1、无脊髓动物的生殖方式？
蚯蚓是雌雄同体 但是还是以性的方式异体交配
蚯蚓是成群结队交配的，它们先是直挺挺地躺着，再用分泌出来的粘液彼此牢牢地粘在一起。这时，它们身上的第15节就产卵，而第9 第10两节则吸收这些卵并使它们受精，这些卵储藏在蚯蚓的脊部，两至三周后孵化出来。蚯蚓的这种" 交配" 过程一般持续数小时。
当成熟时，将卵产於卵茧 (cocoon) (在胀大的环带内形成) 当中，再将卵茧推送至前节。孵出的年幼个体直接在卵内发育，与成体形态相似，并不经过幼体期 (larval stage)。
某些蚯蚓种类也具有孤雌生殖的方式。
分节这样几个说法
蚯蚓是一种低等环节动物，生得有头有尾，有口腔、胃、肠、肛门。它们的身体是由两条两头尖的管子套在一起组成的。外面的一层是一环一环连起来的体壁，其中有许多由中胚层细胞组成的肌肉系统。体内有一条消化道，从头至尾贯穿在一层层的隔膜中间。在内外两层管之间，充满体腔液，在每一隔膜的腹面都有一个小孔，成为体腔液在体内穿行的通道。
蚯蚓若被截为两段，断面上的肌肉组织马上加强收缩，一部分肌肉组织迅速溶解，形成新的细胞团。这时，血液中的白细胞同时聚集在切面上，形成特殊栓塞，使伤口迅速闭合。它的中胚层细胞具有很强。
蚯蚓再生能力的研究：
如果一个蚯蚓切成三段，中间那段能活吗：
将赤子爱胜蚓从特定部位切断，得到有头无尾、无头无尾、无头有尾3种类型18个处理体段，在20℃人工气候箱中培养，观察其再生情况。结果发现，剪切处理后的蚯蚓体段在10 d左右开始再生，且从头至尾都有再生能力；但不同体段的蚯蚓再生能力不同，有头无尾、无头无尾的体段再生速度比无头有尾体段的要快。其中，无头无尾蚯蚓体段的头部、尾部都可以再生，但尾部再生的速度显著高于头部。剪切后所剩蚯蚓体段的多少对蚯蚓存活率有很大影响。所剩的体节数越多，蚯蚓体段的死亡率越低，两者呈正相关关系。
(但也有一种说法是，并非每种蚯蚓都具有这样的能力)
其中就有纤毛虫和涡虫的再生问题。而且提到，腔肠动物和涡虫的再生能力从身体前端到后端，沿体轴而递减：口端或头部最强，反口端或尾部最弱，涡虫头部神经系统集中，代谢率最高。涡虫头部和腔肠动物的口端有很多未分化的、保持胚胎状态的细胞，这可能是头部再生能力强的原因。蚯蚓头部再生能力也比身体后部体节强，如将蚯蚓切成两段，再摘除腹神经，蚯蚓就失去了再生能力。这些实验都说明神经在再生作用中起重要作用。
进一步考验蚯蚓的再生能力：
蚯蚓具有较强的再生能力，身体被切断以后，在断掉的地方会生出好似胚胎的组织，很快将失去的部分补偿好，长成一条新的蚯蚓。再生能力强的是切断蚯蚓前端五节到八节的地方，如果把蚯蚓九节以上的地方切断，再生能力就很慢，生殖器官也不能恢复。如将蚯蚓的第十五节以后切断，就不能再生出头部，只会长出一个缺脑袋的尾状体，成为一条两个尾巴的变态蚯蚓。
两个尾巴（尾状体是否具有尾部生理结构）能存活多久，不进食吗？还是用反口端变态进食？
有人做过这样的实验，把两条蚯蚓分别切去前端和后端，连接起来竟可长成一条新的蚯蚓，更有人别出心裁，在一条蚯蚓的前半部分并列接上两条蚯蚓的后端，这样一来，就长出了一个头两个尾巴的蚯蚓。
蜗牛
雌雄同体，异体交配，只只产卵。每只蜗牛既当爹、又当妈，两只相互配合，双方将恋矢（阴茎）反复刺对方生殖孔，并插入双方阴道射精.
两个蜗牛相遇的时候，互相用触角接触，然后头和头相对，身体并连，彼此生殖腔的位置相接。这样暂时停止片刻之后，生殖部分突然反转，互相将恋矢（阴茎）插入对方的生殖孔中。一般说来，蜗牛的交尾时问是很长的，每次交接大约需要2—3小时，有时可以达到4小时之久。
在交尾后受精卵经过生殖孔产出体外。卵都产在地下数毫米深的土中或朽木、落叶之下。蜗牛的幼虫在卵壳中发育，孵出的幼体已成蜗牛的样子了。
田螺雌雄异体。区别田螺雌、雄的方法主要是依据其右触角形态。雄田螺的右触角向右内弯曲（弯曲部分即雄性生殖器），此外，雌螺个体大而圆，雄螺小而长。田螺是一种卵胎生动物，其生殖方式独特，田螺的胚胎发育和仔螺发育均在母体内完成。从受精卵到仔螺的产生，大约需要在母体内孕育一年时间。田螺为分批产卵，每年3月～4月开始繁殖，在产出仔螺的同时，雌、雄亲螺交配受精，同时又在母体内孕育次年要生产的仔螺。一只母螺全年约产出100只～150只仔螺。
2、生物病毒在地球上是什么时候就开始出现了？
病毒与细胞关系的多元化给病毒起源的研究增加了许多困难，1988年以来，随着对病毒与细胞相互作用的分子模型分析和病毒核酸的分子生物学研究以及病毒基因克隆技术的发展，对病毒的起源目前形成了三种代表性的学说。
第一种学说认为，病毒是地球上生物进化过程中的一种最为原始的生命物质，病毒既具有化学大分子的属性，又具有生物的部分特征。这似乎提示，在从无机自然界到生命出现这一漫长的转变过程中，病毒正处于非生物到生物的过渡位置，也就是说病毒正好填补从化学大分子到原始细胞生物中间的空白。其要点是：地球上生命物质产生的环境中首先由无机物质演化为有机物质，再演化为大分子生命物质。这个学说是根据生命起源学说和分子进化理论所提出来的一种纯粹的假设，缺乏任何进化上的证据。
第二种学说认为病毒是一种高级微生物的退行性生命物质，微生物细胞在生命历程中的部分基因丢弃使其丧失独立的自我繁殖能力，最终退化为病毒。提出这种假说的依据是：在细胞内环境寄生的细菌与病毒之间，还存在着像立克次氏体和衣原体（是二类非独立生活的细胞生物）这样一些比细菌更原始，而且是专性细胞内寄生的中间形式，并据此推测，由寄生于细胞的低级细菌退化为立克次氏体一类的生物，再退化为衣原体一类的生物，进而退化成病毒。如果假说成立，那就应该在病毒能够感染的动植物细胞和细菌细胞中找到这种细胞内寄生的小型细胞生物，而实际情况并非如此，况且，在立克次氏体和衣原体中未见发现病毒的报道。可见，该假说成立的证据不足。
第三种学说认为，病毒来源于正常细胞的核酸，因偶然途径从细胞内脱离出来而变为病毒，这就是目前比较流行的病毒起源的内源性学说。支持这个学说的多半来自于一些实验的间接证据：病毒与质粒的相似性，质粒本属于细胞的一部分，但它可以随时脱离细胞，并在细胞之间传递；有很多DNA病毒，如细菌病毒中的λ噬菌体，植物病毒中的花椰菜花叶病毒，动物病毒中的乙肝病毒、腺病毒、疱疹病毒和乳头瘤病毒等，这些病毒的 DNA或全部或部分可以结合到它们所寄生的细胞的染色体上，从而变为细胞的一部分，这正好是细胞核酸外逸的逆过程；利用核酸分子探针技术发现很多能与细胞染色体结合的病毒DNA的整合区序列与发生整合的染色体的侧翼序列有很大的同源性，尤其在一些逆转录病毒（艾滋病的病原——人类免疫缺陷病毒即属于此类）中的癌基因V-onc与细胞中的原癌基因C-onc高度同源；正常细胞中存在较广泛的逆转录型可动遗传因子，如酵母细胞的Ty因子、果蝇的Copia样因子、脊椎动物的IAf，基因，和逆转录型重复序列，如人的Alu因子及KpnⅠ因子等，提示正常的细胞中含有RNA所介导的DNA合成反应，而这与逆转录病毒的核酸的复制行为一致。这些间接证据可部分解释DNA病毒的起源，但要说明RNA病毒的起源却十分困难。
1999年第十一届国际病毒学大会对病毒在基因水平上的起源及进化提供了新的证据：在一种古细菌（一种介于原核生物和真核生物之间的第三类生物）中发现了被称之为 “反转子”的遗传单元，它是仅含一个基因并且能自我复制的一段核酸分子，具有重要的基因捕获功能。其基因序列与宿主细胞等位基因高度同源，并且在密码子的使用频率上也有高度相似性，根据对这种古细菌的年代考证，估计反转子在4亿年前就已存在。随着古细菌的进化，反转子从细菌基因库中捕获基因，扩大自己的遗传信息量，增加生物学功能，最原始的感染性病毒颗粒由此产生，原始病毒采取不同的复制策略，于是产生不同病毒的进化。可见，生命的起源是从细菌开始的，细菌是病毒进化的摇篮。其基本推测是：地球上最早出现的病毒可能是以RNA为基因组的逆转录病毒，然后发展成以DNA为基因组的逆转录病毒（乙肝病毒属于此类），最后出现的是DNA病毒，而RNA病毒则可能有其独立的演化途径。
以上三种病毒起源学说及病毒演化的有关证据给人的启示是，病毒起源是复杂和多元化的，不同病毒有着不同的起源，至少在DNA病毒和RNA病毒之间是如此，这方面的结论尚有待于更多研究资料的积累。
3、我的头为什么这么晕
头晕就贫血? 太没见识了, 你是着凉了,我是医生,晚上睡觉 不盖好被就会着凉, 赶紧吃药
4、什么叫做半昏迷状态
意识障碍的最严重阶段。意识清晰度极度降低，对外界刺激无反应，程度较轻者防御反射及生命体征可以存在，严重者消失。昏迷既可由中枢神经系统病变引起（占70％），又可以是全身性疾病的后果，如急性感染性疾病、内分泌及代谢障碍、心血管疾病、中毒及电击、中暑、高原病等均可引起昏迷。
根据程度分为：①浅昏迷。对强烈痛刺激有反应，基本生理反应存在，生命体征正常。②中度昏迷。对痛刺激的反应消失，生理反应存在，生命体征正常。③深昏迷。除生命体征存在外，其他均消失。④过度昏迷。即脑死亡。
某些部位的病变可出现一些特殊的昏迷：①醒状昏迷。又称去皮质状态。两侧大脑半球广泛性病变。②无动性缄默症。网状结构及上行激活系统病变。③闭锁综合征。桥脑腹侧病变。
昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。昏迷时常有生命体征的急剧变化。多种生理参数（心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等）的监测是必不可少的。首要的是针对病因积极治疗，预防合并症，保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。
昏迷的定义
昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍，对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。
昏迷的病因分类
颅内、外疾病昏迷病因分类
Plum学派的昏迷病因分类
Adams的昏迷病因分类
颅内、外疾病昏迷病因分类
颅外疾病（全身性疾病）
1.代谢性脑病
2.中毒性脑病
颅内疾病
1.肿块性或破坏性病变
2.弥漫性病变
代谢性脑病
肝性脑病
肾性脑病
肺性脑病
心脏脑病（心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱）
胰性脑病
胃肠脑病
糖尿病酸中毒昏迷
非酮性高渗性昏迷
代谢性脑病
低血糖昏迷
内分泌脑病（垂体性昏迷、粘液水肿、甲状腺脑病、肾上腺危象）
缺氧性脑病（窒息、休克脑病、贫血性脑病、高山昏迷、肺栓塞、溺水、自缢、电击）
电解质、酸碱失衡
体温失衡（中暑、低温昏迷）
中毒性脑病
感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、败血症脑病、百日咳脑病、流行性出血热、伤寒脑病）
药物中毒（酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类、抗痉剂、颠茄类）
农药中毒（有机磷、有机氯、杀鼠药）
中毒性脑病
有害气体中毒（一氧化碳、氰化物）
有害溶剂中毒（苯、汽油、四氯化碳、甲醇）
金属中毒（铅、汞）
植物毒中毒（霉变甘蔗、毒蕈、白果）
动物毒中毒（河豚鱼、毒蛇）
肿块性或破坏性病变
外伤性颅内血肿
脑出血
脑梗死
脑肿瘤
颅内局灶性感染
颅内肉芽肿
弥漫性病变
广泛性脑外伤
脑膜炎或脑膜脑炎
脑炎
蛛血
高血压脑病
癫痫状态
寄生虫感染
Plum学派的分类
幕上肿块性病变
幕下肿块或破坏性病变
弥漫性及代谢性病因所致
幕上肿块性病变
脑出血
脑梗死
硬膜下血肿
硬膜外血肿
脑肿瘤
脑脓肿
脑寄生虫病
幕下肿块或破坏性病变
小脑或脑桥出血
脑干梗死
小脑脓肿
小脑或脑干肿瘤
弥漫性及代谢性病因所致
颅内弥漫性病变
代谢性脑病
颅内弥漫性病变
颅内感染（脑炎、脑膜炎）
广泛性脑挫伤
蛛网膜下腔出血
高血压脑病
癫痫
代谢性脑病
缺氧或缺血
低血糖
辅酶缺乏
内源性脏器功能衰竭
外源性中毒
内分泌病
体温调节障碍
Adams的昏迷病因分类
无局灶症状和脑脊液改变
有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状
有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变
无局灶症状和脑脊液改变
中毒：如酒精、巴比妥、鸦片等
代谢障碍：糖尿病酸中毒、尿毒症、阿狄森病危象、肝昏迷、低血糖、脑缺氧、肺性脑病等
严重感染：肺炎、伤寒、疟疾等
循环休克
癫痫
高血压脑病及子痫
高温及低温
脑震荡
有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状
蛛网膜下腔出血
急性脑膜炎
某些病毒性脑炎
有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变
脑出血
脑梗死
脑脓肿
硬膜下或硬膜外血肿、脑挫伤
脑肿瘤
其它：颅内静脉炎、某些病毒性脑炎、播散性或接种后脑炎
Glasgow昏迷评分表
Ⅰ睁眼动作 ⒋不能理解语言 2分
⒈自动睁眼 4分 ⒌无言语反应 1分
⒉言语呼唤后睁眼 3分 Ⅲ运动反应
⒊痛刺激后睁眼 2分 ⒈能按吩咐做肢体活动 6分
⒋对疼痛刺激无睁眼 1分 ⒉肢体对疼痛有局限反应5分
Ⅱ言语反应 ⒊肢体有屈曲逃避反应 4分
⒈有定向力 5分 ⒋肢体异常屈曲 3分
⒉对话混乱 4分 ⒌肢体直伸 2分
⒊不适当的用语 3分 ⒍肢体无反应 1分
昏迷的鉴别诊断
昏迷的鉴别诊断，首先应解决是不是昏迷。如是昏迷，昏迷的病因是什么，这就是需要进一步解决的问题。所以，昏迷的鉴别诊断包括了昏迷状态的鉴别和昏迷病因的鉴别。
昏迷状态的鉴别
昏迷必须与类昏迷鉴别。所谓类昏迷是指病人的临床表现类似昏迷或貌似昏迷，但实际上并非真昏迷的一种状态或症候。它一般包括假性昏迷、醒状昏迷及其它一些病症。
假性昏迷
假性昏迷是意识并非真正丧失，但不能表达和反应的一种精神状态。它包括癔病性不反应状态、木僵状态、闭锁综合征。
癔病性不反应状态
①病人常伴有眼睑眨动，对突然较强的刺激可有瞬目反应甚至开眼反应，拉开其眼睑有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭；
②感觉障碍与神经分布区域不符，如暴露部位的感觉消失，而隐蔽部位的感觉存在；
③脑干反射如瞳孔对光反射等存在，亦无病理反射；
④脑电图呈觉醒反应；
⑤暗示治疗可恢复常态。
木僵状态
①开眼存在；
②可伴有蜡样屈曲、违拗症等，或谈及病人有关忧伤事件时，可见眼角噙泪等情感反应；
③夜间人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答；
④脑干反射存在；
⑤脑电图正常。
闭锁综合征
①开眼反应存在，能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流；
②第Ⅴ脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在；
③脑电图多数正常。
醒状昏迷
醒状昏迷是觉醒状态存在、意识内容丧失的一种特殊的意识障碍。临床上表现为语言和运动反应严重丧失，而皮质下的大多数功能和延髓的植物功能保存或业已恢复，自发性开眼反应及觉醒-睡眠周期等都存在。可见于去皮质状态、无动性缄默及植物状态。
去皮质状态
临床表现为意识内容完全丧失，病人对自身及外界环境毫不理解，对言语刺激无任何意识性反应，常伴有去皮质强直、大小便失禁。但觉醒-睡眠周期保存或紊乱，觉醒时病人睁眼若视，视线固定有瞬目，或眼球无目的转动，茫无所知。皮质下植物功能的无意识活动存在，咀嚼、吞咽动作、呼吸、循环功能正常，角膜反射、瞳孔对光反射不受影响。可伴有不自主哭叫，对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应。
无动性缄默症
主要表现为缄默不语，四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有无目的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等，无锥体束征。一般肢体并无瘫痪及感觉障碍，缄默、不动均由意识内容丧失所致。
植物状态
①对自身或环境毫无感知，且不能与周围人接触；
②对视、听、触或有害刺激，无持久的、重复的、有目的或自主的行为反应；
③不能理解和表达语言；
④睡眠-觉醒周期存在；
⑤丘脑下部和脑干功能保存；
⑥大小便失禁；
⑦颅神经（瞳孔、眼脑、角膜、眼-前庭、咽）和脊髓反射保存。
其它病症
晕厥
失语
发作性睡病
晕 厥
晕厥是一种急起而短暂的意识丧失，常有先兆症状，如视觉模糊、全身无力、头昏眼花、出冷汗等。然后晕倒，持续时间很短，一般数秒钟至1min即可完全恢复。昏迷的持续时间更长，一般为数分钟至若干小时以上，且通常无先兆，恢复也慢。
失 语
完全性失语的病人，尤其是伴有四肢瘫痪时，对外界的刺激均失去反应能力。如同时伴有嗜睡，更易误认为昏迷。但失语病人对给予声光及疼痛刺激时，能睁开眼睛，能以表情等来示意其仍可理解和领悟，表明其意识内容存在，或可见到喃喃发声，欲语不能。
发作性睡病
临床表现在通常不易入睡的场合下，如行走、进食、上课或某些操作过程中，发生不可抗拒的睡眠，每次发作持续数秒钟至数小时不等。发作时瞳孔对光反射存在，且多数可被唤醒，故与昏迷不难区别。
昏迷病因的鉴别
无局灶定位症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变
有局灶定位症状、伴或不伴脑膜刺激征、脑脊液正常或异常
有脑膜刺激征、脑脊液含血或不含血、不伴或伴局灶定位症状
无局灶定位症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变
这种具有三无特点的昏迷，主要见于颅外全身性疾病，包括大多数代谢性脑病和中毒性脑病，也可见于少数颅内弥漫性疾病，如弥漫性轴索伤、癫痫持续状态、高血压脑病及某些脑炎等。在鉴别诊断时应注重既往史、全身检查及血液生化和脏器功能的检查。
既往病史与代谢性脑病
慢性肝病 肝昏迷
肾脏疾病 尿毒症昏迷
低钠血症
心脏病 心肌梗死
Adms-Stokes综合征
高渗性昏迷
糖尿病 糖尿病酸中毒昏迷
低血糖昏迷
垂体性昏迷
内分泌疾病 粘液性水肿昏迷
甲状腺脑病
肾上腺危象
慢性肺部疾病 肺性脑病
几种常见毒物中毒的鉴别
以精神错乱起病的三无昏迷的鉴别
尿毒症、高血压脑病、妊娠子痫的鉴别
酮症酸中毒昏迷与非酮性高渗性昏迷
渗透压异常与昏迷的病因
渗透压增高：
糖尿病昏迷
非酮性高渗性昏迷
尿毒症
高血钠症
急性酒精中毒
其它高渗性药物中毒
渗透压降低：
急性水中毒
抗利尿激素分泌不当综合征
脑耗盐综合征
有局灶定位症状、伴或不伴脑膜刺激征、脑脊液正常或异常
外伤性昏迷
非外伤性昏迷
外伤性昏迷
外伤性昏迷伴有局灶定位症状或体征者，多见于脑挫伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。
脑挫伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿的鉴别
非外伤性昏迷
有局灶定位症状或体征的非外伤性昏迷主要见于脑部肿块性或破坏性病变，如脑出血、脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤及脑炎等。
有脑膜刺激征、脑脊液含血或不含血、不伴或伴局灶定位症状
脑膜刺激征阳性伴脑脊液含血
不伴局灶定位症状：①蛛网膜下腔出血；②原发性脑室出血。
伴有局灶定位症状：①脑出血并蛛网膜下腔出血；②脑外伤继发蛛网膜下腔出血。
脑膜刺激征阳性而脑脊液不含血
多见于各种脑膜炎及脑膜脑炎，一般多急性起病，发热为常有的前驱症状，伴或不伴有局灶性定位症状。常见的有化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、乙型脑炎、森林脑炎、疱疹病毒脑炎、急性播散性脑脊髓炎等。
几种常见的脑膜（脑）炎的鉴别
几种常见的脑膜（脑）炎的鉴别
思考题
简述Adams的昏迷病因分类
昏迷应如何进行鉴别
电影:
昏迷 Coma (1978)
导演：
Michael Crichton
主演：
乔安娜·科恩斯 Joanna Kerns
艾德·哈里斯 Ed Harris
Charles Siebert
类型：惊悚 / 悬疑
更多中文片名：
八号房禁地 / 麻木
片长：113 min
国家/地区：美国
对白语言：英语
发行公司：MGM/UA Distribution Company
上映日期：1978年1月6日 美国
剧情：一位年轻的女医师苏珊菲勒，其好朋友因简单的手术而陷入昏迷状态；然而在她服务的医院中，也有许多类似的病人，在经过简单的手术后呈现昏迷， 这些病患被送至另一机构集中照顾，但是苏珊菲勒发现事情并不如她所想……
昏迷
证名。
①神志昏迷，不省人事，或神识迷糊的症象。见《太平惠民和剂局方》卷一。又名神昏。由邪阻清窍，神明被蒙所致。见于伤寒、温病及中风、厥证、癫痫等多种疾病。凡见此证，均属重症。治应审因论治。以开窍醒神为先，选用苏合香丸、至宝丹、紫雪丹、安宫牛黄丸、牛黄清心丸等。危重者应中西医结合抢救。
②郁冒。《伤寒明理论》卷三：“郁为郁结而气不舒也，冒为昏冒而神不清也，也谓之昏迷者是也。”
昏迷的护理
护理要点：
1 密切观察病情变化：包括昏迷过程、昏迷程度、体温、脉搏、呼吸及神经系统症状、体征等。观察有无偏瘫、颈强直及瞳孔变化等。
2 体位及肢体护理：病人绝对卧床、平卧位、头转向一侧以免呕吐物误入气管。翻身采用低幅度、操作轻柔、使肌肉处于松弛状态，以免肢体肌关节挛缩，以利功能恢复。
3 呼吸道护理：病人肩下垫高，使颈部伸展，防止舌根后坠，并保持呼吸道通畅。应准备好吸痰器、吸氧用具等。
4 注意营养及维持水、电解质平衡：应鼻饲富有营养的流质，每次250ml为宜，每日6-8次，注意鼻饲护理。
5 口腔护理：去除假、每日清洁牙齿两次；防止因吞谈反射差、分泌物聚积引起感染；粘膜破溃处可涂溃疡膏；口唇干裂有痂皮者涂石蜡油；张口吸者致呼吸道感染，应将消毒纱布沾湿温水盖在口鼻上。
6 眼睛护理：眼角有分泌物时应用热毛巾或1-2%温硼酸液泡的脱脂棉擦净。眼闭合不全者应每日用胜利盐水洗眼一次，并涂抗生素眼膏，再用消毒凡士林纱条覆盖加以保护。
7 皮肤护理：昏迷病人不能自己转动体位，最易发生褥疮，应定时翻身、按摩，每两个小时一次。保持皮肤的清洁干燥，有大小便失禁、呕吐及出汗等应及时擦洗干净，不可让病人直接卧于橡胶及塑料床单上，应保持床铺清洁干燥、平整、无碎屑，被褥应随湿随换。使用的便盆不可脱瓷，盆边要垫上布垫。已有褥疮可用0.5%洗必泰擦拭，保持疮面干燥，可局部照射紫外线等。
8 泌尿系护理：长期尿失禁者酌情留置导尿管，。定期开放和更换，清醒后及时拔除，诱导自主排尿，应保持会阴部清洁、干燥，防止尿路感染和褥疮发生。
9大便护理：昏迷病人出现随意时往往不安的表情和姿势，可试用大便器；便秘三天以上的病人应及时处理，以防因用力排便，引起颅内压增高；大便失禁，应注意肛门及会阴部卫生，可涂保护性润滑油。
10 抽搐的护理：避免坠床，不可强力按压肢体，以免骨折。
电影版：
片名：昏迷
原名：coma
类别：惊悚/神秘
上映：2006年
地区：韩国
对白：韩语
字幕：超美中英双字幕
导演：宫首昌
刘俊石
金正九
赵归玉
演员：李世恩
明智妍
林元姬
李英真
李正宪
影片简介：
影片《COMA》是用胶片拍摄的电影。每集长约50分钟，共有5集。今年4月该片在韩国的国际电影节上受到各方好评。
曾执导过恐怖电影《R-Point》的导演宫首昌担任第一和第五集的导演。而第二到第四部由刘俊石，金正九和赵归玉等新人导演执导。
第一集名为《生日聚会》，第五集《医生，藏书院》为是继第一集的故事发展而来的，是反转式恐怖类型。第二集名为《缝隙》，内容惊险，扣人心弦，挑战观众的冒险心理，是心理式恐怖类型。第三集名为《项链》，是有关推理的悬疑故事，是推理式恐怖类型。第四部《明亮的彩虹》将刺激观众的视觉神经，为观众带来一系列的神秘和惊险，是视觉式恐怖类型。
5、病毒课件
普 通 病 毒 学
曾 勇
Email:zy110cn@yahoo.com.cn
Cell phone:15053532606
教学参考书
《基础病毒学》莽克强，化学工业出版社，2005年，第一版
《普通病毒学》谢天恩、胡志红，科学出版社、2002年，第一版
《兽医微生物学》陆承平，中国农业出版社，2007年，第四版
《病毒学实验技术》傅继华，山东科技出版社，2001年，第一版
《分子病毒学》吴柏春，华中师范大学出版社，1999年
《病毒学概览》姜莉等译，化学工业出版社，2006年
《How Pathogenic Viruses Work》
《Basic Virology》Edward K. Wagner & Martinez J. Hewlett，Blackwell Publishing,2004,Second edition
《Principles of Virology》Flint S J, et al. 2004,ASM PRESS.Second edition
《Principles of Molecular Virology》Cann A J.ELSEVIER ACADEMIC PRESS.Fourth edition.2005
课件下载：
烟台大学
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主要章节
第一章：导论-病毒学概述
第二章：病毒的形态与结构
第三章：病毒的分类与命名
第四章：病毒的侵染与复制
第五章：病毒的遗传与变异
第六章：病毒与寄主的相互作用
第七章：病毒基因工程
第八章：几种重要病毒的简介
第九章：病毒与肿瘤
第十章：病毒学技术
第十一章：病毒病的防治
国家规定强免（强制免疫）的疫苗是必须打的，即强制免疫的，也是免费的，小孩日后入托、入学甚至出国都要凭打过的接种证办理的。以下是规定强免的疫苗（2006年3月1日执行）：
出生时：乙肝疫苗（第一次）、卡介苗 1月龄：乙肝疫苗（第二次）
2月龄：脊髓灰质炎疫苗（第一次）
3月龄：脊髓灰质炎疫苗（第二次）、百白破（第一次）
4月龄：脊髓灰质炎疫苗（第三次）、百白破（第二次）
5月龄：百白破（第三次） 6月龄：乙肝疫苗（第三次）、A群流脑疫苗（第一次）
8月龄：麻疹疫苗（第一次）、乙脑疫苗（非活第一、二次）、（减活第一次）
9月龄：A群流脑疫苗（第二次）
18月龄：百白破（第四次）、麻疹疫苗（第二次）
2岁：乙脑疫苗（非活第三次）、（减活第二次） 3岁：A群流脑疫苗（第三次）
4岁：脊髓灰质炎疫苗（第四次） 6岁：乙脑疫苗（非活第四次）、（减活第三次）、A群流脑疫苗（第四次）、精白破（第一次）
16岁：精白破（第二次）
还有一些疫苗不属于强免范围，如麻腮风、风疹、腮腺炎、肺炎、水痘等，都要收费的，可自愿选择打或不打。记住一点,凡是收费的疫苗都需要家长签名认可,方可接种。
接种疫苗可以有效预防传染病，但是在疫苗的接种过程中，由于多种原因，可能会发生极少数接种疫苗人出现不良反应，在学术上叫做疫苗的相关病例。对于疫苗相关病例，国家将给予一定的补偿。
由于中国使用的脊灰疫苗是减毒活疫苗，加上受种者个体差异等，儿童服用后有可能发生疫苗相关麻痹病例，但发生率极低，每 250万至1000万孩子接种后，可能有1人出现接种后的麻痹甚至下身瘫痪等副反应，这种副反应主要发生在首次接种的儿童中。
1994年，我国报告了最后1例本土脊髓灰质炎病例，以后再无病例发生。
2008年，卫生部等部门联合发布《关于做好脊髓灰质炎疫苗相关病例鉴定及善后处理工作的指导意见》，承诺对因接种脊灰疫苗后出现相关小儿麻痹副反应的儿童，由地方和卫生部门相助，开展医疗鉴定、赔偿。
同年，北京市卫生局等相关部门印发《北京市疫苗预防接种异常反应相关麻痹型脊髓灰质炎病例补偿办法(试行)》，其中提出，当事人应在出现症状满2年后的1年内，向北京市医学会提出伤残等级鉴定申请，补偿费用实行一次性结算，由市财政部门在预防接种工作经费中安排，最高可达24万元。
第一章 导论——病毒学概述
第一节 病毒学知识的起源及发展
第二节 病毒和病毒学
第三节 病毒的起源
本章重点
1、了解病毒学发展历程中的主要事件。
2、病毒的基本特点。
3、几种亚病毒的定义。
4、病毒性病原确定的标准。
5、病毒的起源。
第一节 病毒学知识的起源及发展
一、病毒学发展的动力
1、防治病毒性疾病
2、分子生物学和分子遗传学的重要模式生物
二、病毒学发展的历史
1、经验时期
公元前1400年，古埃及象形文字就描述了一位司祭人员的病状是典型的脊髓灰质炎。
公元前1000年，中国已有天花发生，到公元1000年，宋真宗时代已有吸入病痂接种人痘预防天花的办法，1796年英国人Edward Jenner提出接种牛痘预防天花。
1966年世界卫生组织提出对对接触天花患者的人进行计划免疫；1977年10月索马里最后一位患者治愈，宣布全世界消灭了天花病。
天花的种痘预防
1979年10月26日联合国世界卫生组织在肯尼亚首都内罗毕宣布，全世界已经消灭了天花病，并且为此举行了庆祝仪式。 现在美国和俄罗斯的两个实验室（美国亚特兰大的疾病控制中心、俄罗斯新西伯利亚的维克托实验室）还暂时保存有天花病毒。
家蚕“高节”、“脚肿”
郁金香碎色花病
2、病毒的发现时期
烟草花叶病
1886年麦尔(Mayer)证明其有传染性，但认为是细菌。
1892年伊万诺夫斯基(Ivanovski)证明通过细菌滤器的汁液仍有致病性，但认为是细菌毒素。
1898年贝杰林克(Beijerinck)
荷兰著名科学家（麦尔的助手）
a.能通过细菌滤器
b.仅能在感染的细胞内繁殖，在体外非生命的物质中不能生长
c.“有感染性的、活的物质”，并将其命名为virus
第一个动物病毒的病例——牛口蹄疫（1898）
德国细菌学家勒夫勒（Loeffler）和费罗施（Frosh）发现引起牛口蹄疫的病原也可以通过细菌滤器，从而再次证明伊万诺夫斯基和贝杰林克的重大发现。证明高度稀释的滤液可以再现疾病，否定了毒素说。
第一个有关噬菌体的报道——葡萄球菌噬菌体
phage 来自希腊文，意指”吃”。
认为病毒是一种与细菌类似的病原体，不同仅在于病毒必须在活细胞内才能繁殖，体积很小，能通过细菌滤器，被称为“超显微的滤过性病毒”。
3、病毒本质的研究时期
早期的工作证实病毒的活性与蛋白有关。
1935年美国生物化学家斯坦利得到了TMV的蛋白晶体，晶体溶解后保持致病性。
病毒是由蛋白质和核酸组成，核酸可分为RNA和DNA两种，核酸是感染、致病、复制的主体。
20世纪30年代的后期，电子显微镜的发展，进一步促进了病毒学的发展，证明病毒颗粒的内部是核酸，外面包裹着蛋白质。
Electron micrographs of highly purified preparations of some viruses. (a) Adenovirus. (b) Rotavirus. (c) Influenza virus (courtesy of George Leser). (d) Vesicular stomatitis virus. (e) Tobacco mosaic virus. (f) Alfalfa mosaic virus. (g) T4 bacteriophage. (h) M13 bacteriophage.
4、病毒学发展中的主要成就
法国科学家雅各布(Jacob F)、利沃夫(Lwoff A M)、莫诺(Monod J L)因提出“操纵子”概念，预言了mRNA的存在，导致mRNA的证实，从而使遗传密码的实验研究得以开始，因而使分子遗传学的整个体系得以建立，其意义十分深远。发现酶和病毒合成的遗传控制机制获1965年诺贝尔生理学和医学奖。
德尔布吕克（Delbruck M）(德国)、赫尔希（Hershey A）(美国)、卢里亚（Luria S）（意大利）因提出病毒的“一步生长曲线”，发现病毒的复制机理与噬菌体的基因重组现象，证明遗传物质是DNA而不是蛋白质，获1969年诺贝尔生理学医学奖。
巴尔的摩（Baltimore D）（美国）、杜尔贝科（Dulbecco R）（意大利）、特明（Temin H M）（美国）巴尔的摩和特明发现了逆转录酶，证明遗传信息不仅由DNA到RNA，也可由RNA到DNA；杜尔贝科发现了肿瘤病毒和细胞遗传之间的相互作用，他倡导了向细胞内注入已知功能的单个病毒基因而不注入完整病毒的技术。获1975年诺贝尔生理学和医学奖。
毕晓普（美国） J. Michael Bishop
普鲁西纳（美国）（S.B.Prusiner)
1997年诺贝尔医学或生理学奖、发现感染性蛋白子（prion）
美国：12/21
法国：5/21
德国：2/21
意大利：2/21
女科学家：1/21
第二节 病毒和病毒学
二、病毒的特点
①结构简单，不具细胞结构，仅含一种核酸，DNA或RNA。
②严格的细胞内寄生，没有新陈代谢机能，利用宿主细胞的酶、能量合成系统、核糖体、细胞因子、大分子以及病毒自身组分进行自身繁殖。
③在宿主细胞内，子代病毒粒子由新合成的结构组分进行装配而增殖。
④纯化的病毒可被结晶。
⑤感染周期中组装的子代病毒粒子在它们感染另外的宿主细胞时将病毒基因转染给新的宿主细胞。
⑥对一般抗生素和作用于微生物代谢途径的药物均不敏感。
⑦绝大多数病毒在不同程度上对干扰素敏感。
⑧有些病毒的核酸能整合到宿主细胞的DNA中，从而诱发潜伏性感染。
病毒的定义：
是一类比较原始的、有生命特征的、能够自我复制和严格细胞内寄生的非细胞生物。
三、病毒学
病毒学作为一独立的学科出现在20世纪50年代。
它是一门在充分了解病毒的一般形态和结构特征基础上，研究病毒基因组的结构与功能，探寻病毒基因组复制、基因表达及其调控机制，从而揭示病毒感染、致病的分子本质，为病毒基因工程疫苗和抗病毒药物的研制以及病毒病的诊断、预防和治疗提供理论基础及其依据的科学。
研究病毒学的主要目的
a.预防疾病
b.利用病毒
c.作为模式生物，研究分子间的相互作用以及基因的复制、突变等
d.认识生命的起源
四、病毒类型
根据寄主的不同
植物病毒
动物病毒
噬菌体
根据核酸的不同
单链DNA病毒
双链DNA病毒
DNA与RNA反转录病毒
双链RNA病毒
负链单链RNA病毒
正链单链RNA病毒
根据病毒组成成分与复制方式的不同
（真）病毒euvirus:至少含有蛋白质和核酸两类物质
标准病毒与缺损病毒
病毒在增殖过程中，由于病毒基因组因某种环境因素的影响或转录过程的错误而发生的突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，成为缺损病毒（defective virus particle），又称干扰缺损颗粒（ defective interfering particles DI） （DI颗粒），必须依赖于其同源的完全病毒才能复制。许多病毒都有标准病毒与缺损病毒的两重性，如脊髓灰质炎病毒。
假病毒与真病毒
假型病毒（pseudotype virus）:一种病毒的核酸被以另一种病毒编码的外壳。
假病毒或假病毒颗粒（pesudovirion）:由细胞的DNA片段被病毒的外壳包被形成。
杂种病毒与纯种病毒
杂种病毒：一种病毒颗粒中含有两种病毒的遗传物质。
卫星病毒(satellite virus)和卫星核酸：它们缺少独立复制的能力，需要辅助病毒(helper virus)才能复制，或由辅助病毒提供外壳蛋白来包被核酸。其核酸序列大部分与辅助病毒不同，仅末端小段为同源。其中核酸编码自己外壳蛋白的称为卫星病毒，否则称为卫星核酸(ssDNA,ssRNA,dsRNA)。
类病毒 Viroid ：它是最小的（240-375bp）单链、环状RNA；有独力侵染、自主复制能力，无需辅助病毒；没有外壳蛋白；其核酸不编码任何蛋白。目前仅知类病毒侵染植物。
朊病毒或朊粒prion：是一种不含有核酸的传染性蛋白质颗粒，能通过分子自身的构想变化，并传到其他分子引起同样的变化而致病。
五、病毒性病害的确立
科赫法则（病毒不能用人工培养基培养增殖）
1937年Rivers法则：
a.必须发现某种特异病毒以一定程度的规律与某种疾病有联系，并从患病寄主中分离病毒。
b.在实验寄主或寄主细胞中培养。
c.证明培养物的滤过性。
d.在原始寄主或有关的种内产生类似病害。
e.能重新分离出同一种病毒。
1973年Evans提出免疫学证据
a.病毒必须存在于病人的组织、血液，并在该处反复出现。
b.能在实验室中很好地经动物或组织传代。
c.在患病前期有规律地缺乏病毒特异抗体。
d.在疾病期间抗体有规律地出现。
1.暂时的病毒特异IgM抗体
2.持续的IgG抗体
3.局部抗体IgA——在原发增殖部位
e.抗体的产生伴随在相应组织中存在病毒。
f.无类似有关的其他病毒或抗体。
g.能用特异性疫苗预防。
六、病毒生命形式的两重性
病毒存在的两重性
细胞内（核酸分子形式）
细胞外（不显示复制活性，保持感染活性，病毒体或病毒颗粒形式）
病毒的结晶性与非结晶性
结晶是很多无机化合物存在的一种形式
七、病毒研究的发展趋势
1988年，世界卫生组织（WHO）提出2000年底全球消灭脊髓灰质炎，计划修订到2008年。
病毒功能基因组学和功能蛋白质组学的研究
朊病毒的研究
DNA疫苗的研究
病毒与宿主的相互作用及致病机制
第三节 病毒的起源
病毒的起源有三类学说： 1）退化性起源学说
退化性起源学说认为病毒是细胞内寄生物的退化形式。这种细胞内寄生的产生原因可能是由于微生物对某种不能穿过细胞膜的代谢发生了严重依赖。 退化性起源学说可以把病毒的起源解释为两个阶段：首先，寄生物在细胞内产生独立复制的DNA质粒，然后，编码寄生物亚细胞结构单位的基因发生突变，形成病毒的衣壳蛋白。随着进化的发生，新获得的可在细胞间转移的特性被进一步选择下来。
2）病毒起源于宿主细胞中的RNA和（或）DNA成分的学说
这种学说认为，病毒是正常的细胞组分在进化过程中获得了自主复制的能力独立进化而来的。该学说能解释所有病毒的起源：
DNA病毒起源于质粒或转移因子；
反转录病毒起源于反转座子；
RNA病毒起源于自主复制的mRNA。
3）病毒起源于具有自主复制功能的原始大分子的学说
病毒起源于自主复制的RNA分子。核糖核酸多聚体具有自主复制的信息和能力。由于发现RNA分子具有催化化学反应的能力使得RNA为生命和病毒的起源的学说变得更具有吸引力。小而简单的RNA分子具有至少下列三种化学功能：
① 核糖核酸酶的活性；
② 能自我拼接去掉内部的核酸序列；
③ 有实验表明，以RNA作引物可以合成依赖于模板的多聚胞嘧啶核酸。
RNA分子可以进行复制和进化相关的三个基本反应。
这些观察都有利于RNA是现今生物的进化起源的学说。首先是RNA的形成和复制，然后演变出RNA-蛋白介导的一系列反应，第三步产生了DNA。DNA由于比RNA稳定而最终成为遗传信息。RNA的反应性有利于它作为催化物而不利于它成为遗传物质。
有些分子被包装在细胞和组织中，形成宿主细胞，另一些分子则自我复制或寄生在宿主细胞中，进化成为病毒。这一理论认为病毒与宿主是共进化的。现今的类病毒和卫星RNA，仍保留有部分的RNA催化性能，因而被一些学者认为是生命形式出现以前的RNA世界的化石。
研究病毒的进化有多种方法，可以通过序列同源性、基因组排列顺序、基因组的基因组成等方面构建病毒的进化树。研究基因组成的演化对揭示基因的起源及病毒与宿主之间的关系具有重要意义。 DNA病毒和RNA病毒相比相对稳定。一方面，DNA复制时，其酶具有校正功能；另一方面，DNA病毒容易在宿主体内形成持续性或慢性感染，它们可以在宿主体内存在多年而后爆发，其间可能几乎不发生变异，因此，这类病毒的变异速率可能表现得比裂解型病毒慢一些。一般来讲，DNA病毒不会像RNA病毒那样引起人类世界范围的流行性疾病。
RNA病毒引起的疾病流行和变异成为研究RNA病毒进化，特别是进化时间的良好素材。
相关病毒学研究单位
中国科学院武汉病毒研究所
武汉大学，病毒学国家重点实验室
中国疾病预防控制中心
军事医学科学院微生物流行病研究所
中国农业科学院
习题
1.列举5例病毒学发展史上的突出成就
2.列举5本有影响的病毒学杂志
3.病毒的特点
4.病毒基因组的特点
5.病毒性病原确立的标准
6、求助：腓总神经麻痹，胫前肌神经元损伤如何治疗？
病因可以找到，从病情分析，此病是放射性脊髓炎。其发病原因是放疗时间过长或放线量过大导致脊髓受损后因得不到正确治疗而迟发的缺血性脊髓及马尾神经功能退化。治疗恢复本病必须多方面考虑，采用中西复合治疗方可有效的控病继发并恢复改善受累神经功能获得最佳恢复。治疗方案：中西医结合增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使人体产生致病病毒抗体，控制病情复发并修复再生修复受累脊髓等治疗达早日康复。需帮助做腰椎磁共震发来磁共震为你指导.