1、脊髓炎是怎么回事
腰痛是一个症状，不是一个独立的疾病，引起腰痛的原因很多，绝大多数的原因已经知道，但仍有少数病因尚未明确。常见的病因可概括为四大类：①由于脊柱骨关节及其周围软组织的疾患所引起。如挫伤、扭伤所引起的局部损伤、、水肿、粘连和肌肉痉挛等。②由于脊髓和脊椎神经疾患所引起。如脊髓肿瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。③由于内脏器官疾患所引起。如子宫及其附件的感染、肿瘤可引起腰骶部疼痛，这种病人往往同时伴有相应的妇科症候。④ 由于精神因素所引起。如癔病患者也可能以腰病为主诉，但并无客观体征，或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释的病，这种腰痛常为癔病的一种表现。
2、脊髓炎有哪些并发症？
脊髓炎的并发症，按照系统来说，还是经常会常见的，我们说最常见的当然是感染，特别是泌尿系统的感染，消化系统的感染，和呼吸系统的感染。第二位最常见的，应该是肌肉无力，行动不便带来的摔倒的风险，或者是骨折。第三个常见的并发症，应该是皮肤护理不当，引起的褥疮。第四个并发症常见的，可以是由于肢体活动不畅的话，造成下肢血管的动脉，或者静脉的血栓形成，不管怎么说，这些问题，在脊髓炎的治疗过程当中，都可能会发生或者存在，所以无论是在治疗，还是在护理的过程当中，都要引起相当的重视
3、患急性脊髓炎3个月，突然发病，现在在家静养，症状1、肌肉萎缩 2、无行动能力 3、大小号失控。
你好:脱髓鞘脊髓炎发病原因多属病毒侵袭脊髓并致脊髓功能障，属免疫性疾病,病发分为急性和亚急性发作，且易复发和迟发多发性硬化。复发的原因是激素治疗后和原受累神经功能不全导致人体免疫低下.早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病复发导致髓鞘脱失的神经再度损害从而使神经功能症状进一步加重,时间过长受损神经迟发缺血变性既迟发多发硬化是受累神经缺血时间过长所发生的病理改变，故治疗恢复更为困难.
治疗方案:正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用天然激素替代对人体无毒副作用,中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.并采用脊髓神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发本病，达到病灶的再生修复获得近于正常功能的恢复。需帮助发来磁共震照片为你指导。
4、哪些脊髓疾病导致中枢性疼痛，着急，在线
脊髓的血液供应来源于脊髓前动脉、脊髓后动脉和根动脉。脊髓前动脉起源于椎动脉，供应脊髓前三分之二的区域。脊髓后动脉起源于椎动脉，供应脊髓后三分之一的区域。脊髓后动脉的分支间吻合较多，较少发生供血障碍。脊髓体积较小，侧枝循环丰富，且脊髓对于缺血缺氧的耐受性强于脑组织，故脊髓血管病的发病率远低于脑血管病，但因脊髓内部结构紧密，较小的血管损害就可以出现明显的症状。脊髓血管病的确切发病率仍不清楚，约占急性卒中的1.0%-1.2%。 疾病分类分为缺血性脊髓血管病、脊髓出血、脊髓血管畸形和脊髓静脉疾病。缺血性脊髓血管病是指由于营养脊髓的血管闭塞或血流减少导致灌流区域内脊髓的急性缺血性疾病。脊髓前动脉容易发生缺血性病变，造成的脊髓前动脉综合症较常见。脊髓血管畸形是一种脊髓脊膜血管的先天性发育异常，约占脊髓占位性病变的3%-11%，常被误诊为脊髓肿瘤、脊髓炎及炎性脱髓鞘疾病等。 发病原因脊髓梗死最常见的原因为脊髓动脉粥样硬化。其他原因有：动脉炎、主动脉夹层动脉瘤、栓塞、蛛网膜粘连、严重的低血压、梅毒、红细胞增多症等。脊髓出血的原因包括创伤、血液病（如白血病）、抗凝治疗、动静脉畸形等。脊髓静脉梗死多发生于败血症、恶性肿瘤或脊髓血管畸形。 病理生理脊髓对缺血耐受性较强，轻度缺血不会造成脊髓明显损害，完全缺血15分钟以上方可造成脊髓不可逆损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于胸段，此段是血供的薄弱区；脊髓后动脉左右各一，其血栓形成非常少见。脊髓梗死可导致神经细胞变性、坏死、组织疏松、血管周围淋巴细胞浸润，晚期血栓机化被纤维组织取代，并有血供再通。 脊髓内出血常侵犯数个节段，中央灰质居多，导致脊髓肿胀。脊髓外出血形成血肿或出血进入蛛网膜下腔，出血灶周围组织水肿、淤血并继发神经变性。 脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段，是由迂曲扩张的异常血管形成网状血管团及供血动脉和引流静脉组成。脊髓血管畸形常以病变压迫、凝血、血栓形成及出血导致脊髓功能受损，常合并有皮肤血管瘤，颅内血管畸形和椎体血管畸形等。 临床表现缺血性脊髓血管病急性起病，男性多于女性。 （1）脊髓短暂性缺血发作：类似短暂性脑缺血发作，起病突然，持续时间短暂，不超过24小时，恢复完全，不遗留任何后遗症。间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病的典型临床表现，行走一段距离后单侧或双侧下肢沉重、无力甚至瘫痪，休息或使用血管扩张剂后缓解，或仅有自发性下肢远端发作性无力，反复发作，可自行缓解，间歇期症状消失。 （2）脊髓梗死：卒中样起病，脊髓症状在数分钟或数小时达高峰，因闭塞的供血动脉不同而分为：1、脊髓前动脉综合症：以中胸段或下胸段多见，首发症状常为突然出现病变水平的相应部位根性疼痛或迟缓性瘫痪，脊髓休克期过后转为痉挛性瘫痪，痛温觉消失而深感觉存在。尿便障碍较明显，脊髓休克早期多为尿便潴留，大便之后逐渐恢复，很少出现大便失禁，尿失禁在后期较为常见。2、脊髓后动脉综合症：脊髓后动脉极少闭塞，即使发生也因侧枝循环良好而症状较轻且恢复较快。表现为急性根痛，病变水平以下深感觉消失，出现感觉性共济失调，痛觉和肌力保存，无尿便障碍。3、中央动脉综合症：病变水平相应阶段的下运动神经元瘫痪、肌张力减低、肌萎缩、多无感觉障碍和锥体束损害。 （3）脊髓血管栓塞：少见，与脑栓塞病因相同，临床表现为根痛、下肢单瘫或截瘫、尿便潴留等。转移瘤所致的脊髓血管栓塞，由于伴发脊髓和椎管内的广泛转移，病程进展较迅速。脊髓出血很少见，可分为硬膜下出血、硬膜外出血、蛛网膜下腔出血或髓内出血，均可突然出现剧烈的背痛、截瘫、尿便障碍，病变水平以下感觉缺失等急性横贯性脊髓损伤的表现。 脊髓蛛网膜下腔出血表现为突然背痛、脑膜刺激征和截瘫等；如今为脊髓表面血管破裂可能只有背痛而无脊髓受压的表现。脊髓血管畸形通常发生于男性，男女比例约为9:1。最常见的发病年龄是30-70岁。疾病的发生常与外伤、运动、怀孕和月经有关。最常见的部位是胸段和腰段的背侧和背外侧。以突然发病和症状反复出现为特点。多数患者以急性疼痛起病，有不同程度的截瘫、呈根性或传导性分布的感觉障碍及尿便障碍，少数以脊髓蛛网膜下腔出血为首发症状。动静脉畸形症状的周期性加剧与妊娠有关，可能与妊娠期内分泌改变使静脉压增高有关。 脊髓血管畸形发展缓慢，临床表现缺乏特异性，诊断较为困难，有报道称从出现症状到确诊需要2.7年。脊髓静脉疾病脊髓静脉系统疾病较动脉性疾病少见。表现为突发背痛、下肢单瘫或截瘫、尿便潴留等。[1] 诊断及鉴别诊断辅助检查1、腰椎穿刺：脊髓梗死可以出现脊髓肿胀，但腰椎穿刺时椎管大多通畅，脑脊液蛋白可轻度升高。椎管内出血可导致脑脊液压力增高。血肿形成可造成椎管内不同程度阻塞，使脑脊液蛋白增高，压力降低，蛛网膜下腔出血则脑脊液呈均匀血性。2、CT或MRI：可显示脊髓局部增粗、出血、梗死，增强后可以发现畸形血管。3、脊髓造影：可确定血肿部位，显示脊髓畸形血管的位置和范围，但不能区别病变类型，选择性脊髓动脉造影对诊断脊髓血管畸形最有价值，可明确显示畸形血管的大小、范围、类型与脊髓的关系，有助于治疗方法的选择。诊断根据发病突然，伴疼痛，运动、感觉和植物神经的功能障碍等脊髓受损的表现以及症状体征符合脊髓血管分布，结合脑脊液和脊髓影像学可以作出临床诊断。但造成脊髓横断性或部分损害的疾病很多，增加了诊断与鉴别诊断的难度。鉴别诊断需与以下疾病鉴别： 1、间歇性跛行：（1）血管性间歇性跛行，系下肢动脉粥样硬化性狭窄、下肢动脉脉管炎或微栓子反复栓塞等病因所致，出现下肢间歇性疼痛、无力、苍白、皮肤温度降低、足背动脉搏动减弱或消失，超声多普勒检查有助于诊断。（2）马尾性间歇性跛行，是由于腰椎管狭窄所致。常有腰骶区疼痛，行走后症状加重，休息后减轻或消失，腰前屈时症状可减轻，后仰时则加重，感觉症状比运动症状重等特点。 2、脊髓硬膜动静脉瘘：是指供应脊髓或神经根的细小动脉在椎间孔穿过硬脊膜时与脊髓引流静脉出现了相互交通，导致了静脉高压。多表现为进行性加重的脊髓缺血性病变。多见于中年男性，平均发病年龄50岁左右，常呈渐进性起病，逐渐出现双下肢无力，感觉障碍，常伴有尿便障碍。通常2-3年发展为截瘫。 3、急性脊髓炎：表现为急性起病的横贯性脊髓损害，但病前多有感染史或疫苗接种史，起病不如血管病快，无急性疼痛或根性疼痛等首发症状，脑脊液细胞数可明显增加，激素治疗有一定效果，轻症患者有自限性，预后相对较好。 4、亚急性坏死性脊髓炎：可能是一种脊髓的血栓性静脉炎，成年男性多见，表现为缓慢进行性加重的双下肢无力伴肌萎缩，反射亢进，病理征阳性，损害平面以下感觉障碍，尿便障碍。腰骶段最易受累，胸段少见。[2] 疾病治疗脊髓血管病的治疗取决于病因。缺血性脊髓血管病的治疗原则与缺血性脑血管病相似。甘露醇等减轻脊髓水肿。维持血压，低血压者应纠正血压，应用血管扩张药及促进神经功能恢复的药物。大剂量皮质类固醇激素、抗血小板药或抗凝剂对脊髓缺血的疗效尚不肯定。对症处理和支持治疗、加强护理、避免压疮和尿路感染是必要的。脊髓出血急性期应绝对卧床休息，疼痛时给予镇静止痛药。硬膜外或硬膜下血肿，应紧急手术清除血肿，解除对脊髓的压迫，手术越早，效果越好。凝血障碍导致的脊髓出血应给予维生素K。急性期过后，应尽早进行康复运动功能锻炼，促进功能恢复。 畸形血管可以采用显微手术切除。由于血管介入科学的发展，栓塞简单易行，且可以在造影诊断的同时进行，可以作为首选方法。栓塞的异常动脉不能是脊髓的供血动脉，同时要求恰好闭塞在瘘口处和静脉起始端，以防止再通的发生。[3] 疾病预后脊髓血管病的预后取决于多种因素，如患者的年龄、体质、病变的程度和范围、有无合并症等，个体差异较大。大多数患者均会遗留不同程度的残疾，影响生活质量，个别还可危及生命。 脊髓血管畸形为非自限性疾病，一旦患病，症状将进行性加重，直至出现不可逆的损害。一般2年内出现双下肢或排尿、排便等功能的进行性加重，2-4年出现截瘫。如果早期诊断并进行有效的手术治疗，症状可减轻或消失，能明显改善患者的生活质量。 疾病护理护理方面要遵循四肢瘫痪或截瘫患者的一般护理原则。参考资料 1． 寿延红，樊东升，赵淑清等 ．脊髓梗死的病因学,临床特征及预后 ：中风与神经疾病杂志 ，2006 ：23:78-81 ．2． Victor M, Ropper AH. Adams and Victor’s Principles of neurology. 7th ed. New York: McGraw-HillInc.20013． Lu M, Kang DX, Fan DS. Neurophysiological findings in a case of cervical anterior spinal artery syndrom: CMAP, a marker for prognosis. New Zealand Med J,2006,119:U1982
5、多发性脊髓炎是什么情况？
何谓急性脊髓炎 急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎，以下主要介绍急性横贯性脊髓炎。 病因：病因未明，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应，有的发生于疫苗接种之后。 病理：炎症可累及脊髓的不同部位，但以上胸髓最多见。病变部位的脊髓肿胀、充血、变软，软脊膜充血、混浊，脊髓切面灰白质分界不清，可见点状出血。镜下见有软脊膜充血和炎性细胞浸润。严重者脊髓软化、坏，后期可有脊髓萎缩和疤痕形成。 以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。 一、运动障碍： 以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。 二、感觉障碍： 损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。 三、植物神经障碍： 脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上；当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩；休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。 急性期周围血白细胞总数可稍增高。脑脊髓液压力正常，除脊髓严重肿胀外，一般无椎管梗阻现象。脑脊液细胞总数特别是淋巴细胞和蛋白含量可有不同程度的增高，但也可正常。脑脊液免疫球蛋白含量也可有异常。 根据急性起病，病前的感染史，横贯性脊髓损害症状及脑脊液所见，不难诊断但需与下列疾病鉴别。 一、急性感染性多发性神经炎： 肢体呈弛缓性瘫痪，可有或不伴有肢体远端套式感觉障碍，颅神经常受损，一般无大小便障碍，起病十天后脑脊液常有蛋白一细胞分离现象。 二、脊髓压迫症： 脊髓肿瘤一般发病慢，逐渐发展成横贯性脊髓损害症状，常有神经根性疼痛史，椎管有梗阻。硬脊膜外脓肿起病急，但常有局部化脓性感染灶、全身中毒症状较明显，脓肿所在部位有疼痛和叩压痛，瘫痪平面常迅速上升，椎管有梗阻。必要时可作脊髓造影、磁共振象等检查加以确诊，一般不难鉴别。 三、急性脊髓血管病： 脊髓前动脉血栓形成呈急性发病，剧烈根性疼痛，损害平面以下肢体瘫痪和痛温觉消失，但深感觉正常。脊髓血管畸形可无任何症状，也可表现为缓慢进展的脊髓症状，有的也可表现为反复发作的肢体瘫痪及根性疼痛、且症状常有波动，有的在相应节段的皮肤上可见到血管瘤或在血客畸形部位所在脊柱处听到血管杂音，须通过脊髓造影和选择性脊髓血管造影才能确诊。 四、视神经脊髓炎： 急性或亚急性起病，兼有脊髓炎和视神经炎症状，如两者同时或先后相隔不久出现，易于诊断。本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。 （一）维护呼吸机能：保持呼吸道通畅，防治肺部感染，应按时翻身、变换体位、协助排痰，必要时作气管切开，如呼吸功能不全、可酌情作辅助呼吸。注意保暖，必要时予以抗生素。 （二）褥疮的防治： 1．褥疮的预防和护理 （1）避免局部受压。每2小时翻身一次，动作应轻柔，同时按摩受压部位。对骨骼突起处及易受压部位可用气圈、棉圈、海绵等垫起加以保护。 （2）保持皮肤清洁干燥，对大小便失禁和出汗过多者，要经常用温水擦洗背部和臀部，在洗净后敷以滑石粉。 （3）保持床面平坦、整洁、柔软。 2．褥疮的治疗与护理。主要是不再使局部受压，促进局部血液循环，加强创面处理。 （1）局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，红外线照射10～15分钟，1/d。 （2）皮肤紫红、水肿、起疱时，在无菌操作下抽吸液体、涂以龙胆紫、红外线照射2/d。 （3）水疱破裂、浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，复盖无菌纱布。 （4）坏组织形成、深度溃疡、感染明显时，应切除坏组织，注意有无腔，并用1：2000过锰酸钾或双氧水或1：5000呋喃西林溶液进行清洗和湿敷，伤面换药，红外线照射。创面水肿时，可用高渗盐水湿敷。如创面清洁、炎症已消退，可局部照射紫外线，用鱼肝油纱布外敷，促进肉芽生长，以利愈合，如创面过大，可植皮。 （三）尿潴留及泌尿道感染的防治：尿潴留阶段，在无菌操作下留置导尿管，每4小时放尿一次，并用1：5000呋喃西林溶液或4%硼酸溶液或生理盐水冲洗膀胱，2/d。鼓励病人多饮水，及时清洗尿道口分泌物和保持尿道口清洁。每周更换导管一次。泌尿道发生感染时，应选用抗生素。 （四）预防便秘：鼓励病人多吃含粗纤维的食物，并可服缓泻剂，必要时灌肠。 （五）预防肢体挛缩畸形，促进机能恢复：应及时地变换体位和努力避免发生屈曲性瘫痪。如病人仰卧时宜将其瘫肢的髋、膝部置于外展伸直位，避免固定于内收半屈位过久。注意防止足下垂，并可间歇地使病人取俯卧位，以促进躯体的的伸长反射。早期进行肢体的被动活动和自主运动，并积极配合按摩、理疗和体疗等。 如何治疗： 一、抗炎： 早期静脉滴注氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg（溶于5%或10%葡萄糖液500ml中），1次/d，7～10次一疗程。其后改为口服强的松30mg，1/d。病情缓解后逐渐减量。 二、脱水： 脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如20%甘露醇250ml静滴，2/d；或10%葡萄糖甘油500ml静滴，1/d。 三、改善血液循环： 低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1/d，7～10次一疗程。 四、改善神经营养代谢机能： VitB族、VitC、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、辅酶Q10等药物口服，肌注或静滴。
6、急性播散性脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。
基本信息
西医学名
急性播散性脑脊髓炎
英文名称
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所属科室
内科 - 神经内科
主要病因
原因不明
多发群体
儿童
目录
1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
折叠编辑本段症状体征
1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
折叠编辑本段用药治疗
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
折叠编辑本段饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
折叠编辑本段预防护理
自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
折叠编辑本段病理病因
本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
折叠编辑本段疾病诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞增多，血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
其他辅助检查：
1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
折叠编辑本段并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
折叠编辑本段预后
ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。
无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。
折叠编辑本段发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
7、急性播散性脑脊髓炎是如何感染
疾病名称：急性播散性脑脊髓炎 疾病分类：神经内科 主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。 发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
编辑本段疾病分类
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
编辑本段疾病特征
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。 2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
编辑本段疾病病因
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。 本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
编辑本段病理分析
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。 用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
编辑本段诊断检查
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。 3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。 2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别： 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。 2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。 4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
编辑本段治疗方案
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。 检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。 治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。
编辑本段预防常识
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%
8、脊髓炎怎么治疗?
脊髓炎是感染或者毒素，侵及脊髓所导致的疾病，病毒感染所致的急性脊髓炎，多半发生在青壮年，没有性别差异。一般是散在发病、起病比较急，多有轻度的前驱症状，如低热、全身不适、上呼吸道感染的症状。
首先，急性期的病人应该卧床休息，给予富含热量和维生素的饮食，或给予ATP、辅酶A、腺苷、胞二磷胆碱等一些药物，以促进神经功能的恢复。少量、多次的注入健康新鲜血浆，也会有助于提高病人的免疫能力，有益于预防感染。
其次，可以采用肾上腺皮质激素治疗，包括氢化可的松、强的松。
第三、可以采用血浆交换，能够去除病人血浆当中的自身循环抗体，以及免疫复合物等有害的物质，对于危重的病人，可以达到一定的缓解作用，激素治疗无效者，也可以采取血浆交换的办法。
最后，恢复期的治疗，要尽早的开始功能锻炼，注意保持肢体处于功能位，防止肢体的挛缩以及畸形，对已经发生挛缩或者畸形的病人，应该给予理疗、体疗等，要注意加强