1、脑膜炎怎么传染的
脑膜炎是一种流行性疾病。细菌性脑膜炎多发生在冬春季节，由呼吸道传染，传染后2--7天发病。其主要症状是高烧39℃左右，昏睡甚至意识模糊；怕光不想睁开眼睛；剧烈头痛，颈项强直；一岁半以下的婴幼儿的前囟门会轻微地突出；呕吐；有的还可能出现紫红色的皮疹等症状。5岁以下的孩子最容易发生此症。它通常都以散发病例出现。病毒性脑膜炎多发生在夏季，肠道病毒引起的通过消化道传染，乙脑病毒引起的由携带病毒的蚊子叮咬传染。而且多发生在5岁以上的儿童身上。病毒性脑膜炎的症状与细菌性脑膜炎相似。相对来说，细菌性脑膜炎比病毒性脑膜炎严重得多，严重的可能致命。
脑膜炎是脑部发炎现象，脑膜就是覆盖在脑与脊髓外面的薄膜。这种脑膜共有三层，第一层是外面的薄膜，叫做硬脑膜，硬脑膜与颅骨相连；第二层是蛛网膜；最后一层是最内层，名叫软脑膜，软脑膜附在脑上，这些薄膜发生感染的原因，通常是由于细菌或病毒侵入所致。
感染侵及脑膜的途径有数种。例如，感染原可从受到感染的肺部等身体其他部位。经由血流扩散蔓延。它们也可从受感染的耳朵或鼻窦，经由颅骨的空隙扩散蔓延进入脑子。如果你头部受伤，颅骨有破裂处，感染也能轻易进入脑子。
脑膜炎有许多形式和不同程度的发炎状况。这大多要看引起疾病的是哪些微生物或病毒而定。
(1)有哪些症状？通常会在几小时内发生发热、头痛、恶心及呕吐、颈部僵直、畏光（无法忍受亮光）等症状。偶尔还会有皮肤出现深红或紫色皮疹的症状。如果感染继续蔓延,不加阻止，你会变得嗜睡，最后终于昏迷不醒。脑膜炎的症状在婴儿及幼儿身上可能较不明显。
(2)有哪些危险？最常见的脑膜炎是由病毒感染造成的，属于空气传染病。因此，它跟许多病毒疾病一相具有流行性，常在冬季人们躲在户内彼此密切接触时发生。细菌性脑膜炎可能也会以流行病的方式发生，但这种病常见的发生方式，仍然是散发性的。细菌性脑膜炎发生后，愈早治疗愈好，发生脑膜炎而不加治疗，最后会致死。经过适当治疗后，大多数患者会完全康复，但也有少数患者会留下诸如耳聋、失明及（或）精神状态恶化等永久性伤害。对婴儿及老年人来说，更有无法复原或遗留长时间性损伤的危险性，这是由于他们的抵抗力都比较弱。病毒性脑膜炎的严重性比细菌性脑膜炎轻一些。在大多数情况下，病毒性脑膜炎会完全康复，不留后遗症。
(3)应该如何处理如果你或家中任何人出现脑膜炎的症状，特别是还伴有头痛、颈部僵直、畏光等综合性症性、立刻去看医生，切勿拖延。对脑脊液（包围着中枢神经系统的液体）作抽样检查即可证实对脑膜炎的初步诊断。脑脊液样本要在医院里抽取。以腰脊穿刺取得的样本，如果看来混浊不清，含有脓细胞，脑膜可能已经感染了。对脑脊液作进一步检验应可查明感染原，这可使医生针对引起感染的特定病原拟定治疗方法。
(4)如何治疗你必须住院，直到脑膜感染被清除为止。如果感染是属于细菌性的，医生会给你服用大剂量的抗生药物，这些药物可能是用点滴的方法，直接注入静脉。注射抗生药物的时间可长达两周，大多数病毒并不会被抗生药物消灭，因此，在患了毒性脑膜炎时，通常不会使用抗生药物。你可能在两到三周之内痊愈，痊愈的速度要看发病的严重程度而定。住院期间，医生会尽量让你感觉舒适安静。他们会让你在光线较暗的病房里休息，给你饮用大量的饮料，也可能给你服药以降低体温、缓和头痛，协助你的身体克服感染。
2、怎样防治传染性脑脊髓炎？
发病鸡无有效的治疗办法，多扑杀发病鸡群并作无害化处理。
种鸡在生长期接种疫苗，能保证在性成熟后不被感染，可防止病毒经蛋源传递，是防治此病的有效措施。可防止2～3周龄内雏鸡不受传染性脑脊髓炎病毒的侵害，也可防止蛋鸡群一过性的产蛋下降。8周龄后到产蛋前4周均可注苗。活毒疫苗可通过饮水、滴鼻、点眼和喷雾免疫。灭活苗可用于产蛋鸡，一般在开产前1个月肌肉注射。在该病疫区，最好在10～12周龄经饮水或滴眼接种1次弱毒疫苗，开产前1月接种1次油乳剂灭活苗。
3、脊髓灰质炎的主要传播途径
脊髓灰质炎(简称脊灰，俗称为小儿麻痹)是由脊灰病毒引起的急性传染病，主要影响年幼的儿童。病毒通过受污染的食物和水传播，经口腔进入体内并在肠道内繁殖。90%以上受感染的人没有症状，但他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人。少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。仅有极少数感染者，由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。在瘫痪病例中，5%—10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
脊灰病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3—35天，一般7—14天。肠道传播是本病的主要传播途径。感染脊灰病毒后有下列几种表现：
无症状性感染：表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。
顿挫型：病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。
无菌性脑膜炎(非瘫痪型)：开始的症状与顿挫型相似，继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛，颈部强直等脑膜刺激症状。
瘫痪型脊髓灰质炎：感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现可单侧或双侧，下肢或上肢肌肉无力，瘫痪，肢体温度低于正常。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，继之停留在这一水平，恢复较慢，需要6个月或更长时间，相当多数留下跛行的后遗症。
4、脊髓灰质炎病毒主要经过哪一个途径传播
脊髓灰质炎病毒是一种传染性很强的疾病。由于病毒可快速传播，当家里第一个病人被确诊时，所有血液中没有特异抗体的家庭成员就已经受到了感染。在脊髓灰质炎病人的家庭中，15岁以下的易感者100%会发病；而与脊髓灰质炎病人有日常接触的易感者中有87% 会发病。居住环境拥挤和卫生条件差可加速病毒的传播。
据目前所知，人类是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，脊髓灰质炎病毒主要经粪-口传播的方式传染给其他人，但也可经口对口的传染方式染病，即也可通过患者的鼻咽部飞沫传播。脊髓灰质炎病毒从口腔进入人体后迅速播散，在数小时内病毒即开始自我复制。每个受感染的细胞释放大约500 个病毒颗粒。之后，病毒会通过淋巴结而进入血液。只要出现病毒血症，脊髓灰质炎病毒就有可能侵入中枢神经系统。患者经咽部分泌物排出脊髓灰质炎病毒只持续数天，而通过粪便排出可持续到感染病毒2个月后。没有症状的感染者也可从咽部和肠道排出病毒，成为疾病的传染源。
脊髓灰质炎病毒传播方式
脊髓灰质炎病毒的传播速度极快，尤其是在居住环境拥挤和卫生条件差的情况下，当一个家庭里出现第一个患者时，所有体内没有特异性抗体的家庭成员都可能感染。在易感人口多，气候温暖、潮湿的地区，最可能发生脊髓灰质炎的暴发流行。因此，及时利用脊髓灰质炎疫苗来预防是极为重要的。
5、流脑的主要传播途径是
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。
主要传播途径为病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触，如同睡、怀抱、喂乳、亲吻等
6、流行性脑脊髓膜炎的发病机理与传染途径是什么？
1.病原是脑膜炎球菌
流行性脑脊髓膜炎的病原是脑膜炎球菌，是奈瑟菌属，革兰染色阴性，肾形，常成对排列，可在带菌者的鼻咽部和病人鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。脑膜炎对外界抵抗力较弱，对寒、热、干燥及常用消毒剂敏感。菌体溶解后释出内毒素，对本病发展过程有重要作用。由于脑膜炎球菌为需氧菌，能产生自溶酶而呈自溶现象，因此，采集标本后必须迅速送检。
根据群特异性多醣体抗原性的不同，本菌可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E及W135等9个血清群，国内尚有1890、1486及1811共3个新菌群。我国流行以A群为主，但已有B群增加的趋势。人体受脑膜炎球菌感染后，产生特异性抗体lgG、lgM及lgA，通过隐性感染获得的特异性抗体效价较低，当机体受到同一菌群侵袭时，只能保护机体免于发病，而不能防止再感染。病后获得的免疫是持久的，抗体效价虽可逐渐降低，但第二次患病者极少。
2.传染源是患者和病菌携带者
本病的主要传染源是携带病菌者和患者。有一定的潜伏期，感染者从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。健康带菌者因为无临床症状而不易被发现，这部分人要比已经发病的人群多10～20倍。
脑膜炎双球菌存在于患者或携菌者的鼻咽分泌物中，经咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫从空气中传播。由于抵抗外界环境的能力较差，通过日常用品间接传播的机会极少，但密切接触，如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播极为严重。
冬春季人们室内活动增多，人们之间接触频繁密切，有利于流脑的传播和扩散。
7、急性播散性脑脊髓炎是如何感染
疾病名称：急性播散性脑脊髓炎 疾病分类：神经内科 主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。 发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
编辑本段疾病分类
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
编辑本段疾病特征
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。 2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
编辑本段疾病病因
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。 本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
编辑本段病理分析
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。 用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
编辑本段诊断检查
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。 3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。 2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别： 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。 2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。 4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
编辑本段治疗方案
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。 检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。 治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。
编辑本段预防常识
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%
8、传染性脑脊髓炎有什么流行特点？
禽传染性脑脊髓炎，俗称流行性震颤，是一种侵害幼鸡的病毒性传染病，以共济失调和头颈部震颤为特征。
该病可自然感染鸡、雉、鹌鹑和火鸡，各种日龄均可感染，但一般只在雏禽才有明显的症状。该病有很强的传染性，鸡只感染后通过粪便向外排毒时间约5～10天，加之该病毒对环境的抵抗力很强，通过直接或间接的接触使传染保持很长时间。垫料等污染物是同栏鸡与鸡之间、鸡栏与鸡栏之间、鸡舍与鸡舍之间传播的主要传染源，也可把感染引入有易感鸡群的其他鸡场。有资料认为，产蛋母鸡感染后20天内所产的种蛋内均带有病毒，一些孵出的雏鸡将在1～20天内陆续出现典型的临床症状。
本病无明显的季节性，一年四季均可发生。在日龄不同的多批次种鸡共存的鸡场，孵出的雏鸡一般不易发生本病。
9、急性播散性脑脊髓炎传染吗？
我得过这个病，这是给你找的治疗。希望能帮上你点
科技名词定义
中文名称：急性播散性脑脊髓炎英文名称：acute disseminated encephalomyelitis其他名称：疫苗接种后脑脊髓炎(postvaccinal encephalomyelitis,感染后脑脊髓炎(postinfectious encephalomyelitis)定义：因病毒感染或疫苗接种(如狂犬病疫苗或牛痘)所致机体产生针对中枢神经系统碱性蛋白特异性序列的细胞免疫应答，导致血管周围神经免疫性应答，并引起脑和脊髓弥散性炎症。应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；感染免疫（三 疾病名称：急性播散性脑脊髓炎
疾病分类：神经内科
主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。
发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别：
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。
治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物
脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%
病变弥散，常侵及视神经、大脑、小脑、脑干和脊髓的白质以及脑脊髓膜甚至神经根。典型的病理改变为中枢神经系统内小静脉周围脱髓鞘病变，直径约0.1—1mm，轴索相对完好。小静脉周可见小淋巴细胞和浆细胞浸润，呈套袖样。上述脱髓鞘病灶多分布在脑室周围、视神经和颞叶。
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。[1]