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蝶骨肿瘤怎么形成的

发布时间:2020-12-15 21:31:07

1、肿瘤是怎样形成的

肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为,肿瘤细胞是单克隆性的,即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。 一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。所有的恶性肿瘤总称为癌症(cancer)。
肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的 一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段: 一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移 在此过程中,恶性转化细胞的内在特点(如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成)共同影响肿瘤的生长和演进。

2、椎管内肿瘤有怎样的形成过程?

胸口发生持续性钝痛的症状跟胸膜炎、心绞痛、胆石症等病较为相近

3、肿瘤是怎么样形成的。

肿瘤的发生是由于细胞的增殖与分化失常。当细胞分裂增加,而分化或死亡减少时,未分化的终极细胞数增多,即出现了恶性生长现象。细胞的增殖常由调控失去平衡引起

4、肿瘤是如何形成的

肿瘤是常见病,多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤,动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块,因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需,所增生的组织能够分化成熟,并且能够恢复原来正常组织的结构和功能,且这种增生是具有一定限度的,一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能,并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛,并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小,说明分化程度高,异型性大,说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显,一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤,间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性,瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异,因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小,一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性,表现为以下特点:
(1)肿瘤细胞的多形性,即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大,有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小,圆形,大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大,核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深(由于核内DNA增多)。染色质呈粗颗粒状,分布不均匀,常堆积于核膜下,使核膜显得肥厚。核分裂像增多,特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时,对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
(3)瘤细胞胞浆的改变:由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物(如激素、粘液、 蛋白、色素等),因此具有不同特点。
(4)肿瘤细胞超微结构的异型性:一般来说,良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说,恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大,核膜可有内陷或外凸,使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少,有利于肿瘤浸润生长。
2.肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上(包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面)与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显,但排列与正常组织不同,诊断有赖于组织结构的异型性,如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显,瘤细胞排列更为紊乱,失去正常的排列结构、层次或极向,如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点,并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1.肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段:
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中,恶性转化细胞的内在特点(如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成)共同影响肿瘤的生长和演进。
(l)肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关:
1)肿瘤细胞倍增时间:肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快,而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2)生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。恶性转化初期,生长分数较高,但是随着肿瘤的持续增长,多数肿瘤细胞处于G0期,即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3)瘤细胞的生长与丢失:营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失,肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比,而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤(如高度恶性淋巴瘤)对于化疗特别敏感。常见的实体瘤(如结肠癌)生长分数低,故对化疗不敏感。
(2)肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子,如血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养,又为肿瘤转移提供了有利条件。
(3)肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同,肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2.肿瘤的生长方式与扩散
(1)肿瘤的生长速度:各种肿瘤的生长速度有极大的差异,主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢,恶性肿瘤生长较快,良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
(2)肿瘤的生长方式:肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1)膨胀性生长:是大多数良性肿瘤所表现的生长方式,肿瘤生长缓慢,不侵袭周围组织,往往呈结节状,有完整的包膜,与周围组织分界明显,对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚,手术容易摘除,摘除后不易复发。
2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道)表面的肿瘤,常向表面生长,形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物,良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部也呈浸润性生长,且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足,容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3)浸润性生长:为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速,侵入周围组织间隙、淋巴管、血管,如树根之长入泥土,浸润并破坏周围组织,肿瘤往往没有包膜或包膜不完整,与周围组织分界不明显。临床触诊时,肿瘤固定不活动,手术切除这种肿瘤时,为防止复发,切除范围应该比肉眼所见范围大,因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3.肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤,不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延),而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
(1)直接蔓延:瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润,破坏临近正常组织、器官,并继续生长,称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱,晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
(2)转移:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔,迁移到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。良性肿瘤不转移,只有恶性肿瘤才转移,常见的转移途径有以下几种:
1)淋巴道转移:上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2)血道转移:各种恶性肿瘤均可发生,尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3)种植性转移:常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
(l)局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤:
1)由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2)瘤细胞与基底膜紧密附着。
3)细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4~8小时后,细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解,使基底膜产生局部的缺损。
4)癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织,在间质中移动。到达血管壁时,再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
(2)血行播散。单个癌细胞进入血管后,一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭,但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭,可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜,形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的,而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布,在某些肿瘤具有特殊的亲和性,如肺癌易转移到肾上腺和脑,甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨,乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚,可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体,或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。

良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限,某些肿瘤的组织形态介于两者之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化,个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌,个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因,可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞,有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟,使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害,从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程,其中一个克隆相对无限制的扩增,通过附加突变,选择性地形成具有不同特点的亚克隆(异质化),从而获得浸润和转移的能力(恶性转化),形成恶性肿瘤。
1.肿瘤发生的分子生物学基础
(l)癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体,如血小板生长因子(PGF),纤维母细胞生长因子(FGF),表皮细胞生长因子(EGF),重要的信号转导蛋白质(如酪氨酸激酶),核调节蛋白质(如转录激活蛋白)和细胞周期调节蛋白(如周期素、周期素依赖激酶)等。
2)原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式:①发生结构改变(突变),产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变(过度表达),产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现,使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有:点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同,并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞:①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。
(2)肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长,其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因,P53基因,神经纤维瘤病—1基因(NF-l),结肠腺瘤性息肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤,Rb基因定位于染色体13ql4,Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤,因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变,超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
(3)凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用,如bcl-2可以抑制凋亡,bax蛋白可以促进凋亡,DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复,积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变,形成肿瘤,如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
(4)端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短,没有端粒酶的修复,体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制,几乎能够无限制的复制。实验表明,绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
(5)多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程,要使细胞完全恶性转化,需要多个基因的转变,包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2.环境致癌因素及致癌机制
(1)化学致癌因素
1)间接作用的化学致癌物:多环芳烃,芳香胺类与氨基偶氮染料,亚硝胺类,真菌毒素。
2)直接作用的化学致癌物:这些致癌物不经体内活化就可致癌,如烷化剂与酰化剂。

(1)亚硝胺类,这是一类致癌性较强,能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高,能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
(2)多环芳香烃类,这类致癌物以苯并芘为代表,将它涂抹在动物皮肤上,可引起皮肤癌,皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中;
(3)烷化剂类,如芥子气、环磷酰胺等,可引起白血病、肺癌、乳腺癌等;
(4)氯乙烯,目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯,是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤,潜伏期一般在15年以上;
(5)某些金属,如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤,这种物质称为直接致癌物;而大多数化学致癌物进入人体后,需要经过体内代谢活化或生物转化,成为具有致癌活性的最终致癌物,方可引起肿瘤发生,这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有:甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

(2)物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用,金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关,骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
(3)病毒和细菌致癌
1)RNA致瘤病毒:通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中,并使宿主细胞发生转化,存在两种机制致癌:①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2)DNA致瘤病毒:常见的有人类乳头状瘤病毒(HPV)与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein

5、肿瘤是怎么形成的,而肿瘤里面是什么组织.谢谢!!

癌症的发病原因,目前仍在深入研究之中,但大量的监床观察和实验研究资料表明,许多因素与恶性肿瘤的发病有着密切的关系。 祖国医学典籍远在2000多年前,就记载了对肿瘤形成具有重要影响的因素,并从宏观上进行推论,开创了探索肿瘤病因病机的先河。在当时已经认识到外邪侵害、水土不适、包含不调、情志失常均可导致机体罹患昔瘤、肠覃、石瘕、癖结等痼疾。如《灵枢。九针论》说:"四时八风之客于经络之中,为痼病者也。"在《素问。异法方宜论》就明确论断,多食肥甘厚味对人体的危害,"东方之域┅┅皆安其处,美其食┅┅其病皆痈疡。"还有,如《吕氏春秋。尽数》中就说:"轻水所,多秃与瘿人"。说明古人已经认识到水中缺少微量元素或人体必需的维生素,易诱发肿瘤,包括甲状腺瘤或甲状腺癌等。 现代医学研究从流行病学调查及实验资料证实,归纳癌症的病因可分以下几个方面:癌症发病外部因素(包括化学、物理、生物等致癌因子);癌症发病内部因素(包括免疫功能、内分泌、遗传、精神因素等),以及饮食营养失调和不良生活习惯等。限于篇幅,不能详细论述,仅作概要介绍如下。 1.癌症发病的外部因素 (1)化学致癌因素:这类因素是目前导致肿瘤的主要原因,其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素,在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气,均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。 (2)物理致癌因素:物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。 (3)生物致癌因素:目前,对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。 2.癌症发病的内部因素 (1)免疫功能的影响:人体免疫系统是机体的护卫军,当其功能正常时,能有效地抵抗、消灭外侵的细菌、病毒等,并能清除外来的有毒物质及机体内的代谢产物。机体的免疫功能在肿瘤的发生、发慌中占有重要地位。临床研究的资料证明,人体对肿瘤确有免疫能力,有不少病人可以长期带瘤生存而不恶化,说明了机体对肿瘤有一定的抵抗力,正如《内经》所说,"正气存内,邪不可干"。当机体的免疫功能受到抑制或损伤时,肿瘤的发生率高,生长亦快,并容易转移。祖国医学认为肿瘤形成与正气不足有关,《医宗必读》说得很清楚:"积之成也,正气不足而后邪气踞之。" (2)内分泌紊乱的影响:内分泌紊乱对某些肿瘤的发生、发展有一定的作用。临床观察资料表明,有些长期服用已烯雌性激素治疗,或用雌激素治疗(60岁以下者)用男性激素治疗,或用雌激素治疗,或用雌激素治疗(60岁以上者),均可减轻症状。现已发现,内分泌紊乱与甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌等发生有关。 (3)遗传因素的影响:遗传因素对人类肿瘤的直接影响问题,目前尚无定论。到目前为止,在人类肿瘤中,只有视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经纤维瘤病以及结肠息肉综合征被认为有明显的遗传倾向。有学者报道,在欧美妇女中最常见的乳腺癌约有30%的病例有遗传倾向;某些润滑脂道癌瘤(如胃癌、食管癌、肝癌)也具有遗传性;肺癌也似有一定的遗传倾向。 (4)精神因素的影响:精神因素即祖国医学所概括的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等情志活动,这对于患者赖以抵抗癌症侵袭的免疫力是有重要影响的。《妇人良方》认为"乳岩"的发生:"此属肝脾郁怒,气血亏损。"许多临床研究资料表明,情绪的好坏与癌症的发生有重大关系。癌症患者精神多有重大创伤,或有较长时间精神的压抑、郁闷等,性格开朗的人很少患癌症。 3.饮食营养失调 包含营养是人类生存和保持健康的必要条件,但饮食要有节制,营养要充分,否则公影响人体生理功能,导致气机紊乱或正气操作而产生疾病。祖国医学早就认识到包含劳伤可导致肿瘤的发生。若瓷食膏粱厚味、辛辣灸之物,影响脾胃功能,脾主湿,脾虚不能运化水湿,湿蕴于内,积久不散,津液不化,津液凝聚成痰浊,痰积而为肿物。《景岳全书.痢疾.论积垢》中阐述得很清楚,认为积的生成是"饮食之滞,留蓄于中,或结聚成块,或胀满硬痛,不化不行,有所阻隔者,乃为之积。"《济生方》中有精辟的论述,认为微瘕的形成是:"过餐五味,于腥乳酪,强食生冷果菜,停蓄胃脘,┅┅久则积结为微瘕。"这与近代医学研究中的营养失调与肿瘤发生相关的观点是一致的。 国内外有报道,认为饮烫茶能破坏人体食管的"粘膜屏障"。我国食管癌高发区的流行病学调查也表明,食管癌的发病与包含习惯有关,如高热饮食、食物粗糙、质硬难化、吞咽过快等都能促使食管粘膜受到损伤,加上感染等因素作用,使食管炎症经久不愈,导致癌变的发生。 4.不良生活习惯 不良生活习惯包括偏食、吸烟、嗜酒、不科学烹调等行为。现代医学研究证实,不良的习惯是导致癌症发生的最大危害。这在我国医药典籍中早有记载,《医碥.反胃噎膈》中就说,噎膈(即现代病名食管癌或贲门癌等)的成因为"酒客多噎膈,饮热酒者尤多,以热伤津液,咽管干涩,食不得入也。"《医学统旨》中还深刻地指出:"酒面灸博,粘滑难化之物,滞于中宫,损伤脾胃,渐成痞满吞酸,甚则为噎膈反胃。"唐代大文学家韩愈说"断送一生唯有酒"这句话,其哲理是非常精深的。 当前,吸烟已成为世界性的社会公害,严重地威胁着人类的健康。有综合研究报告,美、英、加拿大吸烟者癌症发病情况:吸烟者肺癌死亡是非吸烟者的10.8倍;喉癌死亡是5.4倍;有学者呼吁:由于大量吸烟,中国男性死于肺癌的人数将会猛增,到下个世纪,将有200万人死于吸烟,其中的一半是因肺癌而死.这是一个多么惊人的数字. 美国癌症权威研究机构的报告指出:不良包含习惯占致癌因素35%,吸烟占30%,两者加起来就占65%.有鉴于此,重视以上可近代环节的防范,就能让绝大多数人远离癌症,每个人都从自己做起,是非常重要的. 癌细胞是健康细胞结构改变的结果,是人体自身健康细胞在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞。科学研究发现,癌细胞的形成其实是正常细胞在老化过程中,功能与活性丧失平衡所致。正常细胞可以抑制细胞生长速度与新陈代谢,癌细胞却不能。因此它们只会再造细胞,让细胞慢慢累积成一个巨大的肿瘤。

6、瘤子是怎么形成的呢?

对于瘤子是怎抄么形成的这个问题一定要重视。你提到瘤子是怎么形成的的问题,为你解答如下。皮脂腺囊肿多为单发,偶见多发,形状为圆形,硬度中等或有弹性,高出皮面,表面光滑,推动时感到与表面相连但与基底无粘连,无波动感。皮肤颜色可能正常,也可能为淡蓝色,增大过快时,表面皮肤可发亮。有时在皮肤表面有开口,可从此挤出白色豆腐渣样内容物。这个开口即通向皮肤表面皮脂腺的开口所在,开口凹陷系导管长度不足所致。皮脂腺囊肿往往并发感染,造成囊肿破裂而暂时消退,但会形成瘢痕,并且易于复发。皮脂腺囊肿癌变的机会极为罕见。手术是皮脂腺囊肿唯一的治疗方法。手术中可在与囊肿相连的皮肤,尤其是见到导管开口时,沿着皮纹方向设计梭形的皮肤切口,连同囊肿一起摘除。分离时应特别小心,囊壁很薄,应当尽量完整地摘除。如果残留囊壁,则易于复发。如果术前有红肿热痛等炎症表现,则应首先控制炎症,后期再安排手术。

7、肿瘤是怎么形成的

8、肿瘤形成的因素有哪些

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起损害,从而激活原癌基因和灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因和修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程。

9、肿瘤是怎么生成的?

癌症是如何产生的?

癌,是人体内的一种新生物(就是在正常情况下不应该有的东西),这种新生物由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成。癌细胞并无正常细胞的功能,由于它的快速而无规律的生长,不但消耗人体的大量营养,而且破坏了正常器官的组织结构和功能。
正常细胞转化为癌细胞的过程称为\"癌变\",癌变的原因和过程,至今没有完全弄清楚,但大多数科学家认为是\"基因突变\"或\"基因功能失调\"的结果。人体细胞内天然就存在着一种能够引起细胞癌变的基因,在正常情况下,癌基因对人体非但无害,而且对细胞的生长起着重要作用。但是,当癌基因受到外界致癌因素(如射线、病毒、化学物质等)的反复作用后,细胞内处于静态的癌基因就被激活,基因结构突变,正常细胞功能上发生造反性行为,于是细胞就发生了癌变。 癌细胞除了以浸润性生长方式向周围侵蚀传播之外,还可以通过其他途径扩散到其它脏器和组织里边去,使这些组织和脏器发生了同样的肿瘤,这种情况叫做“转移”。
二、哪些因素可以导致癌症的发生?
癌症所表现出的症状多种多样,但致癌因素却只有两种。

(一)、体外因素

物理致癌因素:主要有电离辐射、紫外线、纤维性物质(如石棉网、玻璃丝等)、热辐射、长期慢性机械刺激、慢性炎症刺激、创伤及异物长期刺激等。
化学致癌因素:到目前为止,已发现有1100种以上的化学物质对实验动物有致癌作用,其中20种对人类有致癌作用。
生物学致癌因素:主要有以下几种:

霉菌:某些肿瘤的发生与食物中的霉菌毒素有关。
病毒:已发现有150种以上的病毒可以引起近30余种的动物肿瘤。
寄生虫:原发性肝癌、大肠癌与血吸虫病有关;原发性肝癌与肝吸虫病有关;膀胱癌与埃及血吸虫病有关。
细菌:一般认为细菌本身并不是致癌因素,但某些细菌可以还原硝酸盐而生成亚硝酸盐,亚硝酸盐可能转变为亚硝酸胺。
(二)、体内因素

1. 遗传因素:根据大生物学家孟德尔的遗传定律,科学家们进行反复研究,最后得出结论:在众多的恶性肿瘤中,只有视网膜母细胞能够遗传,而且在全部视网膜细胞瘤中,只有40%左右是遗传的。

2、分泌因素:人体有许多分泌激素的内分泌腺,它们分泌各种激素,以维持人体的正常活动。当这些激素分泌过多或过少时,就发生内分泌紊乱,引起相关疾病。

3. 免疫功能:简单来说,免疫功能就是人体抵抗疾病的能力,有先天性免疫缺陷的人比正常人容易得癌症,因肾移植长期大量使用免疫抑制剂的人患癌发病率比正常人高100倍。每个人每时每刻都或多或少地与致癌物质接触,也就可能发生细胞癌变。

4、精神因素:美国抗癌协会指出:精神因素对于患者赖以抵抗癌症侵袭的免疫力是有重要影响的;祖国医学认为:乳腺癌与“忧思郁结”有关,食道癌是“累忧之病”。

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