脊髓炎igG

1、脊髓炎gm1igg是什么意思

西医对免疫性脊髓炎的化验指数评估。临床多对脱髓鞘脊髓炎化验做为治疗参考值。
脱髓鞘脊髓炎发病原因属免疫性特异性病毒侵袭神经所引起可以治愈(治疗越早恢复越好)，但非激素能愈，治疗不当易复发和迟发多发性硬化。复发的原因是激素治疗后和原受累神经功能不全导致人体免疫低下，病毒潜伏。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病复发导致髓鞘脱失和神经再度损害从而使神经功能症状进一步加重,不能正确治疗时间过久受损神经迟发缺血变性既迟发多发性硬化，故治疗恢复更为困难，严重时发生痉挛性瘫痪并继发合并症危机生命。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案:正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用天然激素替代对人体无毒副作用,中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.同时兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发本病，达到病灶的再生修复获得近于正常功能的恢复，。保建方面需要一完整的治疗方案，需帮助请发磁共震照片为你指导.

2、急性播散性脑脊髓炎的辅助检查

脑脊液正常或表现为细胞、蛋白增多，病毒PCR检测阴性，OB多为阴性，或一过性阳性，24小时鞘内IgG合成率增高。影像学特点：MRI是最重要的诊断工具，T2和FLAIR相表现为片状的边界不清的高信号，多发、双侧不对称。病灶累及广泛，包括皮层下、半卵圆中心、双侧半球的灰白交界、小脑、脑干和脊髓。丘脑和基底节常受累，病灶多不对称。胼胝体和脑室旁白质较少受累，这些部位病变更易出现在MS。 11-30%的患者可出现强化病灶。ADEM的头颅MRI病灶有四种形式 ：多发小病灶（<5mm），弥漫性大病灶可类似肿瘤样伴有周边水肿和占位效应，双侧丘脑病变，出血性病变，四种形式可单独出现，也可合并出现。有脊髓症状的患者80%脊髓MRI可发现病灶，可为局灶或节段性，但多数为较长脊髓节段（>3）甚至为全脊髓。随访MRI发现37-75%的患者病灶消失，25-53%的患者病灶改善，IPMSSG建议ADEM患者发病5年内应至少进行2次随访以排除MS和其他疾病。

3、视神经脊髓炎 nmo-igg和mog是一个吗

nmo-igg阳性是确定视神经脊髓炎的标准，而MOG抗体阳性的视神经脊髓炎只能是评估本病的分类，不一样的，临床只能做为参考，不能做为本病的病理变化依据。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

4、脊髓炎患者都有哪些典型的针状？

1.化脓性脊髓炎
青壮年好发。因脊髓受侵部位不同可表现为颈痛、胸背痛和束带感，双下肢麻木、无力、干燥等。多于数小时或2～3天内病情达到高峰，当麻痹达到高峰期则疼痛症状便不明显；如为横贯性脊髓损害，急性期表现为脊髓休克；如为上升性脊髓炎，则可能出现吞咽困难、发音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
2.急性脊髓炎
临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。
3.急性播散性脑脊髓炎
大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
4.亚急性坏死性脊髓炎
多数患者为50岁以上男性。临床以进行性的脊髓脊神经根炎为主要表现。约半数可有急性的疼痛和感觉障碍，或间歇性的坐骨神经痛。也可表现为较完全的脊髓横贯性损伤，或短暂的无力及感觉障碍，继以进行性的脊髓脊神经根症状。③尚可有括约肌功能障碍。
5.结核性脊髓炎
多见于青壮年，病前可有结核接触史或结核史。通常缓慢起病，在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦、盗汗等。脊髓损害常为不完全性，出现病变水平以下的肢体瘫痪、感觉障碍和大小便功能障碍。当病变以脊膜、脊蛛网膜损害为主时，则以神经根痛为主要表现，并出现分散性、不对称性、节段性感觉障碍，临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。

5、得了脊髓炎怎么办？

脊髓炎又叫急性脊髓炎，它的确切病因尚未明了，大部分是病毒感染导致的一种自身免疫反应，或来者是中毒过敏等原因导致的脊髓的炎症。主要的病原有可能是流感病毒、带状疱疹病毒、狂犬病毒或者是脊髓灰质炎的病毒，还有一部分是肝炎病毒导致的源急性脊髓炎，所以它的治疗首先需要明确致病的具体原因，来针对性的进行处理。主要的治疗的原则，第一可以使用一部分的激素进行静滴，这种药物百是治疗急性脊髓炎的常用药物，第二可以使用一些脱水的药物，比如说甘露醇等等，可以减轻脊椎炎的症状，第三可以使用一些神经的保护剂，第四可以进行一些康复理疗，度进行按摩推拿等一系列的治疗，来减轻脊髓炎的症状。以上内容仅供参考，具体用药、治疗请以医生面诊指导为准。

6、脊髓炎是什么

脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变。以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征
脊髓炎主要是感染病毒侵及脊髓，所造成的疾病，发病前数天或者1～2周，患者常常有上呼吸道感染，或者是肠道感染的病史，以及疫苗的接种史，或者有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病比较急促，可以在数小时 1～2天之内完全截瘫，部分病人在发病之前，背后有疼痛、束带感、肢体麻木、无力等前驱症状，在数天、十几天之内可以逐渐发展到全瘫。
如果病人起病比较急，病变广泛或者严重，他瘫痪的肢体肌张力低，腱反射会消失，我们称为脊髓的休克。一般休克期是为2～4周，肢体的力量呈弛缓性的瘫痪，也就是所谓的软瘫，肢体逐渐转变为痉挛性的瘫痪。病变累及到颈髓的时候，可以出现四肢的瘫痪，病变部位在腰部以下，双下肢会呈现弛缓性的瘫痪。早期可以见肌肉的萎缩，病变在骶髓的时候，括约肌障碍比较明显但是没有明显的瘫痪。
除主要的症状之外，还会出现一些特征性的体征。比如病变水平以下，横贯性的脊髓损伤，会出现完全性的运动麻痹，深、浅感觉都会消失，少汗以及无汗，括约肌功能障碍，休克期肢体瘫痪呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射低下及消失，病理征是阴性的，腹壁反射以及提睾反射消失，恢复期肌张力增高，腱反射亢进，病理征是阳性的。

7、脊髓炎怎么才能判断？

1.脊髓肿瘤：可压迫脊髓，引起运动感觉障碍，严重者出现脊髓横断综合征。但多数病例病情进展较缓慢，脊髓休克多不明显，脑脊液蛋白常明显升高，易见髓腔梗阻。脊髓造影、CT等检查可明确。
2.椎管内髓外占位性病变：局部血肿、肿瘤、脓肿等均可压迫脊髓而引起与脊髓炎类似的临床表现。但根性痛较明显，易见脊柱异常弯曲，症状体征多明显不对称，或可伴有原发病的表现，如硬膜外脓肿的高热等。影像学检查可确诊。儿童恶性肿瘤的危害
3.格林-巴利综合征：运动障碍与脊髓炎急性期呈脊髓休克时的表现相似。但感觉障碍相对较轻且短暂，尿潴留多不明显，常无痛觉过敏带。脑脊液细胞数正常。1～2周后出现蛋白细胞分离现象。肩膀酸痛时什么原因
4 部分病例，脊髓炎是多发性硬化症的首发表现。因此，要重视对脊髓炎病人的全面检查，特别是眼底和脑部体征。必要时进行颅内影像学检查。
脊髓炎的具体分类：
(1)感染性脊髓炎
①病毒性脊髓炎：急性脊髓前角灰质炎。
②细菌性脊髓炎：化脓性脊髓炎，结核性脊髓炎。
③螺旋体脊髓炎：梅毒性脊髓炎，脊髓钩端螺旋体病。
④寄生虫性脊髓炎：疟疾、血吸虫、旋纤毛虫、弓形体虫等。
⑤感染和预防接种后脊髓炎。
(2)原因不明性脊髓炎。
脊髓炎在临床上又可以分为以下类型：
(1)急性脊髓炎患了转移性骨肿瘤癌怎么办
①急性脊髓前角灰质炎
②急性非特异性脊髓炎：急性横贯性脊髓炎、急性上升脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎。

8、急性播散性脊髓炎是什么病？

急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。

基本信息

西医学名

急性播散性脑脊髓炎

英文名称

acute disseminated encephalomyelitis, ADEM

所属科室

内科 - 神经内科

主要病因

原因不明

多发群体

儿童

目录

1症状体征

2用药治疗

3饮食保健

4预防护理

5病理病因

6疾病诊断

7检查方法

8并发症

9预后

10发病机制

折叠编辑本段症状体征

1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。

2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。

3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis)  又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。

折叠编辑本段用药治疗

急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。

折叠编辑本段饮食保健

多以清淡食物为主，注意饮食规律。

折叠编辑本段预防护理

自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。

折叠编辑本段病理病因

本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。

折叠编辑本段疾病诊断

本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。

1.单纯疱疹病毒性脑炎  可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。

2.流行性乙型脑炎  季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。

3.急性出血性白质脑病  多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。

4.多发性硬化  急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。

ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。

还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。

折叠编辑本段检查方法

实验室检查：

1.外周血白细胞增多，血沉加快。

2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。

其他辅助检查：

1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。

2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。

折叠编辑本段并发症

随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。

折叠编辑本段预后

ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。

无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。

折叠编辑本段发病机制

用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。

病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。