1、为什么会出现低血钾症
病情抄分析：低血钾的原因摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾袭（一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高）。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。 经肾丢失：醛固酮分泌增加（慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等）、肾上腺皮质激素分泌增多（应激）、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂（知高渗葡萄糖溶液）、碱中毒和某些肾脏疾病（急性肾小管坏死的恢复期）等都是钾丢失的因素。 意见建议： 分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原道合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
2、低钾血症为何会出现肌无力，病理生理如何解释
低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹
3、什么疾病引起的低钾血症
引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足知，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养道支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从回肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡答萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。
4、低血钾引起早后除极的机制
低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。
虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。
动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conctance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。
5、为什么会引起低血钾
低血百钾的原因主要有：摄入不足，排除过多，钾向细胞内转移增多。这就要看你属于哪种缺钾了。
1。由于天然食物富含钾，由钾摄入度量不足引起缺钾的病理较为罕见，只有在某些特殊情况下才会因摄入不足引起低钾。
膳食中通常都含有较丰富的钾，特别是水果和蔬菜。
2。排除过多主要有三方面，经问胃肠道丢失或经肾丢失或经皮肤丢失。原因很多，经胃肠道丢失见于腹答泻、呕吐、胃肠减压等；经肾丢失见于大量使用髓版袢或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，盐皮质激素过多，渗透性利尿，镁缺乏等；经皮肤丢失见于大量出汗时等。
3。钾向细胞内转移增多见于碱中毒等。
预防上可以针对这些原因权。
6、什么原因引起血钾低
（一）摄入不足
食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。
（二）排出过多
1.消化道失钾 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。
2.肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。
3.肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压仅 综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。
（三）钾分布异常
指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。
7、我的低血钾是怎么引起的
我自己也是和你差不多的缺钾百患者，缺钾的原因有很多，甲亢 肾病，激素变化，摄入过少，流失过多等都会导致缺钾的，医生和我说有180多种原因可度以导致缺钾。你的情况和我有点类似。属于周期性麻痹缺钾。问基因缺失导致细胞外的钾转移到细胞内，导致缺钾。所以我们要避免它转移，就要避免它的诱因，比如不要剧烈运动答， 晚上不能吃的太饱，碳水化合物不能吃太多，高糖的食物不版能吃，还有避免疲劳。每天吃个香蕉和一个橙子补钾。晚上可以做个紫菜蛋花汤，即可以补镁，也可以补钾。家里备着氯化钾口服液。注意上面我说的这几点，就会很少权出现缺钾了。
8、为什么低血钾会引起极度肌肉无力
当人抄体血浆中钾离子浓度低於3.5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细百胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经度、消化、泌尿及肌肉系统 和肌肉缺氧差不多
9、低血钾引起极度肌肉无力的机制
钾具有保持神经肌肉zd的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动回困难、站立不稳，随着低钾的加重肌无力可更严重躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平精肌无力表现为肠麻痹 甚至麻痹性肠梗阻 肌无力同时常伴有肢体麻答木、肌肉压痛和手足搐搦。