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国外看视神经脊髓炎

发布时间:2020-08-27 10:09:03

1、视神经脊髓炎疾病怎么确诊

磁共振成像(MRI)
1.头颅 MRI:许多NMO患者有脑部病灶,大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致,而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变,常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI:急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号,可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常,视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI:病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段,为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见,病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部,累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。

脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见,约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物,是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外,NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大,其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同,NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。

血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体,甲状腺相关抗体,乙酰胆碱受体抗体等。

神经眼科检查
1.视敏度:80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差,超过30%的患者无光感;第一次发病后30%患者的视力低于20/200;病程 5 年以上的 NMO 患者,有一半患者单眼视敏度低于 20/200,其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查: NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度(OCT):NMO 患者视网膜神经纤维层(RNFL)明显缺失,平均减少厚度约为30-40UM,而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM,以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位(VEP):多数患者有 VEP 异常,主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。

2、视神经脊髓炎怎么做检查能确诊?

磁共振并症状和病理是唯一能诊断本病的检查指数。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.

3、国外治疗视神经脊髓炎的地方

天下西医都统样-激素治疗。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复,。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

4、有治视神经脊髓炎的特效药吗

现在特效的药物,没有,我刚才给你问了下,现在网络上经常看到的..
1,视神经脊髓炎专方2号(用于视神经脊髓炎瘀血阻络证)
2,—————蛋白肽口服液,主要成分为类胰岛素生长因子(IGF-1)。它是人身体固有的,与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素,经过肝脏转化为类胰岛素生长因子(IGF-1)。
类胰岛素生长因子(IGF-1)的转换过程:
下丘脑-------分泌促生长素(GHRH)
脑垂体----------------生长素(HGH)
经过血液,
到达肝脏---转化为---生长因子(IGF-1)

造成视力衰退的原因有很多,衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍,最常见的除了老花眼之外,就是白内障。此外,因眼压太高而引起的青光眼,或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等,都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用,可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素(对彩色及黑白色素的感测能力),以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持,恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳(53岁),曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿,在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎,看东西是个空洞,曾用可的松治疗,但是没有一点效果,非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1,两个月后,视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月,视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅,面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形,看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后,不得不节食以保持身体。但是现在,用了人类生长因子,想吃什么就吃什么,跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3,.皮质激素
①地塞米松10~20mg,静滴,1次/日;症状改善后改为0.75~1.5mg,口服,3次/日。
②强的松30mg,口服,1次/日。
③球后注射地塞米松,一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素,ATP,辅酶A,胞二磷胆碱,辅酶Q10等。

但是管事不惯用,我不晓得了....

PS: 视神经脊髓炎又称Devic病,其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎,以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿(视神经炎型)或正常眼底(球后视神经炎型)。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变,偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%,多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡,也可自然痊愈,视力完全恢复。

5、视神经脊髓炎现在在国际上有没有行之有效的治疗方案?

治疗必须对病情,病历,影像资料分析才能议定出有交的治疗方案,至于国际上治疗本病,西医除了用激素,蛋白维生素外,别无它法。进口的利比,和神经生长因子可以用,但疗效不能确定。

6、视神经脊髓炎能活多久 127.0.0.1

此病是急性并慢性中枢神经损伤,多不会死亡,但会复发和迟发整个中枢损害导致痉挛性瘫痪,痴呆症,失明等,临床中死亡患者多是治疗不当发生瘫痪后继发合并症最后非常痛苦的死于合并症。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复,。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

7、视神经脊髓炎能治好吗?

视神经脊髓炎它有一个特点,也是缓解复发。主要是侵犯视神经和脊髓,而且有时常合并其他的自身免疫性疾病。目前普遍认为视神经脊髓炎完全治愈就是说不复发的这种可能性是比较小的,但针对于每一次急性发作使用大剂量激素冲击治疗,患者还是逐渐可以恢复的。但是在急性发作治疗或者治愈以后,更重要的要放在预防复发的方面,主要是避免发烧、感冒,避免劳累,还要坚持服用免疫抑制剂。而且许多视神经脊髓炎对于激素是比较敏感的,所以有些患者可能要长期的小剂量的服用激素预防复发。

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