1、冈上肌腱钙化疼痛不能干活怎么办，能治的好吗？又什么药物可以治的吗
你说的这种情况对症治疗，可以选择局部贴膏药，比如麝香止痛贴或者云南白药贴，口服双氯芬酸钠止疼，你现在这种情况只能是用点止痛药物治疗。
2、左侧基底节区低信号影,钙化?含铁血黄素沉积?治疗的结果,是什么原因?
VV。病史，症状：
最早出现的症状，夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸，非常严重的情况下，可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多睡或之后增加，并可能伴有痰，痰中带血，咯血，病情进展，下肢浮肿，少尿，呼吸困难减轻。
2。经检查发现：
二尖瓣的脸，嘴唇微微发绀。心前区隆起心尖部可扪及细震颤，心脏舒张边界在第三肋间向左扩大。心尖??部S1甲状腺功能亢进症是一巴掌性Ⅲ?Ⅳ肋间至胸骨左缘上的顶点和射击的声音被听到，瓣叶失去弹性甲状腺功能亢进症S1和开瓣音消失;心尖部可闻及舒张期，晚期隆隆杂音呈增量左侧卧位，比较明显的杂音，呼吸晚，活动的肺动脉瓣P2色调的甲状腺功能亢进症与分裂;Ⅱ?Ⅲ肺动脉瓣区胸骨左缘肋间闻急促的舒张早期泼水样杂音，（格雷厄姆Steell杂音）深灵感加强。
3。辅助检查：
X线检查发现肺动脉主干突出，左心房，右心室，左主支气管抬高，可见食道左心房压迹。肺上部血管影增多，增粗，可见肋隔角克利的B线。心电图示：P波增宽> 0.11s缺口，右心室肥厚，后期可有心房纤维颤动。超声心动图显示二尖瓣增厚，粘连，钙化，二尖瓣狭窄，左心房，右心室腔扩大，心房可见血栓多普勒超声显示舒张期二尖瓣下湍流谱。
4。鉴别诊断：
其他原因引起的二尖瓣狭窄确定。
[治疗]
（一）治疗失代偿适当的，以避免过度的体力劳动及剧烈锻炼身体，保护心脏功能，应积极预防链球菌感染与风湿活动，感染性心内膜炎，风湿性心脏瓣膜病的患者。治疗失代偿
（二）临床症状，应口服利尿剂和限制钠盐的摄入量。右心脏衰竭明显或快速房颤，洋地黄制剂可缓解症状，控制心室率。应考虑药物或电复律治疗持续性房颤一年内。长期的心脏衰竭与心房颤动抗凝治疗，可用于防止血栓形成和动脉栓塞的发生。
关闭处理解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法：
1。经皮二尖瓣球囊清扫。这是一种治疗技术，介入导管单纯二尖瓣狭窄的迹象。这种方法使二尖瓣口面积扩大到超过2.0平方厘米??显着减少二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮二尖瓣球囊清扫不损害瓣下操作熟练也避免并发症的发生，不必开胸手术，更安全，患者的损伤，康复，肯定了短期的效果。
2。二尖瓣解剖关闭，直接观看。已关闭的左心室的使用到使用扩张器的方法，最好的膜片型效应。手术的适应症的患者的年龄超过55岁，心功能在2?3个，半年风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房血栓是不相关的，或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变而不是左心室。在怀孕期间，妊娠和需要手术治疗，应进行6个月内。中度或重度二尖瓣关闭不全;怀疑心房内血栓形成，瓣膜严重钙化或肌腱明显融合缩短病人应行直接剥离。
心脏瓣膜置换手术的适应症：心功能3?4，伴随着显着的二尖瓣关闭不全（或主动脉瓣病变，左心室增大，严重瓣膜钙化，不能分开的补丁;钙化的动脉粥样硬化的动脉瘤常用的机械瓣或生物瓣。机械阀耐久性有无钙化或感染，但要终生抗凝治疗，与溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不加抗凝剂治疗，但由于感染性心内膜炎或瓣膜钙化引起管腔狭窄。或机械性损伤，几年后失效。
[病因病机
正常二尖瓣质地柔软，约4至阀面积6平方厘米。阀面积减小到1.5?2.0平方厘米??轻度狭窄; 1.0至1.5平方厘米严重狭窄<1.0平方厘米??时间;在二尖瓣狭窄舒张期血流量从进入左左心房的主要病理生理改变时，在狭窄;心室的有限异常左心房压力增加之间的左心房和左心室的压力梯度增加，以维持正常的心输出量，可能会导致升高，左房压，肺静脉和肺毛细血管压力增加，这个时候扩张，充血其余的患者可无明显症状，但在体力活动，血液流量增加，肺静脉和肺毛细血管压力进一步增加，眼前的困难，咳嗽，紫绀，或急性肺水肿，肺循环血量，长期超负荷导致肺动脉压增加长期肺动脉高压肺小动脉痉挛硬化，并引起右心室肥厚和扩张，右心衰竭可能发生。降低肺动脉压，肺血流量降低肺出血缓解。
BR />单纯二尖瓣狭窄，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者左室射血分数行使收缩末期容积减少了约四分之一的二尖瓣狭窄严重的情况下，左心功能不全，减少增加收缩功能，这可能是减少慢性预紧力的结果，多数二尖瓣狭窄患者的射血分数等指标在正常范围内，静息心输出量，锻炼心脏的血液量增加明显低于正常，少数严重狭窄心脏休息输出为低比正常的运动过程中，心输出量不增加，反而减少，主要是由于周围二尖瓣狭窄心室功能已被损坏。此外，左心房扩大，它是难以维持正常的心脏电活动，它往往导致发生伴快速心室率的心房颤动和心房纤维性颤动的肺毛细血管压力增加，容易加重肺淤血或肺水肿引起的。
【病理改变
“前病变瓣膜炎症水肿和植被的交界处，基地的形成，由于纤维化和（或）钙质瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致在变形和二尖瓣狭窄，明显狭窄是裂纹状孔。严重性隔膜型和漏斗形的隔膜型主瓣病变分为或病变较轻的活性是可以接受的;漏斗阀单张明显的增厚和纤维化，显然腱索及乳头肌粘连，缩短了整个瓣膜硬化呈漏斗状，活动受到限制。常伴有不同程度的反流瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可能导致血栓和栓塞。先天性二尖瓣狭窄，增厚瓣叶交界处的融合，腱索增厚或缩短乳头肌肥厚或纤维化，瓣上狭窄环，拍打纤维，最有特色的是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞畸形的，两个瓣叶，腱索，乳头肌相连，整个阀的开加降落伞。
[临床表现]
BR />（一）症状通常情况下，从最初的风湿性心脏炎显着的二尖瓣狭窄的症状可长达10年，10年，20年后，逐渐失去流动性
1。早期症状，肺顺应性降低的日常活动。呼吸困难劳动呼吸困难，可能会发生与发展的过程中，呼吸困难，端坐累了的时候，情绪，呼吸道感染，性交，怀孕或心房纤维性颤动和其他激励措施，可诱发急性肺水肿。
2。咳嗽多在夜间睡眠和劳动。多为干咳，并发支气管炎或肺部感染，咳嗽粘液样或脓左心房明显扩大压迫支气管也可引起咳嗽
咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，肺充血或毛细血管破裂，常伴有阵发性夜间呼吸困难;二尖瓣狭窄后期出血肺栓塞还咳血痰，②大规模咯血，由于左心房压力突然增加，导致支气管静脉曲张破裂出血引起，多见于二尖瓣狭窄早期约15％的患者仅有轻度或中度肺动脉。③粉红色泡沫痰是由于毛细血管破裂的情况下，急性肺水肿的特点。
4。胸痛二尖瓣狭窄伴胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增加，心输出量减少所造成的右心室缺血引起的术后二尖瓣解剖或扩展可缓解
5。20％的二尖瓣狭窄的病人，在使用过程中发生的疾病，血栓栓塞，其中80％有心房颤动血栓栓塞。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分患者发生复发或栓塞。
6。扩大左心房和左肺动脉扩张压迫左喉返神经，引起声音嘶哑等症状;左心房显着扩大压迫食管，引起吞咽困难;右心衰竭时可出现食欲不振，功能
腹胀，恶心等症状。
（B）的顶点低调的舒张中晚期隆隆杂音心脏听诊是渐进的，从80％至85％的患者胸骨左缘限制，左侧卧位，甲状腺功能亢进可能会与舒张期震颤。顶点首例心脏的声音一巴掌一样。 3?4肋间或心尖区内侧的气味和二尖瓣开瓣音（开卡，OS），这口气之??后的第二心脏的声音，高调短，的大声呼气时明显的膜片式阀口，主瓣（二尖瓣）发生在开放的震颤引起的心脏声音和二尖瓣开放的声音巴掌样的存在，高度提示二尖瓣狭窄，瓣膜有一定量的灵活性和运动有助于隔膜式II诊断二尖瓣狭窄，具有一定的意义。由于肺高血压，甲状腺功能亢进和分裂的第二心脏的声音，肺动脉瓣重度肺动脉高压。2?4肋间胸骨左缘的气味，决定手术高调，递减型的早期和中期的舒张期杂音头发像传导至三尖瓣区沿胸骨左缘吸气提高肺动脉瓣环扩大，导致相对肺动脉瓣关闭不全的杂音（的格雷厄姆Settll噪声），有时也听到收缩早期肺动脉瓣卡拉音，这口气，呼吸呼气时明显减轻重度二尖瓣狭窄，肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环扩大，导致相对三尖瓣关闭不全，右心室收缩期血流进入右心房通过三尖瓣关闭不全，从而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，心尖区传导吸气。
2。其他标志的重度二尖瓣狭窄患者二尖瓣面容，心输出量减少，两颧患者呈青紫色，嘴唇微微也发绀紫绀，四肢末梢查看。二尖瓣狭窄发生在儿童期，心前区可见隆起，左乳头向左上角的房间里，并在胸骨左缘收缩期搏动谄媚样，中度或重度狭窄的患者在左心浊音界在第三肋间向左扩大，胸骨增加肺动脉和右心室。JVP，表明存在重度肺动脉高压。
[并发症]
（一）最常见的心律失常房性心律失常，房性早搏第一后，房性心动过速，心房扑动，直到持久的房颤，阵发性房颤增加左心房的压力，引起左心房扩大和炎症引起的类风湿左心房壁纤维化，房颤持续存在的病理基础颤动，心输出量降低，可诱发或加重心脏衰竭。出现心房颤动后，心尖部舒张期隆隆杂音收缩期增强可能会消失心尖部舒张期隆隆杂音减轻或消失心房纤维性颤动，心脏率，他
（）充血性心脏衰竭和急性肺水肿，充血性心脏衰竭，死亡的首要原因，二尖瓣狭窄的呼吸道感染的患者的50％?75％，是一种常见的原因心脏衰竭，妊娠和分娩亦常在女性患者中引起的心脏衰竭，急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄急性和严重的并发症发生剧烈的体力活动，情绪激动，感染，突发性心动过速或心房纤维颤动，更容易引发妊娠和分娩心室率显着加速上述情况下，左室舒张期充盈时间，增加肺循环血量显著升高左房压，肺毛细血管压力升高，血浆渗出，间质或肺泡引起急性肺水肿。
</ （三）栓塞脑栓塞最常见，也可以发生在四肢，肠，肾，脾和其他器官，栓子和扩大的左心耳和心房纤维颤动。右心房栓子的来源，可引起肺栓塞或肺栓塞。
（四）肺部感染患者常见的肺静脉压力增加肺淤血，易并发肺部感染后肺部没有感染后往往加重或诱发心脏衰竭。
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（五）亚急性感染性心内膜炎罕见的。
辅助检查
（一）X线检查最早的变化是很明显的弧度左心房的心脏的左边框，突出主肺动脉，肺静脉增宽右前斜位透视可见扩张的左心房压迫食管钡剂，当左心房病变严重的压力左心房和右心室增大明显，正位片显示右页边距的心脏阴影是双重的阴影，肺门阴影加深，较小的主动脉弓。不左心室一般2.7kPa（20mmHg以下），中下肺老年患者常可见克利B线含铁血黄素沉积后长期肺淤血，双下肺野散点状阴影。有二尖瓣钙化，年轻人并不少见（图1，2）。
1风湿性心脏病二尖瓣狭窄
后心脏透视阴影前的右边缘的左高于右心房的心脏的左边缘中间丰满中庭突出双弓
2风湿性心脏病二尖瓣狭窄
心脏X线右前斜：下食道压迫左心房向后移，肺的锥形隆起
（二）心电图检查轻度二尖瓣狭窄心电图可正常。特性被改变了到P波增宽和双峰形，提示左心房增大。肺动脉高压，右心室增大，电轴右偏。后期的疾病往往与心房纤维性颤动（图3）。
图3风湿性心脏病二尖瓣狭窄
（三）超声心动图最敏感和特异的无创性诊断方法来确定各瓣膜区跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方式，以及评估手术的疗效具有极大的价值。可见二维超声心动图二尖瓣前和后叶反射增强，增稠活动幅度，舒张期前叶向前膨隆是一个气球，前部和后部叶片的尖点显着缩短的距离，打开面积减小。M型超声可见舒张期充盈率下降，正常双峰消失， E峰后缓慢下降的曲线，第二个是二尖瓣前叶，后叶舒张是从属于前叶相同的运动，所谓的城垛样改变，在左心房增大，右心室肥厚，右心室流出道拉大。多普勒超声显示缓慢，但降低血液流经二尖瓣（图4，5，6）。
图4二尖瓣狭窄的M型超声心动图 BR />
二尖瓣曲线样改变，不同大小和形状的每一波由房颤引起
图5A二尖瓣狭窄风扇超声心动时刻轴的城垛概念
显示舒张期二尖瓣口开度是有限的，增厚的瓣叶
图5B二尖瓣狭窄风扇超声心动图短轴视图 BR />
（显示收缩压）
图6A二尖瓣狭窄风扇超声心动图的长轴视图
显示舒张期二尖瓣圆顶改变左心房和左心室增大
图6B二尖瓣狭窄风扇超声心动图长轴概念
显示收缩压
（四）放射性核素的放射性核素心血池显像显示，左心室左心房扩大，开发吸收和时间是不
肺动脉高压主肺动脉和右心室扩大，看到
（五）正确的心脏导管插入术右心室，肺动脉和肺毛细血管压力增加，肺血管阻力增加，心输出量减少。穿刺房间隔直接测定左心房和左心房压力，二尖瓣狭窄的舒张早期跨瓣压差正常，与病情加重，越来越大的压力梯度压力，左心房收缩曲线身材高挑的浪潮
3、钙化性肌腱炎多久才能恢复
你的训练计划可能包括有趣的练习，慢慢增加受伤区域的使用次数，当有疼痛时立即停止。你也可做一些很容易的伸展运动，一日几次。
4、钙化性肌腱炎是什么
钙化性肌腱炎指钙盐沉着于肌腱中，最常见于肩关节的肩袖肌腱，多见于30－50岁的运动人群，糖尿病患者的发病率较高。临床症状与诊断：钙盐吸收阶段可出现肩部剧烈疼痛，夜间可痛醒；肱骨大结节处压痛明显。由于病程为自限性应首选保守治疗，包括休息、抗炎药物治疗、理疗、功能锻炼等，以及局部注射类固醇药物。而且保守冰儿有效的方法应该选择中医。传统中医肌腱膏是肌腱炎专用特效药，针对肌腱炎的疾病特点而配制，针对性强。效果是挺好的。
5、肌腱钙化怎么办
肌腱钙化通常都是因为局部受伤或是过度使用，造成肌腱的慢性非特异性炎性反应，未经有效治疗则引起局部的钙化反应。它的造成原因不明，可能是局部的慢性炎症刺激及钙盐沉着于肌腱中。鉴于你父亲的情况，年纪较大，建议首选保守治疗：包括休息,抗炎药物治疗,理疗,功能锻炼等,以及局部注射类固醇药物.如果疼痛持续加重,影响日常活动,或者保守治疗无效,可考虑手术治疗.
6、什么是钙化性肌腱炎？严重吗？
英文名称：Calcifying Tendinitis
常见於四十至五十岁的中年人，最常发生钙化的肌腱在肩关节，主要症状是肩膀疼痛及活动受限制。造成钙化的原因可能是肌腱长期缺氧与老化，疾病发展的过程可分为三期：形成期、钙化期及吸收期。病患疼痛最厉害的时候，大多是在 「吸收期」，也就是钙化要开始吸收溶解。但是吸收时间长短却不一定，有些患者疼痛会长达半年，甚至於一年。