1、先天性腱鞘炎手术最佳时间
楼主你好
像你女儿这样的情况是需要手术治疗的 但是现在孩子还小 要是做手术麻醉的 会影响到孩子的健康 这样还是晚一点做手术比较好的 最好在孩子3-5岁以后是最佳的治疗时机
另外可外敷舒筋活血,消肿止痛,活血散淤,祛风散寒的中医传统外科膏 药治疗. "膏 药外敷治疗,局部渗透力强,药物分子经皮肤吸收参与血液循环,直达病处,并通过皮肤传导至经络,筋骨,激发肌体的调节功能,促进功能恢复而达到快速治愈目地
术后调养参考资料
早期减轻手指的活动,使局部得到休息;推拿,针灸有一定疗效;用醋酸氢化考的松,醋酸曲安奈德或醋酸强酌松龙0.25毫升注入腱鞘内进行局封,有较好疗效;
1 药物熏洗调养法
处方：桂枝12克，桑枝12克，干地龙12克，土地狗12克，地鳖虫6克，独活12克，秦艽12克，紫藤枝12克，山麻黄12克，钩藤12克，鸡血藤12克。
本方功能活血荣筋，通络止痛，温经止痉，祛寒化邪，对伤筋关节涩滞、肿胀疼痛、筋络挛缩等有较好疗效。
用法：上药共入盆中，加水煎煮至沸，患部在盆上以热药气熏蒸若干分钟，离火待温度适宜时浸洗患部10～15分钟。每日2次，每剂药可使用2～3日。
2 敷贴调养法
处方：生栀子10克，生石膏20克，桃仁9克，红花9克，桂枝9克，土鳖虫6克，蓖麻油适量。
用法：上药研末调匀。用75％酒精浸湿，1小时后加蓖麻油调糊。敷于患部周围，上覆塑料纸，外以胶布固定。隔日换药1次。
祝你女儿早日康复
请采纳。
2、肌张力障碍的临床表现
多以肢体的某一部分出现不自主运动起病，如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始，先后扩展到同侧及对侧肢体，发生不自主扭曲运动；也有部分病例以头及手臂首先起病，在打字或写字时出现手的过度屈曲似书写痉挛；或颈部不自主扭转似痉挛性斜颈，早期仅在情绪激动或快步行走时，偶尔出现肢体的扭曲运动。逐渐在走路、站立时也可出现这种异常不自主运动。随后，即使安静休息时扭转痉挛状态仍持续存在，通常表现为踝关节跖屈、旋转，膝关节伸展或屈曲，髋关节轻度屈曲，肘关节伸展，前臂内旋，拇指旋外屈曲。由于受累肌肉的肌张力显著增高，因此这样的扭转痉挛姿势很难被意志控制或被动地纠正，仅在睡眠中方消失。晚期，由于肌腱挛缩及肌肉纤维化引致固定畸形，虽睡眠中也持续存在。患者的肌力并不减弱，但往往因不自主运动或肌肉孪缩而影响随意运动。深反射无改变，无病理反射，深浅感觉正常。常可因不自主运动引起肌肉肥大，但晚期往往出现废用性萎缩。部分患者，末期可有智能减退。
3、先天性脑发育不良能治好吗
大脑发育不良能治好吗，这要看病情的严重程度。对于这种病可能每个医院的治疗方案和用药是不大相同的，但肌注的药物基本上都与脑神经细胞的恢复和促进脑发育有关。你要问一下给你宝宝诊治的医院的大夫需要治疗几个疗程，如果你们疗程已经做得差不多了，就可以再复查一下脑CT，如果脑CT一切正常了，说明脑神经细胞基本已经恢复了，那么下一步就是要恢复运动神经的运动功能，也就是做康复训练。
4、幼儿（23个月）小拇指弯曲怎么办？
既然是先天性的就去看看医生，能不能利用外力进行矫正。
5、先天性屈指肌腱挛缩，进行手术后应该如何加强恢复锻炼
你好，小孩先天性屈指肌腱挛缩的话一次手术效果不一定理想，有可能需多次手术。但是从你的描述(刀口也不痛~~手指也可以伸直了~~几乎和正常的手是一样的)手术效果应该挺不错的，对，现在主要就是功能锻炼，防止在次挛缩。因为你小孩是屈肌腱挛缩，主要应该锻炼手指的伸的功能，但是屈的功能也不能少，比如你说的拿哑铃，做俯卧撑都是很不错的锻炼方式，还有叫他平时有事没事都多伸屈手指，因为小孩还有发育，我相信他会恢复得挺好的。
6、进行性肌营养不良症的症状有哪些？
传统分为以下类型：
1.假性肥大型肌营养不良()X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。
(1)Duxhenne型(Duchennemusculardystrophy，DMD)：是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
(2)Becker型(Bekermusculardystrophy，BMD)：与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。
3.面肩肱型肌营养不良(，FSHD)为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。
病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。
4.肢带型肌营养不良(limbgirdlemusculardystrophy，LGMD)以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C3种类型;LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下：
(1)LGMD1A型：基因定位于5q22.3-q31.3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。
(2)LGMD2A：基因定位于15q15.1-p121.1，其编码蛋白为calpain-3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。
(3)LGMD2C(重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)：基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan。病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。
5.眼咽型肌营养不良()属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
6.远端型肌营养不良(distalmusculardystrophy)目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
7.强直性肌营养不良(myotonicdystrophy)本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶(，MDRK)或称DM-kinase(DMK)。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病(tripletrepeatdiseases)。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。
本病又称营养不良性肌强直(dystrophiamyotonica)。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”;胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电刺激后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、乳房肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。
7、有没有人对这种病有了解？是先天的，就是手指伸不直，可以伸到90°左右的样子，不影响弯曲！
一般屈肌腱挛缩或者伸肌腱缺如都会导致这种情况，如果是伸肌腱缺如，属于先天性的，后天没有好办法，如果是屈肌腱挛缩， 可以通过功能锻练改善，个人建议你给孩子做做手指的功能锻练，先改善一下功能比较好。
8、先天性肌腱挛缩怎样治疗呢？
去询问医生，看能不能再次做手术，因为走路的姿势都11年了，想和正常人一样，好像不大可能
9、跟腱挛缩,是怎样引起的,该怎么治疗。
跟腱挛缩在临床上比较常见,先天性疾病所致肌力不平衡、胫腓骨骨折、踝关节骨折及其周围软组
织损伤,如果处理不当均可发生跟腱挛缩。当踝关节不能背伸至中立位时,会给患者的生活和工作
带来极大不便。既往大多采用跟腱延长手术进行治疗,但效果较差,创伤大,而且术后易复发。采用Ilizarov 外固定技术,使用改良的Ilizarov 踝关节牵伸器进行牵引治疗,逐步矫正足部畸形,临床上获得了满意疗效。应用踝关节牵伸器治疗跟腱挛缩是一种组织再生行为,而不是简单地将软组织拉长松弛,且踝后不遗留手术切口瘢痕,所以矫形效果好,复发率低,不仅足下垂得以矫正,且小腿均明显增粗,外形丰满,肌肉弹性增强,这些都是组织再生的结果。
先试试踝关节牵伸器治疗跟腱挛缩，必要时可采用手术切开肌腱延长治疗。