脊髓炎病例分析

1、急性播散性脑脊髓炎是如何感染

疾病名称：急性播散性脑脊髓炎 疾病分类：神经内科 主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。 发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
编辑本段疾病分类
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
编辑本段疾病特征
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。 2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
编辑本段疾病病因
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。 本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
编辑本段病理分析
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。 用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
编辑本段诊断检查
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。 3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。 2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别： 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。 2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。 4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
编辑本段治疗方案
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。 检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。 治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。
编辑本段预防常识
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%

2、脊住炎是什么病啊？

脊柱copy炎是指脊椎阶段的炎性病变，又称骨型脊椎炎，中医属“骨痹”范畴。
治疗本病宜中西结合控制并发症，清热解毒，活血以通络。
1：处方：雷公藤（颗粒冲剂百）12克。
用法：每服4克，日服3次。俩月为1疗程。有副反应者，可加蜂蜜冲服。
疗效：用药1疗程，度有效率达92％
2处方：生地、金银花、蒲公英各30克，雷公藤25克。牛膝18克。川断、赤芍各15克
服法：水煎，日知1剂，服2次
疗效：服药10－50剂，有效率道达96％
3：处方：雷公藤125克，白酒700毫升
用法：加水500毫升，浓煎4小时，去渣取液300毫升，加白酒混匀，每饭后服30毫升，日3次，1剂为1疗程
疗效：服药1－2疗程，有效率达97.5％
希望对你有所帮助。

3、脊髓炎有哪些危害

治疗不当必须迟发缺血性脊髓再度损害导致痉挛性高位截瘫，严重时继发多合并症危机生命，且脊髓炎的种类很多，要治疗必须对病史，病历，症状，磁共振照片综合会诊分析才能议定出有效治疗方案早日康复，而且能否恢复抢的是时间。没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

4、什么是视神经脊髓炎疾病

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，视神经脊髓炎被收录其中。[1]

视神经症候

眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候

以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括

①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

5、脊髓炎中医怎么辩证？

1.化脓性脊髓炎
青壮年好发。因脊髓受侵部位不同可表现为颈痛、胸背痛和束带感，双下肢麻木、无力、干燥等。多于数小时或2～3天内病情达到高峰，当麻痹达到高峰期则疼痛症状便不明显；如为横贯性脊髓损害，急性期表现为脊髓休克；如为上升性脊髓炎，则可能出现吞咽困难、发音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
2.急性脊髓炎
临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。
3.急性播散性脑脊髓炎
大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
4.亚急性坏死性脊髓炎
多数患者为50岁以上男性。临床以进行性的脊髓脊神经根炎为主要表现。约半数可有急性的疼痛和感觉障碍，或间歇性的坐骨神经痛。也可表现为较完全的脊髓横贯性损伤，或短暂的无力及感觉障碍，继以进行性的脊髓脊神经根症状。③尚可有括约肌功能障碍。
5.结核性脊髓炎
多见于青壮年，病前可有结核接触史或结核史。通常缓慢起病，在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦、盗汗等。脊髓损害常为不完全性，出现病变水平以下的肢体瘫痪、感觉障碍和大小便功能障碍。当病变以脊膜、脊蛛网膜损害为主时，则以神经根痛为主要表现，并出现分散性、不对称性、节段性感觉障碍，临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。

6、得了脊髓炎应该注意什么

脊髓炎患者的饮食强调清淡可口由于脊髓炎患者组织酸性化，如果摄入过多的酸性食物就加重了身体内酸碱的不平衡。糖、酒、鱼、肉、禽、蛋及动物的油脂均属酸性食物，而蔬菜、水果、薯类和海藻则为碱性食物。这一时期鼓励病人多喝汤，在饮食中要做到三低：低脂肪、低糖、低盐。经过早期的临床治疗和饮食调养，身体有所好转，可在原来素食的基础上适当补充一些高蛋白质饮食，粗细搭配，少荤多素。这一时期应注重钙的补充。可进食一定的牛奶、豆类等。
脊髓炎的饮食须注意钙的吸收在治疗后期，髓腔瘘孔已基本愈合，骨与软组织明显修复，已基本治愈。此期间，是骨与软组织修复生长期，此时可以适当增加荤腥、高蛋白饮食。要特别注意以血钙为主的营养缺乏。由于患者长期卧床，限制了户外活动，阳光照射不足，减少了利用光能转化为身体所需要的钙，也因饮食不足，从食物中摄取钙质不足，再加上伴随脓性分泌物排出体外的营养物质很大部分是血钙成分，很易造成钙的缺乏，如患者长期缺钙得不到纠正，就会使血钙自稳系统受损，通过各种机制的作用后，以病患部为主出现“钙搬家”的异常反应，临床上一般称为废用性脱钙或骨质疏松。
综上所述，脊髓炎患者在治疗期间要注意及时补充钙及各种维生素，尽可能减少服用各类化学合成的维生素

7、跪求，哪能根治白癜风呀

患上白癜风后，患者一定要尽早去正规医院接受系统的治疗，谨遵医嘱，选择适合自己的治疗方法，用药时切不可自行停止或者变换药物。同时，患者在治疗时，一定要有耐心，树立治疗的耐心，坚持治疗，以免药物以及治疗方法发挥疗效，及时控制病情!

8、关于皮肤白斑的问题

可能是这个

白癜风防治ABC

一、 什么是白癜风？

白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素？色素脱失又是怎么回事？所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴（DoPa），再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（---SH增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。

那么为什么把这种病称作白癜风呢？原来在我国古代称这种病叫白癜，又因其发病“居无定处“，具有风邪特点，风行到哪个部位哪个部位发白，故此命名“白癜风”。

二、白癜风是世界性皮肤病顽症吗？

是的，白癜风是世界皮肤病三大顽症之一。它不仅危害中国人，而且危害世界人民，是一种常见病、多发病。地球上各色人种、各种民族均可得病。全世界人群发病率约在1—2%。世界人口若按50亿计，发病率按1%计，那么发病人数高达5000多万。我国12亿人口中就有1200多万人患有此病，这是一个多么惊人的数字！况且，发病率各地报道均有继续上升趋势。

经过医学科学家的调查发现这样一个现象：既发病率似乎黄种人、黑种人以及肤色较深的白种人发病率较皮色浅白的人为高。美国、法国等白种人中的白癜风发病率在1%以下，而南印度可达4%，日本为2%，而我国大约在1%左右。有的学者认为造成人种发病率差异的原因是：由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故。

三、白癜风的发病原因是什么？

白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；酪氨酶、铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。我们研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。我们在研究治疗药物时，着力在改善微循环上下工夫。

四、白癜风与精神因素有关系吗？

回答是肯定的。精神对人的健康有至关重要的作用。你是否听过“杯弓蛇影”这个典故？这个典故充分说明了精神神经因素对人情绪、健康的影响。

“杯弓蛇影”出自《晋书。乐广传》。乐广一次请客引酒，他挂在墙上的一张弓，由于光的照射，弓的影子正好映在酒杯里，并在里面晃动着。当时有位客人误把酒杯里的弓影看成是一条蛇。喝完酒后，弓影不见了，这位客人以为自己吞下了蛇，因此惊疑得病，久治不愈。乐广知道后，便告诉他，杯中的“蛇”是挂在墙上弓的投影，你没有吞下什么蛇。客人听后，疑虑顿消，病也好了。

医学上把“杯弓蛇影”引起的疾病，称之为精神因素既人的情绪的作用。人的情绪是多种多样的，祖国医学将它分为喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种，简称为“七情”，是致病的重要因素。如“喜伤心”、“怒伤肝”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”等。

再我们诊治的上千例白癜风病例中，由精神因素诱发的病例占到35%左右，有的是精神受到过刺激，有的是精神过度紧张，还有的是思想过分压抑。

让我们来将一个现实生活中的真实故事吧。

1994年，一位河南妇女带着儿子来我部看病，漂亮的小伙子面部却有核桃大小的一块白斑。我们问诊中了解到：妇女家住在农村，为了能让儿子跳“农”门，一心想让儿子上大学，学习成绩一直名列前茅。然而，命运真能捉弄人，高考只因6分之差名落孙山，无缘跨进大学的校门，从此他愁眉苦脸，郁郁成疾。一天照镜子他突然发现面部有一块小米大的白斑，后来逐渐扩大成现在的样子。这是精神因素诱发白癜风的一个典型病例。

那么为什么精神因素可以诱发白癜风呢？

我们知道：黑色素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—麦拉唐宁（Melatonin）。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素（MSH）处于动态平衡，当麦拉唐宁过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，麦拉唐宁就会增多，从而导致白癜风。

关于神经因素引发的神经性白癜风，目前有几种观点：

1、神经节段论。在临床上我们也观察到不少病人的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生白癜风，这表明，白斑与局部神经有密切关系。

2、周围神经论。有人做过实验：褪黑激素乙 胆碱、正肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。拒此人提出，黑色素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经的抑制状态，故皮肤色素无改变。但白癜风患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑色激素等物质，导致黑色素细胞合成黑色素的能力降低，从而发病。]

3、局部神经论。有人认为白癜风发于局部神经损伤，因各种局部的刺激直接伤神经而致病。

4、机械刺激论。白癜风好发于颜面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接受压迫部分），这可能与这些部位的皮肤神经经受到长时间的机械刺激有关。

5、植物神经论。不少白癜风患者常伴有植物神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，白癜风伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。

五、白癜风会遗传吗？

白癜风与遗传有一定关系。在临床上父女、母子、母女、孪生兄弟姐妹发病的也不鲜见。

根据国内外报道，约3.9—4%的病人有家族史。国外有人报道96例患者中有18例有家族史（Qrtonne,1976）。山西临汾地区医院皮肤科（1978）报告的5230例中有家族史的200例，占4%。我们观察的病人中7.20%有家族史，其中一级亲属占55.4%，这说明本病与遗传有一定关系。

这就涉及到一个严峻的问题：得了白癜风能否生儿育女，传宗接代？这是许多病人及亲友非常关心的问题，尤其是正处在青春期的青年男女。由于人们对白癜风的偏见和歧视，给许多青年病人背上了沉重的包袱。

尽管白癜风与遗传有一定关系，并有单卵双生子两个同时发病的报道，从而提出白癜风可能是一种常染色体显性基因异常所致，但丛遗传角度看，遗传仅是白癜风发病的一种因素。此外，环境因素，譬如：生活方式，工作生活环境，饮食习惯，精神状态等，也起着重要作用，一般必需在遗传因素和环境因素都具备的条件才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病。何况遗传因素与环境因素又是因人而异。由此看来，白癜风遗传给下一代的机率远不象其他遗传病那样。所以说，白癜风病人可以结婚，而且可以生儿育女。

需要注意的是：白癜风病人不要找同样是白癜风的对象。如父母有白癜风病史，子女应注意环境因素的影响，生活应有规律，避免暴晒，避免精神刺激，积极参加体育锻炼。如发现皮肤有异常白斑，应即时就医，做到：早预防，早治疗，早康复。

六、白癜风与自体免疫功能有没有关系？

目前对本病的病因大多数倾向于自身免疫学说。根据我们近年来的研究，发现病人血清中自身抗体阳性率比正常人高，主要是抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。外周血T细胞明显下降，病变白斑边缘部，既病变活动部位表皮内部郎格罕细胞数目显著增多，并呈形态学异常。

发病诱因中局部皮肤损伤占重要位置，有15.5%病人同形反应阳性（既在正常皮肤外伤部位发生白斑损伤）；11.9%病人伴发其他自身免疫病，较一般皮肤病人（3.6%）显著增高；眼底检查发现近半数（48.1%）病人异常。这就证明白癜风与自体免疫功能有密切关系。

七、白癜风治愈后还会复发吗？

白癜风治愈后复发率大约在15—35%之间，一般多在治愈后一年内复发。复发的部位也可在原部位，也可在原斑邻近出，或远离原病灶。复发的白斑可能是1—2片，也可能是若干片，白斑可大可小。

所以，白癜风治愈后切不可掉以轻心，应继续治疗一段时间。如果治愈后超过一年时间，一般不会复发。

八、什么叫微循环？微循环与白癜风有关吗？

1、人体的血管是输送血液的管道，他如同一条大河一样，逐渐分支，灌溉着四周的土地，也营养着血管周围的组织细胞。当血液经过大血管到达微小的细动脉时，它流经分布广泛的毛细血管网，再汇合流入细静脉。由于这部分血管口径很小，肉眼看不到，只有在显微镜下才能看到，因此称它为微循环。

近年来，有人提出广义微循环的概念，除了血液微循环以外，还包括淋巴液和组织液的微循环。但通常所说的微循环，是指研究比较深入的微循环。

微循环的研究自20年代就已经开始了，但微循环这个名词是在1954年第一届美国微循环会议上正式确定和使用的。半个多世纪以来已经召开了5次世界性的微循环大会。目前，微循环的研究，已从显微镜下直接观察血流，深入到细胞和分子水平。

微循环的基本功能是向组织运送氧气和养料，带走代谢的产物。微循环中的细小血管只有一层内皮细胞，管菲薄，可以允许小分子物质自由进出，再加上毛细血管交织成网，有足够的场地和面积进行物质交换。这样在血液中较高的氧气和营养物质就从毛细血管透出，送到周围组织细胞；而组织细胞代谢产生的二氧化碳和其他废物又会由血液带走，从身体的排泄器官排出体外。因此，微循环对人体的生命活动有着重要的作用。

2、以上我们了解了微循环，微循环与白癜风有着密切关联。我们在临床用先进得手段观察到：白癜风的发病部位都存在着微循环障碍，使得营养成分不能够送到肌肤的各个部位，黑色素细胞不能够得到正常滋养而影响了其生长发育，新陈代谢。天长日久，黑色素脱失，从而使局部皮肤脱色变白，出现白癜风病灶。对白癜风患者进行微量元素测定会发现，绝大多数患者体内并不缺乏微量元素，只是局部白斑中缺少；对白斑部位进行微循环测定也会发现，相同面积的皮肤上，患白癜风部位的毛细血管数目远较正常皮肤部位要少。这也在一个侧面证明了白癜风和微循环之间存在着某种必然的联系。

3、正是由于我们抓住了微循环与白癜风的这种必然联系，从改善和调整微循环入手，把中医辨证施治和现代医学辨证论相结合，把中药的传统认识和现代药理相结合，精选天然名贵中药材，采用现代先进制剂工艺加工，制成了治疗白癜风的特效内服药“强力消白散”和外用药“白癜风酊”，内外兼顾，标本同治，取得了高疗效。

九、面部或暴露部位白癜风影响容貌，一时难以治愈有无办法可隐藏白斑？

在长期治疗白癜风的医疗实践中，有人研制成功一种白癜风患者专用的遮盖型用品---金妆美容霜。这种用品对白癜风无治疗作用，只起美容作用。它的主要成分DHA有人工晒黑作用，能与白癜风最表层蛋白氨基酸上的游离基结合，缩聚后形成深于白斑，近似正常肤色的蛋白黑色素，均匀地覆盖在白斑皮肤上，能有效地起到掩盖白斑作用。若停止作用，随着皮肤表面的代谢，患处色素还会脱落，所以，这种用品对白癜风没有治疗和控制作用，只是“权宜之计”。

使用美颜霜一般每天早晚使用两次，数天后即出现效果，连续使用2—3个月，可达到满意的遮盖、美容效果。

十、什么叫黑色素？它是怎样产生的？

黑色素是广泛存在于人的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素是由黑色素细胞合成的。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层，也见于毛根及外毛鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞，重约一克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。

黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂，是通过色体（未成熟的黑色素）内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。
十一、影响黑色素合成代谢的因素有哪些？

黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况：

1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。

2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。

3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。

需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

（1）、紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。

（2）、基。人体表皮内有一种有机化合物— 基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中 基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。

（3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。

（4）、铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

十二、阳光暴晒后为什么容易发生白癜风？

我们统计分析了830例白癜风，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢？

我们认为一是阳光暴晒后，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制，消耗衰退，黑色素便有被破坏的可能；二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。

十三、白癜风与内分泌有无关系？

白癜风与内分泌的关系是比较密切的。从我们统计分析2060例临床资料看，有内分泌因素的占23.6%。其中有甲状腺机能亢进的、患糖尿病的、育龄妇女月经紊乱半乳房小叶增生或乳房纤维瘤的………

那么内分泌对色素代谢有什么影响呢?实验研究表明：黑色素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑色素的合成代谢，而皮质类固醇激素、肾上腺素与正肾上腺素、甲状腺素与褪黑激素可抑制黑色素的合成代谢。为了使患者了解，我们简要介绍一下：

1、黑色素细胞刺激素。近年来研究表明：人类的黑色素刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌。黑色素细胞刺激素分a与β两种，当病员接到大量黑色素刺激素治疗时，局部短期内会发生色素沉着。

2、皮促素。皮促素由垂体前叶分泌。临床上使用皮促素后许多病人出现爱迪森氏病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，并产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治疗白癜风的报道。

3、性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮；女性激素如黄酮体和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处色加深，这是由于妊娠妇女女性激素增多之故。再如肝病患者皮肤色素沉着，面部有黄褐斑（又称肝斑），这是由于肝病患者灭活激素的功能减退，以致血中雌激素浓度提高所致。

4、皮质类固醇激素。皮质类固醇激素：强的松、地塞米松及青化考的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑色素细胞刺激有关。再正常情况下，血中黑色素刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡，一旦失调，影响肤色。我们曾发现白癜风患者因关节炎服用考的松治疗后白斑扩大、增多。从病例分析到动物实验，皮肤专家推测：皮质类固醇激素能使皮肤变白的机理主要在于抑制垂体分泌黑色素细胞刺激素，而对黑色素细胞的直接作用则是轻微的。

5、肾上腺素与正肾上腺素。肾上腺素与正肾上腺素系由肾上腺髓质分泌的激素，它们在安静状态下分泌量很少，遇到寒冷、疼痛、情绪激动因素使机体呈“紧张状态”时，在交感神经兴奋的同时，肾上腺髓质分泌增多，故两种激素增加。微量的肾上腺素既能抑制黑色素细胞刺激对离体蛙皮黑色素细胞的作用。

6、甲状腺素。甲状腺素由甲状腺分泌。甲状腺制剂中的甲状腺素、双碘甲状腺素系无机碘化物的复合物，可使皮肤颜色变淡，但对蛙黑色素细胞则无作用。此外，伴发白癜风的甲状腺功能亢进病例并不少见，当他们切除甲状腺后个别白癜风患者会有改变。

7、褪黑素。褪黑素主要由松果体分泌。松果体的分泌功能与光照有密切的关系，延长光照能抑制褪黑素和分泌。

十四、免疫与白癜风的关系是怎样的？

经多年研究，可以肯定白癫风与免疫功能异常有密切关系。主要表现如下：

1、体液免疫变化。我们测定了104例白癜风患者的血免疫球蛋白，发现治疗前免疫球胆白A、G、M值比健康人对照组明显提高；不少病人补体（C3）、总体补（CH50）下降；而免疫循环复合物（C1C）测定则增高。此外不少病人血清抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺腺粒抗体呈阳性。也有些病人白细胞减少，血红蛋白低下，血小板减少。我们对22例白斑组织进行了直接荧光检查，发现6例在基底膜处有免疫球蛋白G沉着。

另外，如我们在本册第6个问题讲到的白癫风患者血液中可查出 自身抗体较正常人高，在此不论述。

2、细胞免疫变化。我们对400例白癫风患者以1：1万旧结核菌素作皮类实验，结果194例呈阴性；对180多例患者以植物血凝素用皮内注射法进行皮肤试验，显示治疗前白斑处的皮试反应强度明显低于自身正常肤色处，以及正常肤色处的植物血凝素皮试反应强度，治疗后比治疗前明显增强。此外，白癫风患者的淋巴细胞转化实验，自然花瓣形成试验显示出低下现象。

十五、白癫风典型的损害特征是什么？

全身任何部位的皮肤均发生白癫风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位；特别是颜面部（如眉间、眉毛内侧、鼻根与颊部内侧相连部位、耳前及其上部、前额发际帽沿及唇红部）、颈部、腰腹部（束腰处）、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。

典型的白斑多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。

十六、白癫风与环境污染有无关系？

白癫风与环境污染有关系。从我们大量的病例中不难看出，农村发病较城市低，工业薄弱地区较工业发达地区低，反之亦高。从已知的职业病中证明：接触某些烷基酚化合物（如对叔丁酚等）可诱发白癫风。如果工业中越来越多的生产和应用酚类化合物，白癫风的发病率亦有随之增多趋势。另外，水源、空气、蔬菜、粮食等污染，也可从生活中导致白癜风。

因此，环保工作就显得非常重要。我国政府十分重视环保工作，这些年做了大量深受人民群众称赞的治理污染的大事，使我们的生存环境得到了一定程度的改善。我们也可喜地看到，许多群众自觉保护环境，学会了保护自己。相信，由环境污染引发白癜风的机会会逐步减少。

十七、为什么深色肤种的人群易患白癜风？

这个问题我们在本册第2讲中已讲到，现进一步论述一下。

世界上有关白癜风的调查资料表现，深色肤种人群白癜风的发病率可高达4%（如印度），而浅色人种不到1%（如美国英国），两者的发病率相差显著。其原因还不十分清楚。但可能与合成的成熟黑色素体（即第Ⅳ期黑色素）形态上有所区别，表现在以下几个方面。

1、浅色肤种的黑色体色泽相对较淡，体积较小，椭圆形，成集合型分布，亦既几个黑色素体裹在一起；深色肤种的黑色素体则相反，色泽深褐，体积较大，球形，呈单一型分布，亦既黑素体单个存在。

2、黑素体从黑色素细胞转移到临近的角远细胞中时，浅色肤种黑素体主要见于表皮的基低层与棘细胞层，而深色肤种人的表皮各层均可见到黑素体。

3、黑素体在角远细胞中的降解（融化、消失）过程亦不同。浅色肤种角 细胞内黑素体大部分被角 细胞内的溶酶体直接作用而降解；而在黑色人种，角 细胞的黑素体则主要是后一条降解途径，既弥散到表皮各层，最后随角质层的脱落而与表皮分离，因此这就是深色肤种人肤色较深的原因。

4、深色肤种的黑色素合成代谢可能比较旺盛，如果一旦给予紫外线那样的激活因素，黑色素合成代谢会极为旺盛，因此会加快黑色素细胞的消耗；由于旺盛的黑色素代谢，其中间产物的过分堆积反过来又能杀伤黑色素细胞，从而阻碍了黑色素细胞的合成代谢而发生脱色性病变。

十八、晕痣与白癜风有何关系？

晕痣与白癜风临床表现均为白色的色素失斑，在组织病理学和超微结构方面的改变也相似，经常见到当晕痣中央痣消失后，其白晕扩大，随之身体其他部位陆续发出新的白斑病例，因此，我们认为，晕痣是白癜风的一种类型。

另外，晕痣与白癜风在同一患者可以同时发生，也就是说晕痣患者同时发生白癜风，白癜风患者同时伴有晕痣，尤以泛发性白癜风患者的晕痣发病率较高。

十九、白癜风与内脏疾病有何关系？

许多内科疾病与免疫系统有关，亦属内脏疾病范畴，白癜风与自体免疫性疾病有关，本册第6讲及第37讲都已讲到。此外，白癜风患者有的伴发胃、十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃窦炎、肾小球肾炎、肝炎、高血压、结核病、糖尿病……那么白癜风与这些疾病究竟是什么关系尚不清楚。但从伴发疾病来看，以胃肠疾病多见，特别是溃疡病。溃疡病与精神因素有关，而精神因素亦是白癜风发病机理之一。

二十、白癜风患者需要验血吗？

近年来我们研究发现，很多白癜风病人伴有贫血、白细胞及血小板减少，而且不少病人血中能检出各种自身抗体（如本册第6讲所讲到的）。这些情况告诉我们在治疗前或治疗中做一些验血检查是必要的，可以从中发现异常，或发现潜在的内部病变，查明原因，对症治疗，可提高治愈率，有利于白癜风病的康复。
二十一、如何认识中老年人身上出现的白斑？

临床上我们常见到一些45岁以上的中老年人开始出现一种没有自觉症状的退色斑，医学上称之为老年性白斑。男女两性发病率没有差别。

白斑常发生于躯干、四肢，特别是大腿部，而颜面不会发生。

这种白斑境界鲜明、多为针头至豆大，个别亦可达到指甲片大，呈圆形或椭圆形。数目可以是几个，或数十数百个不等。白斑处皮肤稍凹陷，边界清楚，无色素增多。本病是一种老年性退化现象，由于皮肤中的多巴阳性的黑色素细胞数目减少所致。所以中老年人身上出现白斑不一定是白癜风。

二十二、如何区分汗斑与白癜风？

汗斑又称花斑癣，是一种浅部真菌病，皮肤损害以淡白色为主，呈圆形或卵圆形斑，边缘模糊，表面往往有许多微细的鳞屑，有折光性，可直接通过镜检找到真菌，发病部位以皮脂腺发达部位多见，如颈、上胸、背部与上肢。

需要提醒大家的是幼儿病例中可见于面颊、额及眉间，由于经常擦洗，表面不易附着鳞屑，故极易与早期白癜风混淆。

白癜风患者的皮肤色素脱失为成片的白色，边缘可有色素沉着，表面无鳞屑，出汗过多并不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌。了解这些知识，可有助于鉴别两病。