1、急性脊髓炎和脊髓炎有哪些区别?
急性脊髓炎是突发性导致脊髓损害平面以下截瘫,它是脊髓炎类型中的一种
2、格兰巴利综合征与?吉兰-巴雷综合征有什么区别
是一种病,病理学长多发性神经根炎。格林巴利(吉兰-巴雷)是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的脱髓鞘疾病,其病发严重时可侵犯高位脊髓前侧角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,本病属免疫性疾病,大多属病毒感染所致。早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗,但难以恢复麻痹不全的神经功能,若受累神经因缺血时间过久迟发神经再度受损,而致病情继发加重后恢复无望。治疗方案:治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药(中药含然激素对人体无毒副作用)替代激素,并增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达受损神经再生修复获得早日康复,。需帮助发来所有的检查资料为你指导。
3、吉兰-巴雷综合征
急性感染性多发性神经根神经炎,是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。
症状体征
1.先兆症状 发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。
2.运动障碍
(1)肢体瘫痪:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双上肢,也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1~2周内病情发展到最高峰,以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重,四肢肌张力低下,腱反射减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常,少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2~3周后逐渐出现肌萎缩。
(2)躯干肌瘫痪:颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹(20%~30%),表现为胸闷、气短、语音低沉(似猫叫声)、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低(一般肋间肌麻痹早于膈肌)及呼吸音减弱,严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
(3)脑神经麻痹:约半数病人可有脑神经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见,其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致;也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛,影响脑脊液的吸收有关。
3.感觉障碍 常为首发症状,以主观感觉障碍为主,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性),肌肉可有明显压痛(双侧腓肠肌尤著)。客观检查可有手套、袜套样和(或)三叉神经支配区的感觉减退,也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻,是本病特点之一。
4.自主神经功能障碍 初期或恢复期常有多汗,臭味较浓,可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留,可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
5.实验室检查 脑脊液在发病后1~2周出现蛋白细胞分离现象,并在第2~8周最为显著,以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L,细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主,并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。
6.电生理检查 运动神经传导速度明显减慢,F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。
GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展,主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征,偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。
这个病西医至今没有搞清楚。通常一边要病人服用太上老君炼丹炉里练出来的神药,包治百病的——开水,一边搞脱水治疗。请允许我先晕死两分钟。
建议找靠谱的中医实施针灸治疗。我就是一个半路出家的中医老头给扎好的。
4、急性脊髓炎和脊髓炎有什么区别
急性脊髓炎是最常见的一种脊髓炎,是由自身免疫反应导致的.
脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。
.急性脊髓炎
临床表现为急性起病,起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍,运动障碍早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周后,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时,常导致屈肌张力增高,下肢任何部位的刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为总体反射,常提示预后不良。随着病情的恢复,感觉平面逐渐下降,但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留,后随着脊髓功能的恢复,可形成反射性神经源性膀胱。
5、急性脊髓炎和脊髓炎的区别有哪些?
急性脊髓炎是最常见的一种脊髓炎,是由自身免疫反应导致的.
脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。
急性脊髓炎
临床表现为急性起病,起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍,运动障碍早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周后,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时,常导致屈肌张力增高,下肢任何部位的刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为总体反射,常提示预后不良。随着病情的恢复,感觉平面逐渐下降,但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留,后随着脊髓功能的恢复,可形成反射性神经源性膀胱。
6、吉兰巴雷综合征的临床分型
根据临床表现、病理及电生理表现,将GBS分为以下类型:
(1)急性炎性脱髓鞘性多专发神经病(AIDP):是GBS中最属常见的类型,也称经典型GBS,主要病变为多发神经病和周围神经节段性脱髓鞘。
(2)急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN):AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。
(3)急性运动感觉轴索性神经病(acute motor sensory axonal neuropathy,AMSAN):AMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。
(4)Miller Fisher 综合征(Miller-Fisher syndrome,MFS):与经典GBS不同,以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。
(5)急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy):较少见,以自主神经受累为主。
(6)急性感觉神经病(acute sensory neuropathy,ASN):少见,以感觉神经受累为主。
7、脊髓炎和急性脊髓炎有什么区别?
一个是亚急性的,一个是急性的,发病的时间不一样,治疗上也是不一样的,患者有这样的 情况多长时间了
8、脊髓炎和急性脊髓炎的区别有哪些?
脊髓炎和急性脊髓炎都称脊髓炎,只是急性脊髓炎发病突然,在几分种或若干小时内发生截瘫。另类脊髓炎属恶急性脊髓炎,发病缓慢,甚至于终生都不会发生完全性脊髓损害导致截瘫,临床常见有不完全性痉挛性截瘫。