gad65抗体阳性脊髓炎

1、抗GABABR脑炎这是一种什么病？

抗AMPAR和GABABR脑炎 抗 AMPAR 脑炎好发于女性，可有典型的边缘性脑炎表现，包括亚急性意识障碍、抑郁、易激惹、近记忆缺失和颞叶内侧功能障碍性癫发作等，一般不出现进行性运动障碍、中枢性通气不足和自主神经功能紊乱的临床表现。常伴有颞叶内侧 MRI影像异常，目前尚无其他部位受累的临床和影像学证据。约 70%的患者可合并肺癌、乳腺癌或胸腺瘤，其余30%患者一般不伴有肿瘤。经研究发现，抗AMPAR抗体作用于细胞外谷氨酸受体1 (GluR1 )和(或)谷氨酸受体2 (GluR2)亚单位抗原决定簇，引起受体反应和内化，从而导致突触 AMPAR 簇可逆性减少。 抗GABABR脑炎发病率无性别差异，患者亦可表现为典型的边缘性脑炎症状，早期以癫发作为主要表现，也可出现记忆力和行为异常。约有66%的患者头部MRI检查 FLAIR 序列显示颞叶异常高信号。约 60% 的患者可合并小细胞肺癌。抗GABABR 抗体可抑制代谢型 GABABR 功能，但是否同样可以引起受体内化尚不十分明确，该型抗体的血清滴度较低，故需同时检测脑脊液和血清中的抗体。国外学者曾对10例合并小细胞肺癌且未检测出传统肿瘤神经元抗体的边缘性脑炎患者进行临床观察，结果显示，7例患者血清和(或)脑脊液抗GABABR 抗体(其他 3 例可见抗 AMPAR 抗体)呈阳性反应。因此既往被诊断为抗体阴性的边缘性脑炎患者，需警惕此类疾病的可能。抗AMPAR脑炎或抗GABABR脑炎患者血清中亦可同时检测到细胞内抗原抗体，如甲状腺过氧化物酶(TPO)、谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)、 SOX家族的转录因子⁃1 (SOX1)或抗核抗体(ANA)等，甚至还有其他细胞表面抗原抗体，如抗N型电压门控性钙离子通道(VGCC)抗体。这些抗体的出现即证实此类疾病可能是一般自身免疫性疾病的证据之一。Boronat等发现，抗 GAD65 抗体阳性且合并肿瘤的边缘性脑炎患者血清和(或)脑脊液可同时存在抗GABABR抗体，但发生率较低。

2、GAD-ab是什么指标?

GAD-Ab血清谷氨酸脱羧酶抗体是一型糖尿病早期诊断的一个关键的自身抗原，GAD正常为阴性，＞50为阳性。

GAD一型阳性可能性很大，但部份二型也有阳性的情况，所以还应与ICA、IAA抗体和胰岛功能综合分析，才能准确分型。

这个指标可以和ICA,IAA一起判断你是否是一型的。

如果是阳性，一般表明免疫系统将自己的胰腺Beta细胞作为外来病毒、细菌、组织进行攻击，最终会完全摧毁beta细胞，自身的胰岛素分泌就会逐渐减少至基本没有。一型糖尿病就是这种情况。

(2)gad65抗体阳性脊髓炎扩展资料

1．遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。

1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2．环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

临床表现

1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

检查

1．血糖

是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

2．尿糖

常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。

3．尿酮体

酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

4．糖基化血红蛋白（HbA1c）

是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

5．糖化血清蛋白

3、GAD阳性 血糖正常 是1糖尿病吗

这是个用于鉴别诊断1型与2型糖尿病的依据。但是前提条件是首先要有可以作为诊断糖尿病的血糖值。而如果1型或2型糖尿病的诊断不明确，GAD抗体或许能提供一些帮助。GAD抗体检测可反映血中GAD抗体水平，≤0.02 nmol/L可诊断1型糖尿病，>0.03 nmol/L意味着存在神经障碍。所以，在血糖值在正常范围内时，可以考虑其他免疫类疾病，而并非是1型糖尿病。希望对您有所帮助。

4、谷氨酸脱羧酶gad65为阳性可确诊为lADA型糖尿病吗？【糖尿病】

糖尿病的分型没有太多意义，胰岛素水平很重要。
你好患者朋友！根据你提供的资料给你以下建议仅供参考，有机会请您把更详细的病情告诉我，以便我给您提供帮助：
1、饮食定时、定量，一日三餐要尽量规律，吃什麽、吃多少大概差不多，不要吃得发涨，餐后血糖2小时血糖不超过8mmol/L。
3、尽量不喝稀饭、不吃油炸、粉条，如果有蒸的米饭就不吃馒头、有馒头就不喝面条、有面条就不喝稀饭，请你好好体会饮食的重要和技巧噢！
2、到专科大型医院应用胰岛素，这样会更有利于你的健康，系统了解什么是糖尿病？糖尿病是怎么发生的？对人体有多大危害？这非常重要。

（河南省人民医院苏永大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

5、糖尿病是如何分型的？

1型糖尿病。包括自身免疫性和特异性两种亚型，其中前者指抗胰岛细胞抗体（ICAs）、抗胰岛素抗体（IAAs）、抗谷氨酸脱羧酶（GAD65）抗体阳性。

2型糖尿病。包括胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足，或胰岛素分泌缺陷为主，同时伴或不伴胰岛素抵抗。

其他特殊类型糖尿病。此类型按病因及发病机制分为8种亚型，包括1985年世界卫生组织（WHO）分类标准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因和发病机制以及新近发现的特殊类型。

妊娠期糖尿病。有两种情况，一种为妊娠前已确诊患糖尿病，称“糖尿病合并妊娠”；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减低、妊娠期才出现或确诊的糖尿病。

6、胰岛B细胞

数年来，糖尿病学界对1型糖尿病的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因。自80年代以来1型糖尿病的自身免疫学说已确立。根据多方面的综合研究，已知它是由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。胰岛B细胞受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足。1型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病。谷氨酸脱羧酶 〔1〕（GAD）是人体内存在的酶蛋白，有两种同功酶GAD65、GAD67，广泛存在于人的胰岛及脑组织中，对胰岛的作用是作为旁分泌和自分泌信号。1982年Beakeskov发现了B细胞中64K蛋白质自身抗原，8年后鉴定为GAD。1990年Beakkeskov证明1型糖尿病患者血清中存在的64K抗体就是GAD自身抗体。由此认为，GAD是破坏胰岛细胞，引起1型糖尿病的关键抗原，致病机理目前认为与病毒感染有关。病毒引起糖尿病早在百余年前（1864年）已由Stang报道过。近年来尤其对柯萨奇病毒B组（CVB）的研究证实，糖尿病的起病季节与柯萨奇病毒B组的流行季节相符，病人血清中含有对CVB中和抗体滴定效价最高。此类病毒是IDDM的环境致病因素。它可能是通过诱导细胞溶解直接破坏胰岛B细胞，也可能是通过引起胰岛的炎性反应，诱发B细胞的自身免疫反应。其机制目前认为有“分子相似学说”

分子相似学说由Oldstone于1987年首次提出。他认为如果T细胞识别抗原决定簇与宿主自身的蛋白质有序列或结构相似性，则环境抗原激活的T细胞会导致自身免疫性疾病。1993年Kaufman也提出分子结构的类同可能是病毒与B细胞产生交叉免疫反应的基础。经研究证实，CVB的非结构蛋白2C中的由6个氨基酸组成的序列与胰岛B细胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-缬-赖-谷-赖）。实验证实，抗体与GAD65抗原和2C蛋白间有交叉反应，含有同源系列的蛋白能刺激IDDM患者外周淋巴细胞增加。Varela-Calvino等的研究显示，CVB的2C蛋白是诱发IDDM的重要因素。School等也证实GAD65、CVB的2C蛋白和胰岛素原间的相同序列，在激发及维持IDDM的自身免疫反应中起了重要作用。越来越多的学者认为分子相似学说是病毒感染诱发自身免疫的最可能途径。

维生素D及其受体的研究 〔3〕 。临床上，维生素D的应用已很广泛。有研究证实，维生素受体（VDR）在人体分布很广泛，它对人体的免疫系统具有调节作用，它的缺乏可能导IDDM的发生、发展。VitD是IDDM发生的环境因素和遗传因素，VDR基因的突变也可能是IDDM的遗传危险因素。Ban等的研究发现VDR FokI多态性与日本人IDDM的GAD65抗体阳性有关。VDR在淋巴细胞对微生物反应中发挥作用，可能参与了对自身免疫反应，如产生GAD65抗体。在VitD缺乏或VDR基因突变的情况下，可能引起T细胞介导的自身免疫反应，Th1/Th2平衡被破坏使得胰岛抗原特异性Th1细胞优势表达，Th1细胞分泌干扰素（INF）-γ转化生长因子（TGF）-β、白介素（IL）-2激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞，直接破坏胰岛B细胞。VitD可抑制Th1细胞及Th1型细胞的产生，纠正Th1/Th2失衡，并可提高血Ca 2+ 浓度，使胰岛素分泌增加。

CD38抗体在IDDM发病过程中的作用 〔4〕 人体CD38是一种跨膜糖蛋白，具有酶活性参与信号转录，作为表面受体等功能分布于造血系统。生理状态下它在B细胞分泌胰岛素的过程中发挥重要作用，但如果CD38产生自身抗体或发生基因突变，便可加重胰岛B细胞的损伤，促进糖尿病的发生。抗CD38自身抗体与CD38结合后，可诱发炎症细胞因子IL-1、IL-6，肿瘤坏死因子（TNF）释放，导致胰岛炎症发生。在B细胞核核膜上也发现有CD38表达，抗CD38自身抗体可使胞核内的Ca活化引发基因转录、表达、凋亡。抗CD38自身抗体与已知的IA（胰岛细胞抗体）、IA-2A（酪氨酸磷酸酶抗体）及GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）之间无明显联系。研究显示，它作为一种新的细胞自身免疫的标记已引起人们的重视。为研究糖尿病的发生机制开拓了新的视野。

1 胰岛素自身抗体的问题 〔5〕

胰岛素自身抗体的研究表明，1型糖尿病患者的细胞免疫及体液免疫均有异常，IDDM患者体内存在多种自身抗体，主要有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酸抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）。IDDM患者血清中存在胰岛自身抗体，而抗体阳性的糖尿病患者起病时或数年内C肽水平显著下降，产生胰岛依赖。现已证实GAD、IA-2和胰岛素既是自身抗体的靶抗原，也是自身反应性T细胞的靶分子。细胞免疫反应致胰岛炎可直接破坏B细胞，而胰岛自身抗体是B细胞损伤的原因还是结果尚无定论。Ziegler等证实胰岛自身抗体为后天产生且抗体阳性种类逐渐增加，Sabbah等发现多种自身抗体阳性可反应加速进展的B细胞破坏过程。而Harala据Yoon等的实验结果更提出GAD是启动本病的唯一初始抗原。

2 T1DM患者的白细胞介素的作用机制 〔6〕

T1DM患者的细胞免疫和体液免疫均有异常。近年来发现IL-2、IL-6的异常改变在自身免疫反应中起了重要作用。有研究表明，T1DM患者体内淋巴细胞激活，大量分泌IL-2并通过以下途径引起自身免疫反应:（1）直接作用于细胞毒性T淋巴细胞;（2）使B淋巴细胞增殖、分化产生抗体;（3）增加NK细胞活性，引起自身组织损害。有实验提示，IL-2并不直接损伤胰岛B细胞，而是作用于免疫系统，同时自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制因子减少，与患者体内T淋巴细胞存在某种缺陷有关。IL-6是B淋巴细胞终末分化因子，促使B淋巴细胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明显增加外周血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性。IL-6作用于B淋巴细胞分化阶段促进B淋巴细胞产抗体，使其处于一种高反应状态，表现为患者自身抗体的产生。

综上所述，1型糖尿病的病因及发病机制与上述诸种因素有关，是在遗传和环境因素共同作用下激发了机体内自身免疫系统，最后导致胰岛B细胞进行性凋亡、破坏，从而引起胰岛素分泌绝对或相对不足。从上述各学者的研究表明1型糖尿病的免疫学因素正在被逐步探索清楚，并得到充分肯定。这对于将来1型糖尿病的预防及治疗具有一定的临床意义。

7、杭谷胺酸脱羧酶（GAD65）检测结果-阴性 抗胰岛细胞抗体 检测结果-阴性 蛋白酪氨酸磷酸酶IA2 检测结果-阴性

就是2型糖尿病.别无他法,积极运动,控制饮食.按时服药.

8、管家说,我的小便有点甜,我是不是得糖尿病了??

建议你去医院检查一下，你可以看看以下的文章，对你会有好处， 早期发现、确诊并正确治疗糖尿病，对于疾病的治疗是有莫大的好处的，只凭单一主观臆测是没有用的哦！ 早期发现、确诊并正确治疗糖尿病的重要性毋庸置疑。而糖尿病的诊断、分型、病情的进展、并发症的判断及预后都与实验室检查密切相关。检测项目的科学选择及检测结果的正确评价都将直接关系到患者的治疗效果。本文将对临床工作中的常用糖尿病的检测指标作一介绍。 1 糖尿病的诊断 糖尿病诊断标准（ADA 1997，WHO 1999）：糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），或空腹血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L（126 mg/dL），或口服糖耐量试验（OGTT）试验中，2 h血糖水平≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），需再测1次，予以证实，诊断才能成立。 2 糖尿病的实验室检测项目 2.1 葡萄糖 2.1.1 血糖 美国临床生化学会（NACB）推荐检测血糖的常规方法是葡萄糖氧化酶法。 首先，为确诊糖尿病所检测的血标本最好为静脉血浆。由于葡萄糖溶于自由水，全血标本中的红细胞含有自由水较少，所以受红细胞比积的影响，全血葡萄糖浓度比血浆或血清低 大约10%～15% [1] ；血标本在未添加糖酵解的抑制剂时，放置在室温下血浆葡萄糖浓度每小时会降低5%～7%。虽然可以通过加入氟化钠（NaF）、抑制糖酵解中的烯醇化酶或葡萄糖-3-磷酸脱氢酶（碘化锂），使糖酵解延缓， 但仍应尽快送检。若未添加抑制剂，则应在采集标本后1 h内分离出血清并进行葡萄糖的检测。此外，由于不同实验室间的差异以及个体间的生物变异，空腹血糖5.8～6.9 mmol/L时，必须要重复检测；5.3～5.7 mmol/L时要接受随访，间隔不超过3年 [2] 。 2.1.2 尿糖 虽然糖尿病偶然可在尿常规筛查中得以发现，但在2型糖尿病诊断中，并不将其作为诊断指标 [3] ，也不再推荐利用尿糖半定量监测代谢水平。这是因为个体的肾糖阈变异范围较大，尿糖试纸受诸多因素的干扰，尿糖与血糖的相关性也很差。检测尿糖的临床意义大大降低。 2.1.3 OGTT 2002年，ADA和NACB在糖尿病的诊断和治疗的导则中，ADA不推荐OGTT作为诊断糖尿病的常规检测项目。原因是个体内生物变异大，重复性不理想。然而，OGTT 2 h血糖对负荷后的高血糖检测具有重要意义。WHO推荐将OGTT用于诊断糖尿病的常规检测项目，尤为空腹血浆葡萄糖（FBG）浓度6.1～6.9 mmol/L，即空腹血糖调节受损（IFG） 的患者。近来有研究报道，对于患糖尿病风险性较高的患者，如非洲籍美国人，OGTT仍是目前最好的确定其糖尿病前驱状态的检测手段 [3] 。适应做OGTT筛查的人群：体重超重者； 年龄＞45岁者；有糖尿病家族史者；原发性高血压病人；血脂异常者；出生时体重过重或过轻者；妊娠期妇女等。 2003年ADA又提出空腹糖耐量受损（IFG）的新诊断标准，推荐7.0 mmol/L＞空腹血糖＞5.6 mmol/L，OGTT的2 h血糖＜7.8 mmol/L，即为IFG。但是欧洲糖尿病流行病工作组（EDEG）认为＞6.0 mmol/L这一临界值不宜修改为＞5.6 mmol/L，因为按照新标准的定义， 全世界的IFG人数将会有2～5倍的升高，通过研究新标准与未来糖尿病发生的相关性，也未发现IFG的人群，患糖尿病的危险性会有显著增加。因此，EDEG建议应当重新考虑非糖尿病高血糖的分类 [4] 。 对于妊娠期糖尿病（GDM），OGTT是一项重要的检测项目。有研究表明，对于GDM患者，利用3 h OGTT曲线下的总面积可以有效的检测产后早期发生的糖尿病 [5] 。 2.1.4 自我血糖监测（ self-monitoring blood glucose ， SMBG ） 糖尿病控制和并发症（DCCT） 和英国糖尿病前瞻性实验（UKPDS）的研究证实，所有治疗的根本目的在于尽可能得将血糖降至正常水平，因此SMBG十分必要 [6] 。SMBG与糖化血红蛋白（HbA 1 ）水平的改善是息息相关的 [7] 。 虽然HbA 1 水平与糖尿病并发症的发生密切相关，但是它并未能提供血糖的实时信息，同时也不能反映低血糖的情况。在糖尿病患者病情的监控中，HbA 1 水平的定期测定与SMBG这二者是互补的。此外，血糖的自我监测对于准确调整胰岛素的用量也是必需的。对于使用胰岛素治疗的患者，SMBG不仅可以避免低血糖的发生，也可以通过血糖记录及时调整胰岛素用量，从而得到最佳的治疗效果。但在监测的频度、时间、与治疗方案相整合的环节上， 还有待于下一步进行更有针对性的完善 [8] 。 2.2 酮体 酮体的检测，或者更为特异的β-羟基丁酸的检测一般用于可能发生酮症酸中毒的病人。现在的尿酮体筛查试验利用的是硝基盐法，试验中亚硝基铁氰化钠主要与乙酰乙酸反应，其次与丙酮反应，几乎不与β-羟基丁酸发生反应。因此，尿酮体检测只能作为辅助诊断项目，在糖尿病酮症酸中毒的治疗监测中不是最佳项目。血中β-羟基丁酸的特异性检测可用于诊断和治疗糖尿病酮症患者的监测。 2.3 HbA 1 HbA 1 是红细胞内血红蛋白与血糖相结合的产物，是一个宏观控制指标，能客观反应患者在测定前2～3个月内血糖控制水平，而空腹或餐后血糖值为微观控制指标，可观察糖尿病控制过程中具体点的血糖水平。 国际临床化学联合会（IFCC）正式推荐的 HbA 1C 的检测方法为HPLC-质谱法和HPLC-毛细管电泳法。检测时最好使用EDTA抗凝。临床上，HbA 1C 的检测首先可以用作代谢水平的一项参数。研究结果显示，在HbA 1C 与血糖平均值之间存在线性关系，HbA 1C 每变化1%约相当于血糖变化2 mmol/L。另外，其可作为一项预示糖尿病晚期并发症发生发展的独立危险标志物。2005年，IDF对2型糖尿病的全球工作指南中建议，糖尿病病人将HbA 1C 控制在6.5％以下，才能有效降低并发症发生的危险性。 此外，还可以将HbA 1C 作为糖尿病治疗的目标之一 [2] 。随着全球对这一指标的重视，现在的检测要求误差不能超过2％～3％，批内的变异系数＜5％。检测HbA 1C 的常规方法有：（1）亲合层析色谱方法；（2）离子交换色谱方法；（3）免疫比浊方法；（4）电泳方法等。目前临床最常用是第（2）、（3）种方法。第（1）种方法对检测有变异血红蛋白患者的HbA 1C 特异性高。不同的方法学之间也有一定的误差，所以采用何种方法进行检测也是比较重要的。2005年，ADA、欧洲糖尿病研究协会（EASD）、IDF和IFCC的部分成员达成共识，准备进行更广范围的试验，观察HbA 1 与平均血糖值之间的关系，这项试验的结果将在2006年12月的IDF会议上公布。最终有望制定HbA 1C 的全球统一检测方法 [9] 。 2.4 胰岛素与 C- 肽 胰岛素的检测主要用于胰岛细胞功能的评价及胰岛细胞瘤的诊断。C-肽的检测主要用于可能产生胰岛素抗体者或正在使用胰岛素治疗者，用于评价胰岛细胞功能。由于C-肽不受胰岛素抗体干扰，与胰岛素抗体无交叉免疫反应。C-肽虽和胰岛素原之间有交叉免疫反应，但由于血清中胰岛素原的浓度还不到C-肽浓度的1/10，故C-肽（总C-肽）对评价β细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。 总之，血浆胰岛素和C-肽测定有助于了解胰岛β细胞的功能状态、协助糖尿病的分型以及帮助指导性治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。 2.5 尿微量白蛋白 糖尿病并发微血管病变，临床主要表现是在肾、视网膜、神经、心肌组织，其中尤为糖尿病肾病和视网膜病为重要。尿中蛋白质对肾小球基底膜有严重损害。检测尿微量白蛋白可反映肾小球基底膜滤出血浆蛋白的变化，也可以预测视网膜病的发生 [10] 。因此尿微量白蛋白的检测对早期发现糖尿病肾病和实行早期干预治疗、延缓糖尿病肾病的发生发展十分必要。ADA建议对糖尿病患者要定期检测尿微量白蛋白，临床依据此数据，可进行干预治疗。 现今仍无国际统一的测定尿微量白蛋白的参考方法。目前采用的方法是收集12 h 或24 h的尿，也可收集随机尿。如收集随机尿，检测尿中微量白蛋白的同时检测肌酐，通过计算得出mg/g Cr。由于尿微量白蛋白个体内变异系数约为0％～50％，所以检测结果一般要重复两次。确定开始强化治疗后，建议一年进行两次尿微量白蛋白水平的检测以对治疗效果作出评价。NACB的专家指出，尿微量白蛋白的变异系数＜15％，采用半定量和定性方法筛选阳性标本的敏感性必须＞95％。 2.6 脂质 所有成人糖尿病都应该检测脂质水平。这其中包括空腹总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）、低密度酯蛋白（LDL）等指标。最近的美国 ATP计划推荐，最佳LDL水平应该＜2.6 mmol/L。而对于有脂代谢功能障碍的糖尿病患者，应该积极采取措施避免心血管疾病的发生 [11] 。 2.7 C - 反应蛋白（ C-reaction protein ， CRP ） 在2型糖尿病患者中，冠状动脉疾病是其主要致死原因。有研究显示，高敏感性CRP（hs-CRP）可能在冠状动脉疾病的发病过程中具有重要的作用，而由于C-反应蛋白是炎症的敏感指标，提示糖尿病发病前可能会先有炎症过程。动物实验表明，在糖尿病发生之前会有慢性炎症发生，而且此时炎症发生标志之一的皮肤微血管血流与血液中的hs-CRP也是高度相关的 [12] 。另有研究显示，血清中升高的hs-CRP在胰岛素抵抗综合征和2型糖尿病的发展中起着重要的作用 [13] 。但近来有研究检测妊娠糖尿病患者和同期未患病的对照组的CRP，结果显示，CRP对妊娠糖尿病无预测价值；同时这一炎症标志物与体重指数（BMI）也无相关性 [14] 。 虽然，CRP可以增加总胆固醇和LDL在预测冠脉事件中的价值，目前仍未有较可靠的证据支持将CRP作为糖尿病的常规检测项目。 2.8 自身免疫标志物 根据1997年美国糖尿病协会（ADA）和1999年WHO糖尿病分型诊断办法，1型糖尿病根据病因和发病机制不同被分为自身免疫性（即1A型糖尿病）和特发性（即1B型糖尿病）两种亚型。判定是1A或1B型糖尿病的最常用的方法是进行胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2）等的检测。同时，其他器官特异性自身抗体阳性亦提示1A型糖尿病的诊断。另外，当根据临床和代谢症状难以为糖尿病分型时，IAA、IA-2、GAD65等自身抗体可协助诊断 [15] 。 ICA为免疫球蛋白IgG，已有研究表明与ICA作用的微粒体抗原是一种糖脂。ICA作为T1DM的自身免疫标志，对预示是否成为胰岛素依赖性糖尿病或有无酮症倾向有重要意义。GAD65抗体阳性率，可以提高对成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）的检出率 [15] 。最近有研究显示，未超过30岁的妇女，如患有妊娠期糖尿病，并需要胰岛素治疗，且其ICA和GAD65抗体为阳性，在今后将有患1型糖尿病的高风险性 [16] 。 2.9 基因标志物 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY），是一组高度异质性的单基因遗传病。患者大多数是由于肝细胞核因子-1（HNF-1）和葡萄糖激酶（GSK）基因突变所导致的，分别引起MODY3和MODY2的发生。 2型糖尿病中遗传因素要较1型糖尿病更为显著，如线粒体基因tRNALeu（UUR）A3243G突变导致的2型糖尿病伴耳聋（MIDD）。但现今临床上较少将此作为 [17] 常规检测。数据多为科学研究所得。有学者认为，一些方面的遗传变异，如脂代谢功能、高血压、血液动力学以及炎症等因素可能与糖尿病的血管并发症有影响 [18] 。 3 小结 综上所述，临床实验室的检测在糖尿病的诊断和治疗中起着重要的作用。尽管这些检测方法经过多年的发展大部分很成熟，但是我们仍能通过选择最佳的方法学，保证检测全过程中各个环节的质量，降低变异系数，减少偏差等，提供给临床医生较准确的检验数据。 另外，一些如尿微量白蛋白等检测项目，有待于IFCC等国际标准化机构制定出更为准确和标准化的检测方法。而常规指标，如脂质、肾功能等的检测指标在糖尿病并发症预后中的作用也不容忽视。随着检测技术的发展，相信会有更多更为理想的指标在糖尿病的早期诊断和预后的判断中发挥作用。

9、2型糖尿病患者的胰岛素抗体阳性该注意什么

迟发型自身免疫型糖尿病:临床上类似2型糖尿病，但血中胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(抗-GAD)阳性者。根据这个标准，你可以看一下你是不是属于这种类型的。。。