1、骨肿瘤的特征是什么?
骨肿瘤早期往往无明显的症状，即使有轻微的症状也容易被忽略。随着疾病的发展，可以出现一系列的症状和体征，其中尤以局部的症状和体征更为突出。具体的临床表现因疾病的性质、部位以及发病的阶段不同而有较大的差异，常见有：
（1）疼痛：这是骨肿瘤早期出现的主要症状，一般在开始时较轻，并往往呈间歇性，随症病情的进展，疼痛可逐渐加重增剧，且由间歇性发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠。其疼痛可限于局部，也可以向远处放射。
（2）肿胀或肿块：一般在疼痛发生了一定的时间后才会出现，位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早些，可触及骨膨胀变形。如肿瘤穿破到骨外，可产生大小不等，固定的软组织肿块，表面光滑或者凹凸不平，并常于短期内形成较大的肿块。
（3）功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛肿胀而患部功能将受到障碍，病情发展迅速则功能障碍症状更为明显，可伴有相应部位肌肉萎缩。
（4）压迫症状：向颅腔和鼻腔内生长的肿瘤，可压迫脑组织和鼻险，因而出现颅脑受压和呼吸不畅的症状；盆腔肿瘤可压迫直肠与膀胱，产生排便及排尿困难；脊椎肿瘤可压迫脊髓而产生瘫痪。
（5）畸形：因肿瘤影响肢体骨骼的发育及坚固性而合并畸形，以下肢为明显，如髋内翻，膝外翻及膝内翻。
（6）病理性骨折：肿瘤部位只要有轻微外力就易引起骨折，骨折部位肿胀疼痛剧烈，脊椎病理性骨折常合并截瘫。
（7）全身症状：骨肿瘤在早期时一般无明显的全身症状，后期由于肿瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出现一系列全身症状，如失眠烦躁，食欲不振，精神萎靡，面色常苍白，进行性消瘦、贫血、恶病质等。
2、轻链型骨髓瘤的特点及
分型是对医生起作用的，用来评价预后。多发性骨髓瘤的各个分型的治疗是一样的。在家治疗的常用药物有马法兰，反应停等。要经常检查血液MM指标，血和尿的轻链，白蛋白和球蛋白之比，血红蛋白，骨穿都可以看出病情是否进展。多发性骨髓瘤病友互助协会http://mm-bukepa.org/_daifumd/dochome/html/226/thread_50721.
3、骨肿瘤常见症状是什么？骨肿瘤疼痛有什么特点？
骨、关节疼痛，骨性肿块，功能障碍被认为是骨肿瘤尤其是恶性骨肿瘤的三大主要症状。1、疼痛：在轻微的外伤或无外伤的情况下，骨关节处出现明显的疼痛，尤其以夜间为甚，有进行性加重的趋势，止痛药无效，在排除急慢性炎症的情况下，应怀疑有早期肿瘤存在的可能。疼痛是生长迅速的肿瘤的最显著症状，疼痛并不一定说明肿瘤是恶性，有些良性肿瘤，如骨样骨瘤，可因反应骨的生长而引起疼痛。疼痛突然剧烈发作，很可能是发生了病理性骨折。2、肿块：一般在骨、骨关节局部出现肿块，生长缓慢的肿瘤或肿瘤样病损很少有明显肿胀，一直到功能发生障碍或发生病理性骨折时才被发现。良性肿瘤常表现为坚实肿块而无压痛；而生长迅速的恶性肿瘤生长速度较快为弥散性肿胀，而且肿块与邻近组织有粘连，活动度差，质地较硬，边界不甚清楚(与良性骨肿瘤恰恰相反)，肿瘤表面不平整且有压痛。3、功能障碍和压迫症状：若肿瘤近关节，活动功能将受限制，活动时将疼痛，并有肿胀和压痛。发生在脊柱的肿瘤无论良恶性均可压迫脊髓而瘫痪。另外，还可以出现皮肤和局部血管的征象：若肿瘤有丰富的血管，皮肤色泽可有明显变化，皮肤可发热，浅静脉怒张。
4、下列哪一项不是多发性骨髓瘤的特点
多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，又称骨髓瘤、浆细胞骨髓瘤或Kahler病。虽然早在1844年对此病已有人作出描述，但直到1889年经Kahler详细报告病例后，多发性骨髓瘤才普遍为人们所了解和承认。多发性骨髓瘤的特征是单克隆浆细胞恶性增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白。恶性浆细胞无节制地增生、广泛浸润和大量单克隆免疫球蛋白的出现及沉积，正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞综合征、肾功能不全等一系列临床表现并导致不良后果。
多发性骨髓瘤临床表现多种多样，有时患者的首发症状并不引人直接考虑到本病的可能，若不警惕本病并作进一步检查，则易发生误诊或漏诊。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症状之一。疼痛程度轻重不一，早期常是轻度的、暂时的，随着病程进展可以变为持续而严重。疼痛剧烈或突然加剧，常提示发生了病理性骨折。据北京协和医院125例MM首发症状分析，80例(64.0%)以骨痛为主诉，骨痛部位以腰骶部最常见(28.0%)，其次为胸肋骨(27.0%)，四肢长骨较少(9.0%)，少数患者有肩关节或四肢关节痛。绝大多数(90%～93%)患者在全病程中都会有不同程度的骨痛症状，但确有少数患者始终无骨痛。
除骨痛、病理骨折外，还可出现骨骼肿物，瘤细胞自骨髓向外浸润，侵及骨皮质、骨膜及邻近组织，形成肿块。在多发性骨髓瘤，这种骨骼肿块常为多发性，常见部位是胸肋骨、锁骨、头颅骨、鼻骨、下颌骨及其他部位。与孤立性浆细胞瘤不同的是，其病变不仅是多发的，而且骨髓早已受侵犯，并有大量单克隆免疫球蛋白的分泌。
2.贫血及出血倾向 贫血是本病另一常见临床表现。据北京协和医院125例分析，绝大多数(90%)患者都在病程中出现程度不一的贫血，其中部分(10.4%)患者是以贫血症状为主诉而就诊。贫血程度不一，一般病程早期较轻、晚期较重，血红蛋白可降到＜50g/L。造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润，排挤了造血组织，影响了造血功能。此外，肾功不全、反复感染、营养不良等因素也会造成或加重贫血。
出血倾向在本病也不少见。北京协和医院125例中8例是以出血为首发症状而就医，而在病程中出现出血倾向者可达10%～25%。出血程度一般不严重，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜，常见部位为鼻腔、牙龈、皮肤，晚期可能发生内脏出血及颅内出血。导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。血小板减少是因骨髓造血功能受抑，凝血障碍则因大量单克隆免疫球蛋白覆盖于血小板表面及凝血因子(纤维蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影响其功能，造成凝血障碍。免疫球蛋白异常增多使血液黏度增加，血流缓慢不畅，损害毛细血管，也可造成或加重出血。
3.反复感染 本病患者易发生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系感染和败血症。病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。北京协和医院125例中以发热、感染为主诉而就医者18例(占14.4%)，其中多数系肺部感染。部分患者因反复发生肺炎住院，进一步检查方确诊为MM并发肺炎。对晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B细胞——浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成减少，而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使机体免疫力减低，致病菌乘虚而入。此外，T细胞和B细胞数量及功能异常，以及化疗药物和肾上腺皮质激素的应用，也增加了发生感染的机会。
4.肾脏损害 肾脏病变是本病比较常见而又具特征性的临床表现。由于异常单克隆免疫球蛋白过量生成和重链与轻链的合成失去平衡，过多的轻链生成，相对分子质量仅有23000的轻链可自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及肿瘤细胞浸润，均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、镜下血尿，易被误诊为“肾炎”。最终发展为肾功能不全。肾功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多数情况下，肾功能衰竭是慢性、渐进性的，但少数情况下可发生急性肾功能衰竭，主要诱因是高钙血症和脱水，若处理及时得当，这种急性肾功能衰竭还可逆转。
5.高钙血症 血钙升高是由于骨质破坏使血钙逸向血中、肾小管对钙外分泌减少及单克隆免疫球蛋白与钙结合的结果。增多的血钙主要是结合钙而非离子钙。血钙＞2.58mmol/L即为高钙血症。高钙血症的发生率报告不一，欧美国家MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%～30%，当病情进展时可达30%～60%。我国MM患者高钙血症的发生率约为16%，低于西方国家。高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。钙沉积在肾脏造成肾脏损害，重者可引起急性肾功能衰竭，威胁生命，故需紧急处理。
6.高黏滞综合征 血中单克隆免疫球蛋白异常增多，一则包裹红细胞，减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集，二则使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不畅，造成微循环障碍，引起一系列临床表现称为高黏滞综合征。常见症状有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、肾功能不全，严重影响脑血流循环时可导致意识障碍、癫痫样发作，甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩张呈结袋状扩张似“香肠”，伴有渗血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影响其功能，加之血流滞缓损伤毛细血管壁，故常有出血倾向，尤以黏膜渗血(鼻腔、口腔、胃肠道黏膜)多见。在老年患者，血液黏度增加、贫血、血容量扩增可导致充血性心力衰竭发生。雷诺现象也可发生。
高黏滞综合征的发生既与血中免疫球蛋白浓度有关，也与免疫球蛋白类型有关。当血液黏度(血浆或血清黏度)超过正常3倍以上、血中单克隆免疫球蛋白浓度超过30g/L时，易发生高黏滞综合征。在各种免疫球蛋白类型中，IgM相对分子质量大、形状不对称，并有聚集倾向，故最易引起高黏滞综合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚体，故也较易引起高黏滞综合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高＞327μmol/L者在MM常见。北京协和医院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由于瘤细胞分解产生尿酸增多和肾脏排泄尿酸减少的结果。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状，但可造成肾脏损害，应予预防和处理。
8.神经系统损害 瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性以及病理性骨折造成的机械性压迫，均可成为引起神经系统病变和症状的原因。神经系统症状多种多样，既可表现为周围神经病和神经根综合征，也可表现为中枢神经系统症状。胸椎、腰椎的压缩性病理性骨折可造成截瘫。北京协和医院125例中12例有神经系统病变，周围神经病变3例、神经根损害3例、颅内损害2例、脊髓受压而致截瘫4例。
9.淀粉样变性 免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官中即是本病的淀粉样变性。受累的组织器官常较广泛，舌、腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝、脾、肾、肾上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺肿大、皮肤肿块或苔藓病、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻或便秘、外周神经病、肝脾肿大、肾功能不全，等等。淀粉样变性的诊断依赖组织活检病理学检查，包括形态学、刚果红染色及免疫荧光检查。欧美国家报告淀粉样变性在MM的发生率为10%～15%，而我国的发生率为1.6%～5.6%。由淀粉样变性损害正中神经引起的“腕管综合征”(carpal tunnel syndrome)在西方国家多见，而国内尚未见有报告。
10.肝脾肿大及其他 瘤细胞浸润、淀粉样变性导致肝脾肿大。肝大见于半数以上患者，脾大见于约20%患者，一般为肝、脾轻度肿大。淋巴结一般不肿大。少数患者可有关节疼痛，甚至出现关节肿胀、类风湿样结节，系骨关节发生淀粉样变性的表现。皮肤损害如瘙痒、红斑、坏疽样脓皮病、多毛仅见于少数患者。个别患者有黄瘤病，据认为是单克隆免疫球蛋白与脂蛋白结合的结果。
5、多发性骨髓瘤特征性细胞
浆细胞免疫学检查
随着对MM认识的逐渐深入, 人们越来越重视骨髓瘤细胞免疫表型的相关特征及其对MM的诊断、治疗和预后等临床意义。在临床上, 通过检测细胞表面所表达抗原的强弱、异常抗原的出现, 包括有无细胞内免疫球蛋白的轻链限制性, 可以把骨髓瘤细胞和正常浆细胞区别开来。正常浆细胞表面强表达CD38和CD27, 表达CD138, 且无轻链限制性, 与正常成熟B细胞相比, CD45和CD19的表达较弱, 不表达CD56、CD117、CD28, 同时不表达B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤细胞免疫分型特点为:异常表达CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表达CD38, 不表达CD19和CD45, 并且有轻链限制性。
浆细胞免疫标记对反应性浆细胞增多症与克隆性浆细胞增生的鉴别有一定价值, 并可用于微小残留病灶的检测。但在鉴别良、恶性浆细胞病时, 应同时结合其它指标, 如浆细胞形态学、M蛋白鉴定等。
MM骨病标志物
高达90%的MM在初诊时或在病程中出现骨质破坏, 其本质为溶骨性病变, 大多难以痊愈, 表现为骨痛、溶骨性病变、弥漫性骨质疏松[37]。60%以上的患者发生病理性骨折。由于MM患者的破骨细胞活性增强而成骨细胞活性相对受抑, 导致骨质吸收、破坏增强而成骨、骨的重塑减少, 因此临床上除影像学检查外, 反映骨质破坏的标志物也可用于MM骨病检测。
近年来, 关于细胞遗传学异常的相关研究以及对骨髓微环境越来越深的理解, 均为MM的发病机制提供更多的依据; 也为新的联合治疗方案和新药研发奠定了基础[39]。同时实验技术的进步使得临床的诊断得到不断提高。
6、参考书上说骨髓瘤细胞能产生癌变的特点，是不是无限增值的细胞是癌变的基体
是的，无限增值的细胞就是癌细胞，由于癌细胞内的原癌基因被激活，不在受有机体的控制，不停的在增值，由于癌细胞表面的糖蛋白减少，还很容易转移。癌细胞并不是什么病毒，但它会以2的N次增长，消耗体内的养分，体内细胞的新陈代谢明显加快，体内会感觉有烧灼的感觉，全身消瘦，直至体内的养分供不应求，就die了