1、什么是视神经脊髓炎？
您好
视神经脊髓炎是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。临床以视神经和脊髓同时或相继受累为主要特征。
接下来给您介绍一下治疗方案
（一）急性期治疗
1.糖皮质激素
大剂量甲泼尼龙静脉滴注，急性期采取大剂量和短疗程原则，可加速病情缓解。总原则是大剂量、短疗程。
2.大剂量免疫球蛋白（IVlg）
对甲泼尼龙冲击反应差者可选用，静脉滴注，一般5天为一疗程。
3.血浆交换
大剂量甲泼尼龙治疗无效者早期应用血浆交换可能有效。一般建议置换3～5次，每次血浆交换量在2～3L。
4.激素联合其他免疫抑制剂
激素冲击治疗无效，尤其合并其他自身免疫病可选联合治疗方案，如选择激素联合其他免疫制剂治疗。
（二）缓解期治疗
治疗目的是预防复发，对于急性发作后的视神经脊髓炎和视神经脊髓高危综合征等应早期预防治疗。一线药物包括环磷酰胺、甲氨蝶呤及米托蒽醌等。其他如环孢素、米福来特等免疫抑制剂也可试用。
希望对您有帮助 祝您身体健康 望采纳
2、视神经脊髓炎和视神经萎缩有何区别？
视神经脊髓炎可以引起视神经萎缩。在视神经炎刚发病的时候是可以治的，已经萎缩了就治不了了 ，可以每年吃几个月营养神经的药物，甲钴胺可以营养神经，还可以配合益脉康一起吃，左眼本身不会影响右眼，可以正常生活工作，定期眼科和神经内科复查就可以了，不要太担心 有很多病人都有和您一样的情况,定期复查,有不适及时看医生就可以了，倒睫如果少只有几根可以拔掉，如果多可以做倒睫矫正术，也可以关注我,后续保持沟通交流。
3、什么是视神经脊髓炎？
视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或者相继受累的脱髓鞘病变。
4、视神经脊髓炎怎么治好
你好，这个病很想临床一个叫炎性脱髓鞘性神经炎，这个病确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。视神经炎常为MS的首发症状，接着其他神经、脊髓也跟着受累了。
视神经脊髓炎亦称急性播散性脊髓炎，又称德维克病，是我国较常见的一种脱髓鞘疾病。目前许多学者将其视为多发性硬化的一种特殊亚型。本病发病机制尚不十分清楚，可能与病毒感染诱发导致自身免疫功能紊乱，造成视神经和脊髓脱髓鞘病变的发生有关。脱髓鞘的病理损害因人种不同而有别，东方黄种人脱髓鞘的损害多出现在视神经和脊髓，表现为视神经脊髓炎；西方白种人脱髓鞘损害多在脑干和大脑白质，表现为多发性硬化。
5、视神经脊髓炎的早期症状有哪些
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。其病理改变与NMO患者的生存期有关。
脊髓病理
(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。
视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。
其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。
临床表现
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
6、视神经脊髓炎还能好吗？
根据你的描述，视神经脊髓炎是自身免疫系统的一种，这种情况考虑用大剂量的激素冲击，要同时口服保胃补钙补钾的药物，但是这个病容易复发，时间久了也会引起视神经萎缩，建议一定要规律治疗，定期复查。
7、视神经脊髓炎能治好吗？
视神经脊髓炎它有一个特点，也是缓解复发。主要是侵犯视神经和脊髓，而且有时常合并其他的自身免疫性疾病。目前普遍认为视神经脊髓炎完全治愈就是说不复发的这种可能性是比较小的，但针对于每一次急性发作使用大剂量激素冲击治疗，患者还是逐渐可以恢复的。但是在急性发作治疗或者治愈以后，更重要的要放在预防复发的方面，主要是避免发烧、感冒，避免劳累，还要坚持服用免疫抑制剂。而且许多视神经脊髓炎对于激素是比较敏感的，所以有些患者可能要长期的小剂量的服用激素预防复发。
8、视神经脊髓炎能活多久
正确治疗病灶修复使体内产生病毒抗体不再复发不会危机生命。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化，治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发. 没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
麻烦采纳，谢谢!
9、有治视神经脊髓炎的特效药吗
现在特效的药物，没有，我刚才给你问了下，现在网络上经常看到的．．
1，视神经脊髓炎专方2号（用于视神经脊髓炎瘀血阻络证）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分为类胰岛素生长因子（IGF-1）。它是人身体固有的，与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素，经过肝脏转化为类胰岛素生长因子（IGF-1）。
类胰岛素生长因子（IGF-1）的转换过程：
下丘脑-------分泌促生长素（GHRH）
脑垂体----------------生长素（HGH）
经过血液，
到达肝脏---转化为---生长因子（IGF-1）
造成视力衰退的原因有很多，衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍，最常见的除了老花眼之外，就是白内障。此外，因眼压太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等，都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用，可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素（对彩色及黑白色素的感测能力），以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持，恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳（53岁），曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿，在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎，看东西是个空洞，曾用可的松治疗，但是没有一点效果，非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1，两个月后，视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月，视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅，面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形，看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后，不得不节食以保持身体。但是现在，用了人类生长因子，想吃什么就吃什么，跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3，.皮质激素
①地塞米松10～20mg，静滴，1次/日；症状改善后改为0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②强的松30mg,口服，1次/日。
③球后注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素，ATP，辅酶A，胞二磷胆碱，辅酶Q10等。
但是管事不惯用，我不晓得了．．．．
PS： 视神经脊髓炎又称Devic病，其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%，多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡，也可自然痊愈，视力完全恢复。
10、视神经脊髓炎能活多久 127.0.0.1
此病是急性并慢性中枢神经损伤，多不会死亡，但会复发和迟发整个中枢损害导致痉挛性瘫痪，痴呆症，失明等，临床中死亡患者多是治疗不当发生瘫痪后继发合并症最后非常痛苦的死于合并症。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.