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颈椎脉络丛

发布时间:2021-07-20 20:30:20

1、奎肯(Queckenstedt)试验有何具体的内容?

(1)目的:因为颈椎病的椎间盘变性,弹性减少,而向四周突出,进入椎管的部分压迫脊髓,或继发的骨刺与突出的椎间盘组成混合物压迫脊髓。对于有脊髓症状的患者,应用这种方法的目的是通过判断蛛网膜下腔有无梗阻及梗阻程度,来了解脊髓是否受压以及受压程度,以作诊断参考。
①通畅者多为脊髓变性病变。
②部分梗阻者多为颈椎病。
③完全梗阻者多为肿瘤引起。
(2)原理:因为脑脊液自侧脑室、第三和第四脑室的脉络丛及脑室膜的细胞产生,由侧脑室经室间孔入第三脑室,通过导水管入第四脑室,再经正中孔及外侧孔流入蛛网膜下腔(脑和脊髓的蛛网膜下腔连通),由蛛网膜吸收回流至静脉,经颈内静脉返回右心。正常人当压迫颈静脉时,脑脊液因为回流受到障碍,压力立即上升,10秒以后达200~300mm水柱。解除压迫后,压力即迅速下降到原来的水平,所需时间也是10秒。由于脑和脊髓的蛛网膜下腔是相通的,故通过腰椎穿刺针接一个计压管即可测出压迫颈静脉时脑脊液压力的变化。
(3)方法
①腰椎穿刺后,测出脑脊液的最初压力并记录。
②用指压法或用血压表气囊止血带压迫法,压迫颈静脉以观察压力的变化及变化的速度。应用血压表气囊加压时,其气压不能超过60毫米汞柱,每增加其压力
10毫米汞柱时,记录一次脑脊液计压数。应用指压法是,每隔5~10秒钟记录脑脊液计压数一次。压迫颈静脉后如果压力不升则表示穿刺以上的部位有完全梗阻。如果解除压迫,脑脊液压力继续上升,或不能及时回到原来的水平,则表示有部分梗阻。指压法可分别压迫左右颈内静脉,或同时压迫两侧颈内静脉,以观察其压力变化情况。如颈后伸或向一侧弯时有梗阻现象,对诊断颈椎病有特殊的意义。

2、乙脑的症状有哪些?

临床表现:潜伏期一般为10~15天,可短至4天,长至21天。感染乙脑病毒后,症状相差悬殊,大多无症状或症状较轻,仅少数患者出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识变化、惊厥等。
一、按病程可以分为如下四个阶段
1、初期:病发刚开始的3天即病毒血症期,起病急,一般无明显前驱症状,可有发热、精神萎靡不振、食欲不振、轻度嗜睡,青少年儿童可诉有头痛,婴幼儿可出现腹泻,体温在39℃左右,持续不退,此时神经系统症状及体征常不明显而被误诊为上呼吸道感染(感冒),少数患者出现神志淡漠,激惹或颈项轻度抵抗感。
2、极期:病发开始后的3~10天,此期患者除全身毒血症状加重外,突出表现为脑损害症状明显,具体症状如下:
(1)高热:体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束,高热持续7~10天,轻者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般发热越高,热程越长,临床症状越重。
(2)意识障碍:患者全身症状加重,且出现明显的神经系统症状和体征,患者意识障碍加重,由嗜睡转入昏迷,发生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈长,病情愈重,持续时间大多1周左右,重症者可达1个月以上。
(3)惊厥:发生率40%~60%,是病情严重的表现,重者惊厥反复发作,甚至肢体强直性痉挛,昏迷程度加深,也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。
(4)神经系统症状和体征:乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现,第2周后就少出现新的神经症状,常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失,病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性(椎体束病损,大脑失去了对脑干和脊髓的抑制而出现的异常反射),常出现脑膜刺激征(是脑膜病变所引起的一系列症状,包括颈强直、Kernig征、Brudzinski征。①颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征,其主要表现为不同程度的肌强直,尤其是伸肌,头前屈明显受限,即被动屈颈遇到阻力,头侧弯也受到一定的限制,头旋转运动受限较轻,头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。②Kernig征又称屈髓伸膝试验,患者仰卧位使膝关节屈曲成直角,然后被动使屈曲的小腿伸直,当膝关节不能伸直,出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之处尚提示后根有刺激现象,腰骶神经根病变,其疼痛仅限于腰部及患肢,而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性,且同等强度,疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢。③Brudzinski征患者仰位平卧,前屈其颈时发生双侧髓、膝部屈曲;压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲;叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收,均称Brudzinski征阳性。)。由于病毒毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞,产生炎症和变性,会导致出现不同程度的脑膜刺激征,如颈强直、凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性,重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征,但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关,昏迷时,除浅反射消失外,尚可有肢体强直性瘫痪,偏瘫较单瘫多见,或全瘫,伴肌张力增高,膝、跟腱反射先亢进,后消失。
(5)脑水肿及颅内压增高:重症患者可有不同程度的脑水肿,引起颅内压增高,发生率25%~63%,轻度颅内压增高的表现为面色苍白,剧烈头痛,频繁呕吐,惊厥,血压升高,脉搏先加速后减慢,早期神志清楚但表情淡漠,并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄,呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为面色苍白,反复或持续惊厥,肌张力增高,脉搏转慢,体温升高,意识障碍迅速加深,呈浅昏迷或深昏迷,瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝,眼球可下沉,出现各种异常呼吸,可进展至中枢性呼吸衰竭,甚至发生脑疝,包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)。前者表现为意识障碍,逐渐发展至深昏迷,病侧瞳孔散大,上眼睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动,眼球固定,瞳孔散大或对光反射消失,脉搏缓慢,呼吸微弱或不规则,但患者常突然发生呼吸停止。
(6)呼吸衰竭:发生在极重型病例,发生率15%~40%,极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭,其中以脑实质病变为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时,可迅速出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则,双吸气,叹息样呼吸,中枢性换气过度,呼吸暂停,潮氏呼吸及下颌呼吸等,最后呼吸停止,当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后,再出现自主呼吸的可能性极小。此外,又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后,引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
(7)循环衰竭:少数乙脑患者可发生循环衰竭,表现血压下降,脉搏细速,肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血,使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱,毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命,应予重视。
大多数患者经3~10天极期病程后,体温开始下降,病情逐渐好转,进入恢复期。
3、恢复期:此时患者体温可在2~5天逐渐下降及恢复正常,意识障碍开始好转,昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒,神经系统病理体征逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢,需达1~3个月以上。重症患者因脑组织病变重,恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应迟钝、精神及行为异常,失语或者特别多话,吞咽困难,肢体强直性瘫痪或不自主运动出现,癫痫样发作等症状,经过积极治疗大多在半年后能恢复。
4、后遗症期:后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪等,如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷后遗症患者长期卧床,可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症有时可持续终身。
二、按年龄分类
1、婴儿乙脑临床特点发病时可表现为轻泻、流涕、轻咳、喘息、嗜睡、易惊或哭闹,且惊厥发生率高。无脑膜刺激症者比例高,但常有前囟隆起,脑脊液检查正常者较多,并发症少。
2、老年人乙脑临床特点60岁以上患者,发病急,均有高热,病情严重,重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早,且持续时间长,部分伴循环衰竭及脑疝,病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
3、虽然说成人感染流行性乙型脑炎的几率比较小,但根据近期疫情统计数据来看,流行性乙型脑炎正向大龄化、成人化的趋势发展。在治疗方面要认真把好“三关”,即高热关、惊厥关和呼吸衰竭关。
三、根据病情轻重的不同,可分为以下4种类型。
1、轻型:患者神志始终清醒,但有不同程度的嗜睡,一般无惊厥,体温在38~39℃左右,头痛及呕吐不严重,可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复,一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。
2、普通型:体温常在39~40℃之间,有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐,脑膜刺激症状明显,腹壁反射和提睾反射消失,深反射亢进或消失,可有一次或数次短暂惊厥,伴轻度脑水肿症状,病程约7~14天,无或有轻度恢复期神经精神症状,无后遗症。
3、重型:体温持续在40℃或更高,神志呈浅昏迷或昏迷,烦躁不安,常有反复或持续惊厥,瞳孔缩小,对光反射存在,可有定位症状或体征,如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱,可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上,昏迷时间长者脑组织病变恢复慢,部分患者留有不同程度后遗症。
4、极重型:此型患者于初热期开始体温迅速上升,可达40.5~41℃或更高,伴反复发作难以控制的持续惊厥,于1~2天内进展至深昏迷,常有肢体强直性瘫痪,临床上有重度脑水肿的各种表现,进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝,病死率高,存活者常有严重后遗症。
四、按脑部病变定位分类
1、脑干上位:病变累及大脑及间脑,未侵犯脑干,临床上有昏睡或昏迷,压眼眶时出现假自主运动,或去皮质强直,如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍,视物变形等。眼球运动存在,早期瞳孔偏小或正常,颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大,呼吸始终正常。若丘脑下部病变,该部位是自主神经的较高级中枢,又是体温调节中枢,可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱,还可出现超高热等体温调节障碍。
2、上脑干部位:病变在中脑水平,同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响,患者处于深昏迷,肌张力增高,眼球活动迟钝,瞳孔略大。对光反射差或消失,呼吸异常。呈中枢性换气过度,引起呼吸性碱中毒,颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象,但反应迟钝。若中枢双侧受损,致锥体束下行通路受损,可引起四肢瘫痪,称去大脑强直,若单侧中脑受损,则呈对侧偏瘫。
3、下脑干部位:病变相当于脑桥与延脑水平,伴Ⅸ~Ⅻ脑神经受影响,有深昏迷,压眼眶无反应,角膜反射及瞳孔反应消失,颈皮肤刺激试验无反应,瞳孔不扩大,吞咽困难,喉部分泌物积聚,迅速发生中枢性呼吸衰竭。

3、神经外科是看什么病的

神经外科是治疗与神经有关的病种的科室,如癫痫、帕金森病、神经痛等疾病。也主治由于外伤导致的脑部、脊髓等神经系统的疾病,例如脑出血出血量危及生命,车祸致脑部外伤,或脑部有肿瘤压迫需手术治疗等。

神经外科是以手术为主要手段,医治中枢神经系统(脑、脊髓)、周围神经系统和植物神经系统疾病的一门临床外科专科。

(3)颈椎脉络丛扩展资料:

国际神经外科从初创至今,历经100多年沧桑岁月,从手术操作发展历程,大致可分成下面几个时期:即大体神经外科时期、显微神经外科时期和迈向微侵袭(微创)神经外科时期,是国际神经外科承前启后,紧密联系,逐步深化和提高的三个发展时期。

神经外科治疗疾病采用的最好的技术是机器人脑立体定向技术,立体定向手术是应用立体几何学坐标原理,建立脑坐标系和在颅骨上安装定向仪,建立坐标系,对脑部靶结构进行定位,将手术操作器(如微电极、活检针、毁损针等)导入靶点进行操作。

4、63岁梗阻性脑积水可不可以隔一段时间抽一次水

一 手术治疗 50%的先天性脑积水病儿在2~5岁期间有自然缓解称为静止性脑积水可不需治疗其余50%症状逐渐恶化称为进行性脑积水头颅明显增大且大脑皮质厚度超过1cm者可采取手术治疗手术可分为以下几种: 一病因治疗 切除占位病变Arnold-Chiari畸形可作后颅凹及上颈椎板减压术第四脑室闭锁畸形可作四脑室正中孔切开解除梗阻脉络丛切除或电灼术减少脑脊液分泌等 二脑脊液分流术 对不能纠正病因且药物治疗效果差者可根据病变情况及阻塞部位选用脑脊液颅内或颅外分流术颅内分流术常用脑室-小脑延髓池引流术及三脑室造瘘术等颅外分流术中目前疗效以脑室-心房分流术及脑室-腹腔分流术为好但有感染及再阻塞的可能 对于重度脑积水智能低下已失明瘫痪且脑实质明显萎缩大脑皮质厚度小于1cm者均不透宜手术 二 国家中医管理局科技成果推广项目——脑积水“三位一体疗法” “脑积水三位一体疗法”,是西安脑病医院通过十几年探索,依据中西医理论和动物实验,对上万例脑积水患者进行治疗观察,不断积累经验,而逐步形成的一套理、法、方、药为一体的治疗方法。 1.“脑积水三位一体疗法”的概念 所谓“脑积水三位一体疗法”,就是在“化瘀血、开脑窍、通经络、除积水”的原则指导下,采用内服、外敷加康复三个治疗途径为一体的治疗方法。具体方法是:应用脑康灵系列内服,以改善脏腑功能,消除瘀血积水, 补肾益髓健脑;应用脑康灵药膏外敷头部,以活血化瘀,开通脑窍,镇静安神;配合针灸、推拿、体外反搏、康复训练(语言、运动、作业等)及理疗等疗法,以疏经通络,行气活血,如是三个不同的治疗途径,共同作用于颅脑这个疾病中心体,综合发挥化瘀开窍,通络利水的作用,使瘀血得化,脑窍得开,经络得通,积水自除。 2、“脑积水三位一体疗法”的立论依据 (一)从脑积水的临床症状看,脑积水临床出现的囟门愈期不合,或合而复开,紧张饱满,颅缝开裂;或头痛、头重、头沉,实为瘀血阻络,脑窍不通,有形之水邪无去路所形成的邪盛之实证,纵使标实本虚,也属标急而本缓,故治当先去其实,后补其虚。 (二)从脑积水的病因病机看:脑积水属中医“解颅”、“囟填”范畴,历代医家对其病因的认识概括起来不外乎肾虚、脾虚、痰瘀、热毒四类。中医认为肾主骨生髓,髓通于脑,肾气不足,脑之真气空虚,不能推动血行,血行涩滞,壅塞脑络,血有余便是水,水瘀互结形成脑积水;脾主运化,脾虚失运,清阳不升,浊阴不降,浊水积于脑,形成脑积水;热毒袭脑,迫血妄行,离经之血阻塞脑络,热瘀互结,脑窍不通,形成脑积水。积水不去,颅缝难闭,颅骨开解,形成解颅(脑积水)。 (三)从脑积水的现代医学成因来看,脑积水的形成多因脉络丛增生、占位刺激、颅内出血、占位压迫和炎症,致脑脊液分泌增多、循环通路受阻和蛛网膜粘连。脉络丛增生或脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛过多的分泌脑脊液;难产窒息,致脑组织缺氧,毛细血管扩张,出现蛛网膜下腔、脑室和脑组织广泛性点状出血;亦或因产伤、外伤、维生素K缺乏等引起颅内出血,使脑脊液循环和吸收障碍;或宫内感染(如巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓型体等)致脑脊液循环通路(中脑导水管、室间孔、正中孔、侧孔)阻塞及蛛网膜粘连。以上诸多因素均可形成脑积水,其中与炎性水肿、粘连、出血、占位关系甚密。中医所谓的“痰瘀”、“水湿”同西医的炎性水肿、粘连、出血、占位颇为相似,于是化痰湿和祛瘀血就成为治疗脑积水的关键治法之一。中医认为“邪之所凑,其气必虚”,脑积水形成前,各种病因均损伤脑之真气,脑积水形成后,更使脑之真气受损,病情加剧,形成本虚标实之结局。因此,中医治疗脑积水重点在“通”,以通为治,先通后补或通中兼补,活血通络,通窍醒脑,利水通络之治法,即为此而设。 3、“脑积水三位一体疗法”的特点 “脑积水三位一体疗法”,是以水瘀互结病机为立论依据,以化瘀通络,开窍利水为组法原则,以现代药理学研究为选药参考,以中药内服、外敷、功能康复为具体疗法,而形成独特的“脑积水三位一体疗法”。这种疗法既符合中医理、法、方、药的原理,又充分考虑到优选药物对血脑屏障的影响;既解决了脑积水的去路,又使脑积水造成的后遗症得以康复,衷中参西,标本同治,为脑积水的康复探索了新的路子 中国脑病网

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5、请教医生诊断寰枢椎半脱位如何治疗注意什麽

颅脑外伤是指头颅和脑受到暴力撞击后所遭受的外伤。
一般说损伤包括三个方面:
(1) 颅骨和脑组织的直接损伤,如颅骨骨折、脑挫裂伤等等。
(2) 脑组织的继发性损害,如颅内血肿、脑水肿、急性颅内压增高等。
(3) 临近组织器官的损害,如颈椎、颈髓、颈部肌肉的损伤。头痛是颅脑外伤患者临床常见的症状之一。同其他原因所致头痛一样,颅脑外伤引起的头痛同样是由于头部及其附近组织受到伤害性刺激引起。
这些伤害性刺激可以归纳为三个方面:
(1)颅内痛觉敏感结构受压、受激惹。颅内敏感结构包括:颅内较大的动脉、静脉、静脉窦、硬脑膜以及某些颅神经,如三叉神经、舌咽神经、迷走神经等。
(2)颅外组织如头皮、头皮血管、神经、颅骨骨膜受损。
(3)颈项部肌肉所走行的神经及头面部五官的受损。
上述组织在物理的或化学的伤害性刺激作用下,释放出钾离子(K+)、氢离子(H+)、组胺、缓激肽、5-羟色胺(5-HT)、前列腺素(PGI2,PGE2)、白介素、白三烯、乙酰胆碱和P物质等致痛物质作用于痛觉感受器。由于痛觉感受器是一种表面仅有一层细胞浆包裹的游离神经末梢,可以与组织液进行直接接触,容易接受上述致痛的化学物质,产生痛觉信号。通过头面部痛觉的传导通路,经三叉丘系、丘脑后侧核、内囊传入大脑皮层的中央后回皮质感觉中枢的1/3处,产生痛觉。当然,痛觉的调整与整合还需要脑干中的一些核群、丘脑、隔区、海马、扣带回的参与。

头皮损伤后出现头痛的处理原则是什么?
由于头皮中富含丰富的痛觉感受器,当头皮软组织受到外力作用引起损伤时,多损及分布于头皮上的血管、神经,引起血管神经的直接受损及继发性损害。例如血管继发性痉挛,血管收缩扩张功能障碍,神经的断裂,局部皮肤的损坏,局部的水肿,炎症的刺激等等,上述因素均可导致头痛的发生。这种头痛呈剧烈的刺痛和灼痛性质,持续时间很长,如不处理可持续一天到数天。定位相对明确,以受伤部位最明显,受伤部位及其周围区域有明显的压痛,相应的局部皮肤也有潮红、水肿等炎性反应。头痛有一种不愉快的体验,往往伴有烦躁、苦恼、焦虑等情绪反应,当剧烈头痛让患者难以忍受,出现坐卧不安,甚至挣扎、叫喊时,我们可以给予镇痛治疗。措施包括非吗啡类药物如阿斯匹林、消炎痛;吗啡类镇痛药物如杜冷丁、安依痛;镇静催眠剂如苯巴比妥、氯丙嗪;抗焦虑药物如安定;抗抑郁药物如阿米替林等。随着伤口的愈合,头皮损伤所造成的头痛会逐渐缓解以致消失。头皮血管丰富,皮肤及皮下组织致密,裂伤后不易自行止血,常常因为出血严重而发生休克。且头皮皮下组织内有导静脉与颅骨板障静脉和颅内静脉窦相通,头皮损伤后一旦发生感染容易向深部蔓延而引起脑膜炎、颅骨骨髓炎、硬脑膜外脓肿、脑脓肿等并发症。所以相对来说,头皮伤口的处理比头痛的处理更为重要,是不容忽视的。头皮损伤的处理原则是清创、止血、包扎,必要时植皮。
脑震荡是指头部受伤后立即发生的,经过较短时间可自行恢复的短暂的脑功能障碍,是损伤程度最轻的一种颅脑损伤。
临床有以下三个特征:
1 一过性意识障碍。
2 清醒后不能回忆受伤时的情形。
3 神经系统体检无阳性发现。
4 某些辅助检查有异常:脑电图检查可见波幅降低,节律性差,可出现广泛的波与波,脑干诱发电位检查发现半数以上的患者所描记出来的图形波幅及潜伏期有改变。
脑震荡造成的头痛原因目前尚不清楚,多数人认为是由于受伤时脑在颅腔内的运动较为剧烈,脑膜和血管受到牵拉伸张所致。脑震荡患者清醒后,约半数以上的病人可出现头痛的症状,头痛的部位和性质多种多样,临床以额部的隐痛、压榨样疼痛为多见,休息后好转,劳累后加重,常伴有头昏、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、视物模糊以及心悸、失眠、烦躁、怕吵闹、注意力不集中、思维力低下等症状。头痛一般可持续数日到数周,以后可逐渐消失,有的病人头痛症状消失较慢,要持续到数月至数年。
脑震荡引起慢性头痛的原因有以下几条:
(1)患者所受的外伤较重,脑内脑干等重要结构受损较明显,皮质及皮质下结构功能的恢复需要较长的时间。
(2)病人的恐惧心理起作用。一部分病人对脑震荡认识不清,认为脑震荡是一种很严重的疾病,医治起来较困难,后遗症多,过度的思虑可能会造成慢性头痛。
头痛的症状仅仅是脑震荡患者的一个临床表现,所以脑震荡所引起的头痛的治疗原则也就是脑震荡的治疗原则,主要包括以下几个方面:
(1)伤后在一定时间内要密切观察患者病情的动态变化。对于确诊为脑震荡的病人,要求住院治疗观察1~2周,以免发生迟发性颅内血肿时来不及救治,延误治疗时机。观察内容包括病人意识状态的情况,有无恶心、呕吐等症状,瞳孔的变化,肢体运动功能的变化等等。
(2)急性期要安静休息。患者需要卧床休息7~14天,避免喧哗吵闹。应给患者提供一个安静整洁、光线柔和、温湿度适宜的休息场所,减少对患者的不良刺激,以防颅内压波动较大给患者带来的危害。
(3)使患者减少脑力劳动,尽量少思考问题,不要看电视,不要阅读长篇文章,闲暇时可以欣赏旋律优美平和的音乐,使思维得到放松。
(4)止痛治疗。一般头痛可选择阿斯匹林、颅痛定等止痛剂。对混有血管收缩舒张功能障碍的头痛可选用调节血管运动功能的药物,如尼莫地平、麦角胺、咖啡因、地巴唑等药物。对有植物神经功能障碍者可以应用谷维素、胞二磷胆碱等协助治疗。
(5)心理治疗。使病人消除恐惧、焦虑的心理,有助于头痛的治愈。在对脑震荡患者做了详细检查,必要时进行CT扫描、磁共振成像等检查,在排除脑部器质性病变后,就需要向病人做耐心的解释工作,说明脑震荡引起的头痛的恢复时间可有长短之分,但最终是可以治愈的,不会影响到日常的学习和生活,患者需要减轻心理负担,积极主动地配合医生的治疗。

什么是脑挫裂伤,脑挫裂伤发生头痛的原因是什么?
脑挫裂伤是颅脑外伤中常见的一种类型,是指暴力打击头部所造成的颅内脑组织的器质性损伤。因为所受暴力的大小、方向和作用部位各不相同,脑挫裂伤的程度就有轻重之分,脑实质受损伤的部位亦有所不同,相同的病理变化是都存在着脑组织的水肿、出血、软化、坏死。
头痛是脑挫裂伤患者的常见的临床症状,除头痛外,脑挫裂伤患者还有以下的表现:
(1)发生持续性昏迷,持续时间较长,一般大于0.5小时。
(2)有生命体征的改变:如发热,脉博呼吸的加快,血压正常或偏高,有时甚至合并休克。
(3)有明显的神经系统受损的体征,如偏瘫、失语、偏身感觉减退、偏盲、肢体抽搐等。
脑挫裂伤时脑膜受损断裂,使分布于脑膜上的痛觉神经纤维受到刺激,就会引起头痛。这种头痛多呈隐痛性质,持续时间较长,随着脑膜的修复头痛会逐渐缓解。当脑挫裂伤合并外伤性蛛网膜下腔出血时,蛛网膜下腔中过多的红细胞及其破坏后形成的胆红素造成化学刺激引起头痛。这种头痛常常伴有颈项僵硬、恶心、呕吐,医生体检时常会发现脑膜刺激征,蛛网膜下腔出血容易继发脑血管痉挛、脑积水等威胁人生命的疾病,影响患者的健康。所以这种头痛是一个严重的警惕信号,需要引起医者和病者的高度重视。最后,严重的脑挫伤常常会引起明显的脑水肿,造成颅内压力曾高而引起头痛,头痛呈弥漫性钝痛,程度剧烈,往往伴有喷射性呕吐,任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、用力等,均可使头痛加重。这时必须及时采取紧急处理措施,否则有发生脑疝导致死亡的危险。

硬膜外血肿引起的头痛的预后如何?
我们把暴力打击头部时引起颅内出血而逐渐形成的一定体积的位于硬膜外的血肿称为硬脑膜外血肿。硬脑膜外血肿一般发生在着力点及其附近。当头部两侧骨折时,可能会伤及脑膜中动脉或脑膜中静脉,引起急性或慢性硬膜外血肿。当前额损伤或颅前窝骨折时,损伤筛前动脉及其分支—脑膜前动脉,可产生额前或额底部硬脑膜外血肿。当枕部骨折损伤横窦时,可发生颅内窝硬膜外血肿。另外,少数病例头部损伤后并无骨折,外力使颅骨与硬脑膜分开,以致硬脑膜表面的小血管撕裂,形成硬脑膜外血肿。硬脑膜外血肿可发生于任何年龄,但是以15~30岁的青少年比较多见。硬脑膜外血肿所引起的头痛也多是由于血肿的形成造成颅内压力的增高,造成颅内痛觉敏感结构受到压迫、牵拉所致。病人在清醒期间往往感受到剧烈头痛,难以忍受,常常伴有恶心、呕吐、血压的升高或降低、心慌、胸闷等症状。硬脑膜外血肿的主要治疗方法是外科手术,即开颅手术清除血肿,以解除脑组织受压的情况。硬脑膜外血肿的预后多属良好,只要及时诊断治疗,血肿得以彻底清除,患者可完全康复,头痛也能逐渐减轻,直至消失。患者不必过度焦虑担心,否则会增加精神负担,加重头痛症状,延缓病人康复的进程。

外伤所致的硬膜下积液为什么会引起头痛?
我们把头颅外伤后发生于硬脑膜下腔的积液称为外伤所致的硬膜下积液。它的发病率一般不高,硬膜下积液的具体形成原因至今仍不清楚,多数人同意下面的解释:即头部在遭受暴力的打击下,脑组织在颅腔内运动,使覆盖在脑实质表面的脑蛛网膜撕裂,撕裂口处的蛛网膜形成活瓣,脑脊液经过此活瓣进入硬脑膜下腔,由于活瓣的作用,脑脊液只能流进不能流出,经过一段时间后,硬脑膜下腔内就有大量液体的积聚,压迫额叶、顶叶或者叶的凸面,引起颅脑内压力的增高和占位效应,导致颅腔内的痛觉敏感结构受到压迫、牵拉而引起头痛。这种头痛呈持续性,程度轻重不一,多呈隐痛、钝痛或压榨痛,头痛的部位与硬膜下积液的部位有一定的关系。由于压迫的位置不同,除头痛外患者所表现出来的其他临床症状亦不同,可以伴有肢体的无力、抽搐、麻木甚至瘫痪,患者可以有吞咽困难、饮水发呛、说话费力等症状,个别患者还可以发生智力下降甚至痴呆。由于现代诊断技术的迅猛发展,硬膜下积液能够很快确诊。例如CT扫描检查看到脑表面处有新月形低密度影即可确诊。硬膜下积液应该早日争取手术治疗,争取尽早去除积液,使脑组织复位,保持脑脊液循环通畅。患者经过手术治疗后,大多数可以完全康复,不会留下后遗症。当然,个别病人由于受伤较重而病情危急,在伤后几小时或几天内就出现因硬膜下积液而发生的压迫症状,引起脑疝而带来生命危险,若抢救不及时会发生死亡。

什么是外伤后低颅压综合症引起的头痛?
颅脑外伤后由于颅压过低使脑组织受到牵引以及动静脉扩张所致的头痛称为外伤后低颅压综合症引起的头痛。颅压的测定采用腰椎穿刺测量脑脊液压力的方法测定,若侧卧位时腰穿蛛网膜下腔内脑脊液的压力小于0.58kPa时,就符合了低颅压的诊断标准。
外伤造成低颅压的原因主要有以下三个方面:
(1)外伤使脉络丛的功能受到抑制。脉络丛位于蛛网膜下腔各脑池、侧脑室、第三脑室、第四脑室中,主管脑脊液的生成与回收,脉络丛的功能低下,直接导致了脑脊液生成减少而致颅压降低。
(2)蛛网膜在外力的作用下破损,脑脊液从破损处流出,造成蛛网膜下腔内脑脊液的量的减少,难以维持正常的生理功能。
(3)动脉血压力过低。
颅内压力的产生包括三个方面的因素的联合作用:脑脊液产生的压力、脑组织对颅腔壁产生的压力又包括两个方面——液体的静水压力以及血液流动时产生的压力也随之减少,造成低颅压。
头痛是外伤后低颅压综合症的主要表现,多出现在伤后1~2小时或伤后2~3天,大部分位于额部和枕部,有时波及舌头并向颈背部放射。头痛与体位有明确关系,坐位和站立时加重,平卧时减轻或消失。患者应保持水平卧位,大量饮水对缓解这种头痛有作用。再就是要有意识调整呼吸节律,使吸气时间延长,呼气时间短,因为这样可以使颅内压力增高。当然医生还可以根据病人的实际情况先用手术修补裂缝,静滴生理盐水促进脑脊液分泌等不同方法治疗外伤后低颅压综合症引起的头痛。

寰椎损伤造成头痛有什么特点,颈项部受伤时如何引起头痛?
颈项部外伤在临床上比较常见。重物猛击头部,高处跌落时头部着地,坐车时车体的颠振,运动锻炼时过度地活动颈项部以及长期的伏案工作等等都是造成颈部外伤的原因。颈项部外伤包括肌肉和韧带的拉伤,颈椎的脱位、半脱位、骨折,颈髓的出血和肿胀。外伤后枕部、颈项部疼痛主要与这一区域的神经受损有关。这一组神经包括颈神经根,颈丛及其分支。枕小神经由颈2~3发出,分布于枕外侧部乳突及耳壳后侧面的上部分皮肤。耳大神经由颈2~3分出,在枕小神经的下方出胸锁乳突肌后缘,达皮下后转而向上,分布于下部分耳廓前后侧、乳突及腮腺区皮肤。枕大神经由颈上部分出,通过颈1~2椎之间沿寰椎关节的后外侧出椎管,继之沿经头下余肌外缘并上穿过斜方肌及其腱膜到达皮下,最后分布于枕部和项部的皮肤。所以由于外伤使关节活动异常、颈肌损害等都会使上述神经遭受刺激或压迫,造成后枕部疼痛。这种头痛呈针刺样或刀割样,主要位于后枕部,可向顶部、前额放射,甚则波及到前额和眼眶区,疼痛与头位关系密切,某种头位可诱发或加重疼痛,而另一种头位使疼痛减轻。所以病人在进行各种体力活动时往往应十分谨慎小心,尽量保持头部不动或少动,头部的活动或咳嗽、喷嚏等都会加剧头痛。医生检查时可以发现颈肌紧张乃至强直失位,颈项部软组织肿胀,压痛明显,当颈椎骨折或脱位时,颈椎压痛、叩击痛明显,若骨髓受到损伤,还可以出现肢体瘫痪,感觉障碍,甚则呼吸困难,大小便障碍等不同的情况。
寰椎是指第一颈椎,枢椎是指第二颈椎。由于存在着年龄、颈椎退变程度、受伤部位及外力大小、作用方向的不同,发生在寰枢椎的外伤性质也不同。其中,枢椎齿状突骨折,寰椎脱位或者寰枢椎脱位时往往合并严重的上颈髓损伤,诊断往往比较容易,但某些不伴有明显神经症状的单纯性寰枢椎损伤往往被忽视,造成严重的后果。寰枢关节扭伤或半脱位时由于关节囊或韧带撕裂、出血及肿胀,使枕大神经根受压,从而出现剧烈的颈部、后头部局限性或弥漫性疼痛,头颈部活动受限,颈肌痉挛,产生强迫体位,局部出现轻度肿胀或压痛,尤其是枕大、枕小神经出口处更为明显。颈椎X线正侧位摄片检查多无改变,改用张口位或可能范围内的过屈、过伸摄片,有时可以显示寰枢椎半脱位。另外当患者从高处跌落头顶触地或者在站立时高处重物坠落击中头顶时,有可能会发生寰椎前、后弓骨折,这种骨折往往无明显的神经根痛症状,仅仅表现为持续性枕后疼痛、颈部僵硬和活动受限,颈椎侧位片时一般无骨折发现,张口位颈椎摄片时可发现左、右寰枢侧块有外方移位(2~4毫米),而枢椎齿状突居中。在前后位颈椎CT时,偶尔可看见侧块内缘有小的撕脱骨折碎片。本病的治疗可采用头、颈、胸石膏固定,颈托固定和自身悬吊牵引。

颅脑外伤后遗症如何发生头痛?
颅脑外伤的患者经过一段时间的治疗,在临床医生所说的度过恢复期后,仍暂时或长久地留有某些症状,我们把这些症状称为颅脑外伤后遗症,或称为颅脑外伤后综合症。一般分为器质性颅脑外伤综合症(神经型)和功能性颅脑外伤综合症(精神性)两种。通常将颅内存在着某些病理变化的称为器质性颅脑外伤后遗症,这些器质性病理变化主要包括:颅内未清除的血肿、神经纤维的裂伤、脑缺血、脑室塌陷、静脉窦及静脉内血栓形成、颅骨缺损、头皮、脑膜、脑组织粘连、颈部肌肉、筋膜、椎体、神经丛、神经根和周围神经的损伤、损伤处疤痕组织的形成、颅内外动脉的栓塞、扩张和炎症等等。这类患者大都是急性损伤时损伤程度比较严重者;头痛是主要的临床症状,因为上述病理变化均能导致头痛,头痛的性质随着脑内残留损伤的情况的不同而不同,可呈发作性,也可呈持续性,可为剧烈的针刺样压榨样头痛,也可为隐痛、闷痛;体检患者时可发现神经系统的阳性体征;脑电图、X线摄片、CT扫描、脑脊液检查等化验室检查常有异常发现。而功能性颅脑外伤后遗症患者伤情多轻微,有的甚至在症状发生后才想起原有一次当时未加注意的头颈部外伤史;患者多为青壮年,自感所受痛苦颇多,包括头痛、头晕、失眠、耳鸣、眼花、心慌、胸闷等等;但经过各种检查却都不能发现器质性病变。
颅脑外伤后遗症所致头痛的治疗仍然是镇痛为主的对症治疗,精神性颅脑外伤后遗症的患者容易见到成效,但容易复发,器质性颅脑外伤后遗症的治疗效果则差得多。

颅脑外伤后头痛的护理如何?
颅脑外伤后头痛是指由于外伤所致的颅脑病变,如血肿、骨折、脑挫伤、脑疝引起的颅内压增高而导致的头痛,少数见于血管神经性头痛。
颅脑外伤后头痛的症状多以早晨及晚间出现较多,部位多在额部及颞部,也可位于枕下,向前放射至眼眶部,可随颅内压的增高而加重,头痛剧烈时可伴有恶心及呕吐。
颅脑外伤后头痛的护理主要归纳如下:
(1)向患者简要介绍病情,做好心理护理,稳定患者情绪,头痛剧烈时可送就近医院就诊。
(2)病人一般应留院观察,密切注意病人的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化,必要时可做颅内压监测,根据监测中所获得压力信息指导治疗。
(3)卧床休息,保持环境的清洁安静,减少不必要的探视,以免造成不良刺激。注意防护,以免因头痛发生坠床或意外损伤。
(4)观察头痛的性质及程度,剧烈头痛、频繁呕吐常为急性颅内压增高的表现,应警惕脑疝的发生,必要时应用镇静药。

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6、超声上颈内动脉与颈外动脉的区别

在颈部做超声,有分支的是颈外动脉,无分支的是颈内动脉。 起始段偏内侧的反倒是颈外动脉,偏外侧的是颈内动脉。 当然,二者的频谱也不一样

7、颈内动脉分支有哪些

我们描述颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉的解剖位置时,通常采用目前仍在通用的Fischerl938年提出的5段数字分段法。该分段法是从颈内动脉终点开始,以l-5数字顺序标记这三条血管。大脑前、中动脉分别为A1-A5和M1-M5,颈内动脉为C1-C5。大脑前、中动脉的数序号是顺血流方向排列的,而颈内动脉的序号则是逆血流方向的。随着显微神经外科的发展,Fischer分段法的不足逐渐显示出在临床上使用的不便。1996年Bouthillier等提出新的分段法,以数字(C1-C7)顺血流方向标记颈内动脉全程,并考虑到对神经外科具有重要意义的颈内动脉四周解剖。该分段法各段的解剖分界明确,共分为七段:C1颈段(Cervical segement),C2岩段(Petrous segment),C3破裂(孔)段(Lacerum segment),C4海绵窦段(Cavenous segement),C5床段(Clinic segment),C6眼段(OPhtalmic segement)和C7交通段(Communicating segment)。

Bouthillier分段法:

除C1走行于颈部,归于颈段外;其余各段或走行于颅底骨性结构内,或位于颅内,通称位颅段颈内动脉。

C1颈段:颈段起于颈总动脉分叉水平,终止于颈动脉管颅外口。这段颈内动脉同位于其外侧的颈内静脉和后外侧的迷走神经共同位于颈动脉鞘内。在鞘内,颈内动脉四周绕以含脂肪的结缔组织。静脉丛和节后交感神经。这个颈动脉鞘是由椎前筋膜折叠形成的。在头侧,在颈内动脉进人颈动脉管水平,鞘分为两层。内层延续为颈动脉管的骨膜;外层延续为颅底颅外骨膜。颈段几乎不发出分支动脉,较少见到本该起源于颈外动脉的一些迷走动脉或胚胎期残留动脉,如咽升动脉主干或分支(Ascending pharyngeal artery or pharyngeal trunk),甲状腺上动脉(Superior thyroidal artery),枕动脉(Occipital artery),脑膜后动脉(Posterior meningeal artery),永存舌下动脉(Persistent hypoglossal artery), 永存镫骨动脉(Persistent stapedial artery)和前环椎间动脉-Ⅰ型(Proatlantal intersegemental artery typeⅠ)。

C2岩段:这段颈内动脉位于颈动脉管内,起于颈动脉管颅外口,终止于破裂孔后缘。岩段颈内动脉在颈动脉管骨膜内行走,四周绕以结缔组织、静脉丛和节后交感神经。岩段按其行走方向可分为三部:垂直部、弯曲部(颈内动脉后弯)和水平部(向前、向内行走〕。C2段常发出三个分支动脉:颈鼓室动脉,翼管支和骨膜支,罕见原始三叉动脉和原始听动脉。①颈鼓室动脉起自岩骨颈动脉管垂直段末端,进入鼓室。与脑膜中动脉的分支鼓室上动脉,颌内动脉的分支鼓室前动脉,咽升动脉的分支鼓室下动脉及枕动脉的分支茎乳突动脉存在广泛的吻合。② 翼管支 起于ICA进入翼管供给相应区血运,与颌内动脉的分支-翼管动脉吻合。③原始三叉动脉是颈内动脉-基底动脉吻合支的胚胎残余动脉血管造影出现率为0.1~0.2%。原始听动脉 自岩段发出,在内听道伴面神经及听神经走行。

C3破裂(孔)段:破裂孔并非单一的孔道,而是由两部分组成:颅外骨膜上的一个孔和一个垂直管道。后者由破裂孔四周的骨结构和纤维软骨构成。破裂段起于颈动脉管末端,动脉越过孔部,但不穿过这个孔,在破裂孔的垂直管内上升,向着海绵后窦,止于岩舌韧带上缘。岩舌韧带是颈动脉管骨膜的延续,联结前方蝶骨小舌和后方的岩尖之间。此韧带以远,颈内动脉进入海绵窦。破裂段颈内动脉四面为结缔组织、静脉丛和节后交感神经。C3段常发出破裂孔返动脉:自ICA破裂段前壁发出向下内走行,与咽升动脉吻合,血管造影很少显示。

C4海绵窦段:此段始于岩舌韧带上缘,止于近侧硬膜环(Proximal ral ring)。这段颈内动脉主要行走于海绵窦内,四面为结缔组织、脂肪、静脉丛和节后交感神经。海绵窦段按其行走方向可分为垂直部、后弯、水平部和前弯。近侧硬膜环是由前床突的内、下面骨膜结合形成的,该环不完整地围绕着颈内动脉。C4段有三根分支动脉自ICA海绵窦段发出:脑膜脑膜垂体干,海绵窦下外侧干和包膜动脉。①脑膜垂体干起源于海绵窦段水平部或弯部,有三个主要分支:小脑幕缘支:沿小脑幕缘向后外侧走行至切迹顶;斜坡支:向内、后方走行,供给斜坡和鞍背;垂体下动脉:向前内侧走行至垂体沟,供给垂体后叶、蝶鞍和海绵窦的硬膜。两侧的脑膜垂体干均有丰富的吻合。②海绵窦下外侧干:起于ICA鞍旁下外侧面,主要供给海绵窦内颅神经和硬膜的血运,主要分支为圆孔支,供给三叉神经血运,并与眼动脉、颌内动脉、脑膜副动脉和脑膜中动脉有广泛的吻合。③包膜动脉:由ICA内侧壁发出,血管造影很难显示,主要供给蝶鞍前壁的硬脑膜。

C5床段:此段起于近侧硬膜环,止于远侧硬膜环。床段短,长约4mm-6mm,斜行于外侧前床突和内侧颈动脉沟之间、由于近、远侧硬膜环在后方海绵窦顶部融合在一起,因此床段呈楔形。关于床段同海绵窦的关系有不同看法:一些学者认为该段位于海绵窦外上,另些认为位于海绵窦内。还有学者提出,把床段划在海绵窦外或者在海绵窦内都不适合,但海绵前窦的静脉丛经常可通过不完整的近侧环伸人到床段四面。但可以肯定地说,床段C5属于硬膜外结构。

C6眼段:该段起于远侧硬膜环,止于后交通动脉起点的紧近侧。颈内动脉穿过远侧硬膜环后,即进入硬膜内,因此远侧硬膜环是颈内动脉硬膜内、外部分的分界线、在血管造影上,如何确认远侧硬膜环的位置,是一个尚未解决的问题。这段颈内动脉常发出两支重要动脉,即眼动脉和垂体上动脉。在颈内动脉穿过远侧硬膜环的内侧,有时硬膜冗长,形成一个小的硬膜囊或隐窝,为硬膜内间隙的扩展,其尖端指向海绵窦这个硬膜隐窝称之为颈动脉窝(Carotid cave)。此段发出眼动脉和垂体上动脉。眼动脉是出海绵窦的第一分支,一般自颈内动脉内侧发出,变异时可从脑膜中动脉发出。眼动脉常分为眼组(视网膜中心动脉、睫状动脉),眶组(泪腺动脉、眼肌动脉)和眶外组(筛前、后动脉、滑车上动脉、鼻背动脉和眶上动脉)。眼动脉ECA的分支有丰富的吻合支: 眶上动脉-脑膜中动脉;鼻背动脉-面动脉;泪腺动脉-颞前深动脉(颌内动脉);筛前动脉-蝶腭动脉(颌内动脉)。垂体上动脉:在眼动脉至后交通动脉之间,颈内动脉后内侧发出1-7支穿支,造影不易显现。主要分布于垂体柄、视交叉、乳头体前区和视束。和对侧同名动脉吻合。

C7交通段:交通段起于紧靠后交通动脉起点的近侧,止于颈内动脉分叉处。此段ICA依次发出后交通动脉和脉络膜前动脉。后交通动脉:起于ICA交通段,与大脑后动脉的最近端吻合,构成Willis环的外侧面,有时缺如。其上、外侧面发出4-12支穿支动脉,供给下丘脑后部、前部、底部和内囊后支。当其粗大时在其起始部可形成漏斗状扩张,易误诊为动脉瘤,如其直径≤3mm,应视为正常,最主要的吻合支是基底动脉-大脑后动脉。脉络膜前动脉:从ICA交通段后壁发出,起源与PcoA相近,在鞍上池和脚间池内向后方走行,从外向内跨越视束走向外侧膝状体,经脉络膜裂入侧脑室下角向脉络丛供血。供给视束、外侧膝状体、钩回、大脑脚基底前1/3、丘脑、尾状核、内囊前联合和苍白球背部,与大脑后动脉发出的脉络脉后动脉相交通。 参网络

8、奎肯施泰特试验有什么具体的内容?

(1)目的。因为颈椎病的椎间盘变性,弹性减少,而向四周突出,进入椎管的部分专压迫脊属髓,或继发的骨刺与突出的椎间盘组成混合物压迫脊髓。对于有脊髓症状的患者,应用这种方法的目的是通过判断蛛网膜下腔有无梗阻及梗阻程度,来了解脊髓是否受压以及受压程度,以作诊断参考。

①通畅者多为脊髓变性病变。

②部分梗阻者多为颈椎病。

③完全梗阻者多为肿瘤引起。

(2)原理。因为脑脊液自侧脑室、第三和第四脑室的脉络丛及脑室膜的细胞产生,由侧脑室经室间孔入第三脑室,通过导水管入第四脑室,再经正中孔及外侧孔流入蛛网膜下腔(脑和脊髓的蛛网膜下腔连通),由蛛网膜吸收回流至静脉,经颈内静脉返回右心。正常人当压迫颈静脉时,脑脊液因为回流受到障碍,压力立即上升,10 秒钟以后达200 ~ 300mm 水柱。解除压迫后,压力即迅速下降到原来的水平,所需时间也是10 秒钟。由于脑和脊髓的蛛网膜下腔是相通的,故通过腰椎穿刺针接一个计压管即可测出压迫颈静脉时脑脊液压力的变化。

与颈椎脉络丛相关的内容