1、肌无力常见症状？
本病最大特点，肌肉呈异常疲惫性肌无力，休息后症状明显好转，无严重肌萎缩及电变性反应。可出现在全身的一切肌肉:
*提上睑肌无力－最常见，第Ⅲ颅神经分支受影响，表现为睁眼无力，一侧或双侧眼裂变小，重者完全睑下垂〔342/500例〕。
*眼球肌无力－第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受影响，第Ⅵ多见，表现复视〔26/500例〕。
*语言肌无力－第Ⅸ、Ⅹ颅神经受影响，表现说话无力、多说话后声音低微、沙哑、构音不清、如延髓麻痹样鼻音〔62/500例〕。
*咀嚼肌无力－第Ⅴ颅神经受影响，使咬肌、颞肌、翼外肌、翼内肌无力及轻度萎缩，表现面颊双侧不对称、张口时下颌向病侧移、经常牙咬舌及颊部粘膜、下颌下垂闭合无力〔120/500例〕。
*吞咽肌无力－第Ⅸ、Ⅹ颅神经受影响，表现嗓子发堵、咽部异物感、吐之不出吞之不下〔又称梅核气〕、喝水发呛、重者完全不能吞咽需靠鼻饲、饮水时从鼻腔流出、流涎〔182/500例〕。
*面肌无力－第Ⅶ颅神经受影响，表现双侧鼻唇沟浅、表情呆板呈面具样脸。
*颈项肌无力－脊髓颈神经运动支受影响，表现头部前倾不能抬起、头位歪斜。
*呼吸肌无力－脊髓胸神经运动支受影响，表现肋间肌无力、胸式呼吸微弱或消失、气短、气憋、常需补充深呼吸或叹气样呼吸、有的病人在睡眠中憋醒觉呼吸不能、精神紧张需喘息半小时才逐渐恢复、不敢睡眠，重者需用呼吸机可危及生命〔222/500例〕。
*四肢无力－颈髓皮质脊髓束受影响，表现一、二、三、四肢无力、二肢无力可表现为双上肢、双下肢、一侧上下肢。常见为双下肢比双上肢重，有的呈远心端无力如腕踝以下、手拿碗筷易于坠落、写字无力、急性期可见到高位截瘫〔227/500例〕。
*猝倒症－脑干皮质脊髓束、额桥束及网状结构受影响，表现当头位改变时出现猝倒，病人感觉全身肌肉突然无力而倒地，但意识清楚，个别病人可有短时间睡眠样发作，瞬间即醒，可因光刺激和眼前有快速幌动物体而诱发，无肌肉抽动和肌紧张，可与癫痫相鉴别。发作后自己起身寻找周围有无他人推倒自己。有的学者认为是一种短暂的睡眠发作。作者考虑猝倒发生的可能性为：当头位变化时，RAS患者的椎－基底动脉突然缺血加重，引起脑干的额桥束、皮质脊髓束及网状结构、中脑动眼神经核〔加上光、晃动物体刺激〕等的缺血加上光、晃动物体刺激而发生的短暂连锁反应。作者在临床上见到不少有猝倒史的病人，检查均有RAS的存在，经手法复位治疗后，猝倒现象消失不再发作，印证了这种考虑。
2、视神经脊髓炎和肌无力怎么鉴别?
一种是神经元变性疾病，一种是脱髓鞘病理改变，根本不是一回事。因对病情了解不够，需助请详细说明发病年龄，发病时间，发病准确部位，检查结果（磁共震照片），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好,这对病情分析定性、评估及治疗并康复方案的议定有很大的帮助。
3、脊髓炎与眼睛有什么关系
脊髓炎眼睛功能异常多见于视神经脊髓炎。此病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑视中枢脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时配伍脊髓神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
4、重症肌无力早期症状是？
重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病.重症肌无力临床分有眼肌型,四肢型,全身型,眼肌型以眼睑下垂,复试,斜视,眼球转动不灵活为主要表现,四肢型患者会表现出四肢无力,肌肉萎缩,发音障碍,呼吸吞咽功能受影响等.全身型包括眼肌型和四肢型症状.目前有很多方法可以治疗重症肌无力,主要的传统治疗方法有药物治疗,物理治疗和手术治疗,这三种方法都能对重症肌无力起到一定的帮助作用.但是也存在很多弊端,长期服用药物会给患者带来严重的副作用,物理治疗只能起到辅佐作用,手术治疗费用高且存在高风险.因此,在选择治疗方法时,一定要慎重.建议患者可以中西医结合治疗会有明显效果,希望能帮助您,祝病人早日康复.
5、我是脊髓炎，现在在恢复期，可下肢还是无力
下肢肌无力是脊髓不能调节支配区下肢血供所致，必须抢时间正确治疗才能恢复近于完整的脊髓功能才能恢复近于正常。脊髓炎必致脊髓水肿并发脊髓神经功能麻痹所致脊髓损伤平面以下的各种功能障碍导致完全或不全截瘫，发病后恢复不佳的原因多是脊髓缺血时间过长而迟发缺血变性，其神经功能恢复没有特效药，而且必须及早的治疗抢在受累脊髓迟发缺血变性之前。若受累神经因缺血而发生变性病变。过了治疗期则恢复无望，。没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：中西复合治疗营养神经增强免疫改善脊髓微循环的血运预防受累神经继发缺血变性，并配伍脊髓神经再生之剂兴奋脊髓激活麻痹休克的神经细胞等中西复合治疗获得二便，运动等各种功能的最佳恢复。锻炼时要根病情议定一康复方案。需助发来磁共震照片，病史，病历为你指导。
6、如何诊断及鉴别重症肌无力？
临床表现从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。
临床特征
MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。
除了肌无力症状以外，MG还可以合并胸腺瘤和胸腺增生以及其他与自身免疫有关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、视神经脊髓炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、类风湿性关节炎和类肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。
临床分型
为了便于分层治疗和预后判断，Osserman将MG分为4个类型，这种分型目前已被广泛接受。
Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。
ⅡA型： 轻度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。
ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。
Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。
Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。
此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。
危象
是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。
（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。
（2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。
（3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。
以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。
鉴别诊断MG需与其他各种原因导致的眼外肌麻痹、吞咽和构音障碍、颈肌无力以及急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪进行鉴别。
眼外肌麻痹
需与线粒体肌病的慢性进行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌营养不良、霍纳氏综合征、动眼神经麻痹、下颌瞬目综合征、老年性睑下垂、Graves病、Fisher综合征、痛性眼肌麻痹综合征进行鉴别。
吞咽困难和构音障碍
需与多发性肌炎或皮肌炎、吉兰-巴雷综合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌营养不良、肌萎缩侧索硬化（延髓型）以及脂质沉积性肌病引起的吞咽困难和构音障碍相鉴别。
急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪
需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别。
LEMS又称肌无力综合征或类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病，与MG不同的是，LEMS 为突触前膜病变，其自身抗体的靶抗原为突触前膜和Ach囊泡释放区的钙离子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗电压门控的钙通道抗体。本病主要见于男性，男女比例为9：1，多见于50岁左右的老年人，双下肢近端无力明显，很少侵犯眼外肌，常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤。也可伴有口干和阳痿等自主神经症状以及其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿性关节炎、恶性贫血、干燥综合征等。LEMS还可与MG同时存在。本病诊断主要依靠神经重复电刺激试验，MG和LEMS在低频刺激（3 Hz、5Hz）时CMAP波幅改变相似，均递减15%以上。但高频刺激（20Hz以上）时，LEMS患者的CMAP波幅递增100%以上，而MG患者无变化或轻度递减，个别可出现递增现象，但递增一般不超过56%。高频刺激的不同特征可对MG和LEMS进行区别。LEMS患者新斯的明试验改善不明显。
7、脊髓炎引发肌无力？
根据你的咨询，肌无力和重症肌无力不是一回事，如果属于重症肌无力，就属于比较严重的情况，重症肌无力病因目前尚不清楚，但是主要有两个方面。第一是个体的素质，也就是说有些病人他由于自身的免疫状态发生调节功能异常;第二点受到外界环境的一些因素的影响，比如说劳累、精神压力大、手术或者是感冒、病毒感染等等，都可以引起这种重症肌无力的发生。