视网膜脊髓炎

1、视神经视网膜炎，眼底水肿黄斑也不好，视力急速下降，医生说要用激素（患者有强直性脊髓炎可以用激素治眼

你说的病是不是视神经炎？这得尽快治疗，医生说激素比较有效。点滴了几天就有好转了，发现比较早，刚刚2-3天吧。现在打了两周，有明显好转。不过激素也有一定副作用，听听医生建议吧。

2、视神经脊髓炎会导致共济失调吗

视神经脊髓炎并发共济失调是脑干并小脑受损。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

3、视神经脊髓炎的早期症状有哪些

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。

病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。其病理改变与NMO患者的生存期有关。

脊髓病理
(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。

视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。

其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。

临床表现
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

4、怎么引起的视神经炎？

[病因]1.腮腺炎病等;细菌感染，后者如酒、烟、铅、砷和药物奎宁等。1993年，古巴...
[介绍]实症的要去实，阳盛的要平阳，阴衰的要补阴。循经治疗、离子导入、艾灸、针刺等方法。

5、有治视神经脊髓炎的特效药吗

现在特效的药物，没有，我刚才给你问了下，现在网络上经常看到的．．
1，视神经脊髓炎专方2号（用于视神经脊髓炎瘀血阻络证）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分为类胰岛素生长因子（IGF-1）。它是人身体固有的，与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素，经过肝脏转化为类胰岛素生长因子（IGF-1）。
类胰岛素生长因子（IGF-1）的转换过程：
下丘脑-------分泌促生长素（GHRH）
脑垂体----------------生长素（HGH）
经过血液，
到达肝脏---转化为---生长因子（IGF-1）

造成视力衰退的原因有很多，衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍，最常见的除了老花眼之外，就是白内障。此外，因眼压太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等，都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用，可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素（对彩色及黑白色素的感测能力），以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持，恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳（53岁），曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿，在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎，看东西是个空洞，曾用可的松治疗，但是没有一点效果，非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1，两个月后，视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月，视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅，面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形，看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后，不得不节食以保持身体。但是现在，用了人类生长因子，想吃什么就吃什么，跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3，.皮质激素
①地塞米松10～20mg，静滴，1次/日；症状改善后改为0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②强的松30mg,口服，1次/日。
③球后注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素，ATP，辅酶A，胞二磷胆碱，辅酶Q10等。

但是管事不惯用，我不晓得了．．．．

PS： 视神经脊髓炎又称Devic病，其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%，多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡，也可自然痊愈，视力完全恢复。

6、视神经脊髓炎疾病怎么确诊

磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。

脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。

血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。

神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。

7、视觉障碍的致病原因

1、突然视力下降，外观正常：病因为视网膜中央动脉阻塞、急性球后视神经炎（包括脱髓鞘病）、视神经脊髓炎、多发性硬化、视网膜中央静脉阻塞，视网膜静脉周围炎和糖尿病、白血病，眼底有大量出血时、闪辉性暗点（短时间可自行恢复）、视网膜脱离、缺血性视乳头病变、视乳头网膜炎、急件甲醇、奎宁类中毒、伪盲等。
2、视力很快下降，伴有眼部充血或感染：病因为急性闭用性青光眼、急件虹膜睫状体炎、重症机械性眼外伤、热烧伤、化学烧伤、角膜炎、角膜溃疡、眼内炎、全眼球脓炎等。
3、逐渐视力下降，无充血：病因为白内障、角膜变性、单纯性青光眼、玻璃体混浊、视网膜脉络膜炎、视神经病、视神经萎缩、视网膜色素变性、早期视网膜母细胞瘤、早期脉络膜黑色素瘤、早期Coast氏病、近视眼、老视（老花眼）、弱视、伪盲等。
4、慢性视力下降，眼充血：病因为角膜炎、角膜溃疡、慢闭性青光眼、眼外伤、慢性虹睫炎、真菌性角膜炎、眼内炎、结膜和角膜碱烧伤后期等。

8、视神经脊髓炎是什么东西能恢复吗

　视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体（NMO-IgG），引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。
视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见。神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。
视神经脊髓炎的诊断筛选：
1、如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测；
2、影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化；
3、脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75％寡克隆区带阴性。
视神经脊髓炎的诊断标准：
主要标准：
1、单眼或双眼的视神经炎；
2、完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶；
3、无结节病、血管炎、SLE、SS等。
须具备所有主要标准，可有时间间隔。
次要标准：
1、脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准（非特异性T2病变，不符合Barkhof标准；延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续；下丘脑和/或脑干病灶；脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指）；
2、血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。
须满足至少一项次要标准。
视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重。视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。
视神经脊髓炎的治疗：
1、急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗（1g/天，3-5天），联合免疫抑制剂（硫唑嘌呤）。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。
2、预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。