乳头肌腱索异常

1、左室游离健索是什么病？

很想知道患者本人是什么情形，这种事情是比较耸动的。
你应该知道，人的心脏是一个主要由肌肉（心肌）构成的器官。和其他的肌肉相似，一部分心肌也是有“肌腱”的，这样才能活动，这个“肌腱”就是腱索。腱索通常是将心脏的各瓣膜和它们所在的心室或者心房腔的乳头肌连接在一起，瓣膜的开关，就是乳头肌收缩舒张带动腱索从而牵拉瓣膜运动的结果，有点像放风筝。有鉴于此，乳头肌和腱索任何一者发生异常都会导致瓣膜运动失常，瓣膜是心脏通往大血管的闸门，如果它发生异常，势必引起严重的血流动力学异常，甚至致死。
在目前的国情条件下，最常见的腱索游离是由于心肌梗塞累及乳头肌或者腱索本身，导致其断裂所致，是心脏破裂的一种，属于心肌梗塞的并发症。其他的原因包括风湿性心脏病的瓣膜病变或者心内膜炎。
腱索因为断裂而处于游离状态，意味着它所控制的瓣膜的功能受到影响。最直接的结果就是瓣膜失去牵拉控制而开放不全，心功能肯定是会下降的。假如游离的只是一条腱索，而且没有其他心脏病变同时存在，患者在短期内还能维持基本的生活质量（但是除了吃饭睡觉，其他的事基本上是不能做了），长期下去会因为瓣膜功能异常引起的血流动力学改变导致心功能不全甚至心衰。因为不清楚你所说的患者是何种情况引起的，所以无法详细地解释。建议你去咨询他的主治医生，那才是最有发言权的人。

2、心瓣膜病的二尖瓣病变

绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。
风湿性二尖瓣狭窄
约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以20～40岁为最常见，女性发病率较高，约2倍于男性。
① 病理解剖及病理生理。自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需 2年。一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约1cm的组织受到牵拉，形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。
二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（>1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（<0.8cm）三种。当狭窄瓣孔减缩至1.2～1.5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限，左房压力增高，左房—左室的舒张期压力阶差增大，从而左房出现肥厚、扩张，肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张，而形成肺瘀血；运动后心排血量不能如正常人那样增高或不增高，甚至反可下降。一般情况，中度以下的狭窄，依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量，但运动后心排血量不仅不增加，常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压（30mmHg）时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生：肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚，淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少，以防止肺微血管压过分增高；但肺小动脉痉挛，可使肺高压更明显，右心负荷更加重而导致右心衰竭；右心衰竭使肺动脉压力降低，也间接地使肺微血管压不至于过分增高。
② 临床表现及实验室检查。症状因二尖瓣狭窄严重度的不同而异。轻度狭窄者可无症状或症状较轻；中度以上狭窄者多有肺瘀血及心排量减低所引起的症状，如呼吸困难、咳嗽、 心悸、咯血、紫绀、乏力、肺水肿、心前区痛、嘎声、吞咽困难。出现右心衰竭后，上述症状可减轻，但乏力更加明显。心房颤动者心房内血栓脱落可引起栓塞症状。
体征：典型者扪诊时心尖搏动短促，心前区有舒张期震颤；叩诊时心界增大；听诊时二尖瓣区第一心音亢进而脆，第二心音后有二尖瓣拍击音及舒张期滚筒杂音，呈先响后轻及收缩期前增强的特征；第二心音（S2）分裂，肺动脉第二音（P2）亢进。此外，在重度狭窄伴肺高压及右室扩大者，尚可有相对性三尖瓣关闭不全的收缩早期返流性杂音和（或）相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期泼水样杂音，急性肺充血时有支气管哮鸣音；肺水肿时肺部有湿性啰音。在病变的后期出现右心衰竭时，则颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。
X射线胸片：轻度狭窄者改变不明显或较轻；中度以上狭窄者都有典型的X射线表现，即左房增大，后前位片心影的右侧有双重阴影，右前斜位吞钡检查示食管下段因左房增大受压而向后移位；左列斜位见右室增大；主动脉结较小。肺动脉段鼓出，左右肺动脉增宽，肺野因瘀血而纹理增多，肺静脉扩大。上述表现随狭窄严重度而加重。
心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联中P波增宽（>0.11秒）并有切迹或振幅增高。中度以上狭窄者多有右心室肥大或伴劳损。病变较重或年龄较大者有心房颤动，亦可伴有其他心律失常。
超声心动图：M型超声心动图示二尖瓣曲线舒张期E峰下降缓慢，F点消失而呈一平线，即城垛样改变；后瓣舒张期与前叶呈同向活动；左房增大，右室增大等表现。两维超声示前后瓣尖部粘连，呈同向活动，开口幅度明显变小（正常2～3cm），前瓣体部舒张期向左室膨出，呈气球样改变。超声多普勒检查不仅可由二尖瓣口左室侧测到有舒张期湍流，而且可由频移大小推算血流流速及房室间的压力阶差等参数。
③ 鉴别诊断。本病诊断不难，但需与其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤，以及各种原因（如中型以上的室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）引起的“相对性”二尖瓣狭窄相鉴别，但后者杂音持续时间短，无二尖瓣拍击音，应用降压药物后杂音响度减轻，用升压药物后则增强等可资鉴别。
④ 并发症。主要为心房颤动，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心内膜炎，喉返神经受扩张肺动脉的压迫引起的麻痹性声音嘶哑，食管因左房扩大的压迫而引起的吞咽困难。
⑤ 预后。取决于狭窄瓣孔及心脏增大的程度、并发症的有无和手术治疗的可能性等因素。轻度狭窄，无症状、无并发症者预后佳，一般可保持轻中度劳动力达20年以上；中度以上狭窄，有症状及心脏增大者，约40%可存活20年；能手术治疗者则预后较佳。
⑥ 防治。轻度狭窄无症状者，一般无需特殊治疗，但应避免过重的体力活动及预防风湿活动复发；中度以上狭窄及有症状者，应根据其心脏失代偿的程度给予相应的处理。但本病的根本治疗在于解除瓣孔的狭窄，以降低左房左室间的压力阶差，使恢复正常或接近正常的心脏功能。故应适时考虑进行手术扩张。手术指征为：病变为隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考虑；年龄为20～45岁；心功能以Ⅱ～Ⅲ级者为宜，Ⅳ级功能亦可考虑；合并妊娠者，以第5～6个月手术为宜；若合并风湿活动、感染性心内膜炎等并发症，则于控制3个月后手术为妥。解除瓣孔狭窄可采用外科手术或介入性导管扩张法。
对漏斗型或伴有二尖瓣关闭不全者，则应考虑作瓣环成形术或人造瓣膜替换术。详细见二尖瓣狭窄。
先天性二尖瓣狭窄
其病理改变主要为瓣膜增厚、交界融合，腱索乳头肌增厚、缩短等，从而造成瓣孔狭窄，亦可为左心房瓣上环的形成、二尖瓣降落伞状畸形、单乳头肌综合征、异常二尖瓣连拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狭窄单纯存在者少见，多与房间隔缺损合并存在而形成卢滕巴赫氏综合征。此外，亦可与动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等并存。先天性二尖瓣狭窄或阻塞者多为儿童期前病例，患儿发育差、面色苍白、易疲劳、气急、反复发作肺部感染、昏厥、肺水肿。体征及实验室检查与后天性二尖瓣狭窄者类似。手术治疗为替换人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 　左房粘液瘤是心脏肿瘤中最常见的一种，多见于女性，粘液瘤大多发源于左侧房间隔近卵圆窝处，少数可发源于右心房、左心室或右心室，常有蒂与瘤体连接。患者的瓣膜及心脏无其他病损；但由于瘤体在舒张期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起与二尖瓣狭窄相仿的症状与体征，除易被误诊为二尖瓣狭窄外，亦可被误诊为感染性心内膜炎、风湿活动或心肌炎。其与二尖瓣狭窄的鉴别要点为：
① 无风湿热病史；
② 起病突然，症状往往较体征及X射线检查所见者为显著；
③ 症状和体征为间歇性，卧位时可变为不明显或消失；
④ 多无心房颤动；
⑤ 超声心动图检查显示在二尖瓣后方，于收缩期及舒张期均有一棉絮状光圈的回声波，可资确诊。详细见 二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因很多，但以风湿性者为最常见，其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
风湿性二尖瓣关闭不全
上海地区统计的一组13032例风心病中，单纯性二尖瓣关闭不全者占3.8%，关闭不全伴狭窄者占27%。
① 病理解剖及病理生理。由于心内膜炎的反复发作，使瓣膜变硬、缩短或畸形，腱索粘连、融合、腱索和乳头肌增厚和缩短或与心内膜融合，致瓣膜不能正常关闭而造成关闭不全。
二尖瓣关闭不全时，左心室的部分??房容量增大，压力增高，而左心排血量减少。如果不伴二尖瓣狭窄或左心衰竭，则左房内过多的血液在舒张期仍可流注入左心室，而加大左室的负荷，使左室逐渐扩张及肥厚，最后可引起左心衰竭。由于左房、左室的扩张和压力增高，可引起肺瘀血及肺动脉压力增高，最后可引起右心肥大及衰竭。
② 临床表现及实验室检查。轻度关闭不全者多无明显症状；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量减少，可出现心悸、气急、倦怠、乏力，活动后症状加重。病变的后期，可有肺水肿、咯血和右心衰竭的症状。本病出现症状多较二尖瓣狭窄者为晚及轻；但若伴有二尖瓣狭窄，则较早较重。
体征：主要为心尖部可听到因左室血液大量返流入左房所产生的全收缩期杂音，其音调高而粗糙，多呈吹风样，于呼气时增强，响度在Ⅲ级左右或以上。病变以前瓣为主者，第一心音减弱或不能闻及，且杂音可向左腋下及背部传导；以后瓣为主者则多向心底部传导。中度以上关闭不全者，因左室扩大较明显，可有第三心音及相对性二尖瓣狭窄的短暂舒张期杂音。多有S2分裂及P2亢进。如合并二尖瓣狭窄，则舒张期杂音多较长而响，且无第三心音。
③ X射线胸片。除与二尖瓣狭窄者相仿外，且左室、左房扩大较明显及左心耳明显突出。
④ 心电图。电轴左偏，左室肥大或伴劳损，心房颤动较多见。
⑤ 超声心动图。M型超声心动图示左室及左房增大较明显，左房后壁C凹深度>4mm。两维示前后瓣叶于收缩期不能关闭。脉冲多普勒检查示左房内邻近二尖瓣口处，于收缩期有背离探头的返流血流的湍流阴影带的特征性表现。
⑥ 鉴别诊断。根据体征及实验室检查所见，多可确诊。但需与非风湿性二尖瓣关闭不全及严重二尖瓣狭窄所致的相对性三尖瓣关闭不全鉴别。
⑦ 并发症及预后。并发右心衰竭、心房颤动和动脉栓塞较二尖瓣狭窄者为少，但并发感染性心内膜炎则较多。本病患者虽早期多无症状，但症状一旦出现，则病情可迅速发展及恶化，预后差。能及时进行手术矫治者，预后较佳。
⑧ 防治。基本与二尖瓣狭窄者类似。对中度以上关闭不全者，若心脏功能在Ⅱ级以上，心脏增大的心胸比例>55～60%以上者，应考虑行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换手术治疗。年龄大于45岁者应作冠状动脉造影，若有冠心病而有搭桥术指征者应同时进行手术治疗。心功能Ⅲ级、伴有重度肺高压者手术危险性较大，疗效亦较差。
先天性二尖瓣关闭不全 　
由于先天性腱索畸形、缩短或缺如，瓣叶过短、过长或有裂缺，瓣环扩大等畸形所造成。患者多为儿童病例，发育迟缓，多有心悸、气急、乏力、倦怠，反复呼吸道感染，最后出现心衰。体征及实验室检查与后天性二尖瓣关闭不全者类似。治疗为行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换术。
二尖瓣脱垂综合征 　指心脏收缩时，异常的二尖瓣叶向左房脱垂，大多数患者有收缩中晚期喀喇音和（或）收缩晚期杂音，并伴有心电图改变者。本病可发生于任何年龄，以女性为多见。其病因诸多,主要为二尖瓣瓣膜粘液样变性、腱索过长或断裂、乳头肌功能不全或断裂等。脱垂程度轻者因无血液动力学改变，可无症状；若程度较重伴有中度以上的二尖瓣关闭不全，则可有瘀血及心排血量减低所引起的症状。严重者可有左心衰竭。可并发感染性心内膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速恶化。主要体征为心尖部有收缩中、晚期喀喇音，系脱垂入左房瓣膜抖动所产生者；收缩晚期杂音多为递增型，系瓣膜关闭不全所致。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置及ST段轻度压低。M型超声心电图检查示前叶于收缩中、晚期向后移位的“吊床样”波形；两维可见脱垂入左房的瓣膜图像。左室造影可协助确诊。在治疗上对有进行性二尖瓣关闭不全伴心衰者，须控制心衰，并及时考虑进行人造二尖瓣膜替换术。
乳头肌功能不全 　病因很多，最常见的是冠心病或高血压心脏病所引起的心肌缺血，致使乳头肌损伤、坏死，进而纤维化伴功能不全，甚而引起断裂，造成二尖瓣关闭不全。自觉症状取决于引起乳头肌功能不全的基本病变及其所造成的二尖瓣关闭不全的严重度而不一。体征主要为心尖部有收缩期杂音，即缺血时乳头肌功能障碍，二尖瓣不能关闭而出现收缩期杂音，缺血改善或恢复后杂音则减弱或消失，杂音出现时间可由全收缩期变为收缩中期或晚期；第一心音多亢进，深吸气时可增强。心电图多有缺血型ST-T的改变。超声心动图检查可资确诊。必要时可作左室造影。在处理上常以内科为主，即治疗基本病变及心衰，若内科治疗无效，则需考虑外科治疗，包括根据病情进行人造瓣膜替换、冠状动脉搭桥术及室壁瘤切除等手术。详细见二尖瓣关闭不全。

3、腱索乳头肌钙化灶是什么意思？？

如果你不是学医的，这个问题就太专业，而且对你帮助不大。乳头肌和健索是和心脏瓣膜关闭有关的，在心室内。具体很难说什么样，呵呵，真想知道可以去翻翻解剖书。

4、超声波检查胎儿左心室乳头肌腱索上见2个强回声光点是

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5、左室腱索和乳头肌水平可见多个强光斑,其一大小约2.6×2.5mm有没有关系

病情分析：心脏强光斑以下几种可能： 1.乳头肌中央矿物质沉积 2.心室内腱索增厚 3.乳头肌及腱索不完全穿孔指导意见：建议您先继续观察，没隔段时间就去复查个B超，因为孩子小，很有可能在日后的发育生长中自己就长好了呢，心脏强光斑就会消失了。