远节指骨肿瘤

1、什么是内生须

孤立性内生软骨瘤是较常见的肿瘤，主要见于肢体上的长管状骨和短管状骨。随着肿瘤的生长，患骨的皮质变薄和膨胀。这情况多见于指骨、掌骨或跖骨。孤立性内生软骨瘤可以转变为软骨肉瘤，但这种恶性变多见于长管状骨内的软骨瘤，而短管状骨内者很少有恶性变。 (一). 临床表现 1.发病率 可发生于任何年龄，但较少见于14岁以下和50岁以上的患者，Pongkripetch[1]报告软骨瘤的发病率为良性骨肿瘤的第二位，占15%，平均年龄27-47岁。无性别区别。 2.部位 孤立性内生软骨瘤多见于肢体骨，以指骨、掌骨最为常见，其次为肱骨、股骨、趾骨、跖骨、胫骨、腓骨和尺骨。除肢体骨外，其他骨骼极少发生内生软骨瘤，肋骨或胸骨是罕见部位中较多见者，骨盆骨和脊椎只有极个别报道。Bielecki[2] 报告了3例发生于喉部的软骨瘤(1例甲状软骨、2例环状软骨)。不论是发生于短管状骨或长管状骨，一般起源于干骺端。从干骺端开始，肿瘤可波及整个骨干，甚至侵入骨骺。若骨骺板仍存在，肿瘤跨越骨骺板的机会不大。若骨骺已与骨干融合，则骨端极易被波及。 3.临床症状 开始时，病员并不感到有肿瘤存在。最早引起注意的是损伤。损伤后，局部有疼痛和肿胀。X线片可显示有病理性骨折。Machens[3] 报告的内生软骨瘤病例中，有38.4%的病人是出现患骨病理性骨折才发现的，11%的病人是偶然发现的。有些病员可以久已发现有肿胀，但无痛，或仅有微痛，或间歇性疼痛。只有在受伤后，疼痛才变为明显。摸诊时，肿胀指骨有坚实感;若有骨折，则局部可发生剧烈压痛，并有热感。长管状骨内的内生软骨瘤可以存在很长时间而无症状，因此，很多这类病例在进行X线检查时，发觉已有很多的钙化区。内生软骨瘤的生长很慢，症状的出现远在肿瘤的实际存在之后。症状主要是发生于损伤之后，X线检查则显示有一个疏松病损。若长管状骨的内生软骨瘤一开始就发生疼痛，而无明显的损伤，则应当考虑是否有恶性变的可能。 (二). 影像学表现 1.X线表现 孤立性内生软骨瘤的X线表现是在骨干内有一个椭圆形骨疏松阴影，很少波及骨骺。病损处于骨干中央时，骨皮质膨胀不明显，若处于一侧，则可使皮质变薄而明显膨胀。骨疏松区呈云雾状，其间可出现间隔或点状密度增深。这种钙化和骨化病灶更进一步说明是内生软骨瘤。孤立性内生软瘤主要发生于指骨。若在手指的中节指骨或近节指骨有病损，同时有上述的X线表现，几乎可以肯定是良性内生软骨瘤。Geirnaerdt[4] 等总结分析了35例软骨瘤和43例I级软骨肉瘤，其结果是中轴骨及扁平骨的病灶大于5cm与I级软骨肉瘤有明显关系，是预测恶性变相对可靠的依据。临床症状与良、恶性无明显相关，根据X线表现如骨质破坏的轮廓边缘、内部钙化的形态、骨皮质的改变等判断良、恶性的敏感性为56%，特异性为87%，恶性的阴性预测值为62%，恶性的阳性预测值为83%。单纯X线平片表现预测恶变的作用有限，对中轴骨和扁平骨病灶直径大于2cm、有临床症状、活检组织学不明确者应进一步检查和随访。 2.CT和MRI表现 X线平片结合临床表现一般都可以诊断软骨瘤，CT用于肿瘤内部无明显钙化、骨皮质的完整性不明确或不规则的进一步估价。MRI的作用是显示肿瘤内部的非钙化软骨、病灶范围、骨皮质有无穿破和肿瘤对软组织的侵犯。软骨瘤在T1加权像上显低信号，在T2加权像上为明显的高信号，与透明软骨的信号相似[5]。注射Gd-DTPA增强能更好地显示病灶，提高诊断的准确率[6、7]。 掌骨与跖骨的内生软骨瘤的X线表现与指骨的完全相似，肿瘤部位主要是在骨干的远端，这一点可与骨囊肿、骨巨细胞瘤和骨软骨瘤进行鉴别。这病损有时易与孤立性纤维结构不良混淆。根据内生软骨瘤多见于掌骨和跖骨，同时肿瘤内可有点状钙化，就不难作出鉴别。至于长管状骨上的内生软骨瘤，主要见于骨干的中央，皮质膨胀较小，范围亦小。若疏松区内有点状钙化，则可说明病损属内生软骨瘤。若没有这种点状钙化，则很难与纤维结构不良区别，须进行组织学检查。有的长管状骨内生软骨瘤发生于骨端，则病灶主要向骨骺发展，并向关节软骨延伸，而向骨干延伸的范围较小。 (三). 病理表现 1.大体所见 从手术刮出的内生软骨瘤病的标本包括骨皮质碎片和刮出来的肿瘤组织。若骨皮质膨出，则骨皮质碎片较薄呈壳状，这多见于指骨、掌骨和跖骨。若骨皮质没有膨出，如长管状骨，则骨皮质碎片的髓腔面均有侵蚀性的嵴突和沟纹。骨外膜一般较光滑，表面无新骨沉积。若肿瘤处曾发生过骨折，则骨表面可有骨痂形成，呈凹凸不平状。肿瘤组织呈蓝白色、坚实或略呈粘液样的透明软骨，其中含有暗淡的白色软骨和黄色砂粒性组织，这些砂粒性组织为高度钙化或骨化的软骨。有的刮出物主要为钙化和骨化软骨，仅有极少的透明软骨。长管状骨的内生软骨瘤一般均有较显著的钙化和骨化，但在有些中年人的指骨和掌骨病损，也可出现显著钙化和骨化。 2. 显微镜检查 镜下能观察到软骨的分叶性倾向很明显，软骨小叶被裂隙分隔开来。如在不同的视野进行比较，则不难推测这种裂隙的演变过程。它们形成于软骨细胞隐窝的增大和融合部位，其中的细胞同时有崩解现象。这空隙最后被血管侵入。在空隙边缘，可发生钙化或骨化，甚至可含有脂肪或髓性骨髓。在不同的良性内生软骨瘤中，细胞多少不等。有些富于细胞，而另一些在细胞丰富的区域内混杂着细胞稀少的区域。其实，内生软骨瘤不会象软骨肉瘤那样富于细胞，此外，良性孤立性内生软骨瘤内的细胞比多发性内生软骨瘤病要少得多。病损的细胞间物质(即基质)可呈透明性、水肿状或粘液样。若基质属透明性，软骨细胞常位于隐窝内。隐窝一般较大，大都只含有一个细胞，也可含有两个细胞，偶而可有一群细胞。若基质属水肿性或粘液样，软骨细胞一般不再处于隐窝内，它们的细胞浆呈多极性或星形。在这种退行性过程的早期，胶元纤维被暴露，基质则呈嗜酸性染色的倾向。在苏木素染色的切片中，基质如有钙质小粒沉积，可呈污浊的蓝色。如钙化较显著，颗粒在隐窝周围特别明显，在软骨小叶周围亦然，特别在靠近小叶间血管间隙的部位。如钙化显著，软骨细胞可发生渐进性坏死，甚至完全消失。高度钙化的区域，特别在血管间隙边缘，可通过化生而骨化。当判断一个软骨性肿瘤是良性或恶性时，应注意细胞的成分，特别应注意一些健康而钙化不太显著的区域，检查时应避免接近骨折区的组织。在肯定系良性内生软骨瘤的代表性区域中，软骨细胞总是小的，细胞浆色淡，并常呈空泡样，细胞轮廓模糊。细胞核小，呈圆形，着色深。良性内生软骨瘤的所有的软骨细胞基本上都有上述表现，不论是否位于隐窝内，或后者是否增大。仔细搜索，可能看到个别的含有双核的细胞，虽然它们的体积很小，但仍呈双核。这种双核的软骨细胞是处于无丝分裂的状态。在良性内生软骨瘤内，一般都看不见软骨细胞内存在着有丝分裂。总之，标志肿瘤为良性的细胞特征是软骨细胞小，单核占大多数。 内生软骨瘤的恶性变 凡发生于指骨、掌骨或跖骨的内生软骨瘤，很少会发生恶性变。恶性变多见于长管状骨内的内生软骨瘤。在良性阶段，这种肿瘤可以毫无症状。在转变为恶性以前，内生软骨瘤可以有广泛性钙化和骨化。良性的内生软骨瘤转变为软骨肉瘤的过程是较缓慢的。从细胞学上来看，在一开始时，就已有明确的变化，但这种情况是散在的，因此在检查这类肿瘤时，应注意到细胞是否增多，是否有广泛分布的双核细胞出现，细胞核是否肥硕。即使这种情况是散在的，若发现在一个视野下有几个双核软骨细胞，尤其是巨大软骨细胞内含有大细胞核，或几个核，或许多染色体团块，就不应视为良性。 (四). 鉴别诊断 孤立性内生软骨瘤主要发生于指骨，如手指的中节指骨或近节指骨有病变再有上述的影像学表现，几乎可以肯定是良性的内生软骨瘤。大多数的软骨瘤根据影像学表现和结合临床表现，诊断和鉴别诊断并不困难，不典型病灶需与以下病变鉴别。 1.皮样囊肿 指骨的皮样囊肿与无钙化的软骨瘤表现相似，但前者更多见于远节指骨，后者好发于近节指骨，发病部位不同是主要的鉴别点。 2.骨的巨细胞瘤 长骨端的内生软骨瘤有时会被误认为骨的巨细胞瘤，尤其是没有钙化或骨化的病例。内生软骨瘤一般很少有极度膨胀，同时病损比较局限。在诊断困难时，须依靠组织检查才能做出鉴别。 3.骨梗死 高度钙化的内生软骨瘤有时会误认为骨梗死，后者的X线阻射是由于坏死骨髓的钙化以及骨组织在分解坏死后的钙化，故钙化阴影的界限不是很清楚，而有许多弯曲的钙化条纹自中央区域伸出。MRI T1加权像上含有高信号的脂肪，在T2加权像上缺少高信号的软骨。切片显示骨坏死，隐窝内无骨细胞。 4.骨软骨瘤 若内生软瘤波及骨皮质的一侧，可类似骨软骨瘤，但影像学表现可将这两种情况鉴别出来。 (五). 治 疗 孤立性内生软骨瘤的治疗应视有否症状而定。若局部发生疼痛，或压迫周围的血管或神经，影响关节的功能，则可作手术切除。一般的手术方法是刮除，并在空腔内植入自体或异体骨。对长管状骨内的内生软骨瘤，如果发生症状，应考虑有肉瘤变的可能。对大多数的内生软骨瘤来说，单用刮除和置入自体骨或异体骨即可。对复发病人应考虑作较底的手术，这将根据发病部和是否有恶性变来决定。对有些部位可考虑节段性切除，再加上大块植骨来治疗。恶性变的内生软骨瘤也可用微波灭活加植骨术。

2、尤肉恶性肿瘤产生原因

肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2）瘤细胞与基底膜紧密附着。
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。

良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。

（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
(1)遗传因素
1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。
3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。
3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。
（3）其他与肿瘤发病有关的因素
1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素的水平过高或雌激素受体的异常有关。此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系，如垂体前叶激素可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤。
2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见，胆囊、甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性。性别上的这种差异，其原因除一部分与女性激素有关外，主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响。
3）种族和地理因素。

随着对肿瘤本质认识的不断深入，更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身性疾病。由此而来，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向，肿瘤综合治疗观应运而生。
纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变，不难看出，肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成了现代肿瘤治疗学的三大支柱。.三种手段互有特点，互为补充。
从治疗效应看，外科手术和放射治疗都为局部治疗的方法。因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念结构认识极为相似，两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处。这样，治疗的重点自然放在局部上，也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全身效应的方法。因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法，以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。从各种肿瘤不同治疗方法的疗效比较中，我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心中有数。自然地，我们更应该注意到，在单一方法不能达到治愈肿瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足。从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶放射方法最好，然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶。另一方面，治疗方法的相互作用也很重要，外科切除大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足。充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治疗效果的恶性肿瘤治疗方案。
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年，众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势，有计划地，合理地应用现有的治疗手段，以期大幅度地提高治愈率。可以说，肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入综合治疗的时代。在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各组分的代数和作为肿瘤综合治疗的组分，手术。化疗。放疗及生物治疗，依照不同病例特点，进行有机组合，以期达到最佳的治疗效果。人们在综合治疗癌瘤时，大多先切除原发病灶，再辅以化疗，这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏感肿瘤手术切除的时机。但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗，显示出化疗的效果。辅助化疗是指在采取有效的局部治疗后，针对微转移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗。
从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则，针对具体病例，制订相应的个性化的治疗方案，最终达到最佳综合疗效。
要攻克癌症，我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡

3、外生性骨疣需要治疗吗?片子里面是恶性的还是良性的?

从片子看不会是恶性的，但是如果非要一个定论的话只有做病理。这个部位没有恶性的肿瘤的先例。至于治疗，因为片子来看已经比较大了，可能对你穿鞋有一定影响，那样的话可以考虑手术切除，如果觉得影响不大，就可以继续观察，每个3-6个月复查一次片子就可以了。

4、右手食指远节指骨粗隆及其周围软组织部分缺失能评工伤几级?

1：私人所做工伤评级没有任何法律效力，只有专门机构进行的评级才具有法律效力。
2：工伤等级标准：

一级
1)极重度智能损伤；
2)四肢瘫肌力≤3级或三肢瘫肌力≤2级；
3)颈4以上截瘫，肌力≤2级；
4)重度运动障碍（非肢体瘫）；
5)面部重度毁容，同时伴有表B. 2中二级伤残之一者；
6)全身重度瘢痕形成，占体表面积≥90%，伴有脊柱及四肢大关节活动功能基本丧失；
7)双肘关节以上缺失或功能完全丧失；
8）双下肢高位缺失及一上肢高位缺失；
9)双下肢及一上肢严重瘢痕畸形，活动功能丧失；
10)双眼无光感或仅有光感但光定位不准者；
11)肺功能重度损伤和呼吸困难Ⅳ级，需终生依赖机械通气；
12）双肺或心肺联合移植术，
13)小肠切除≥90%;
14)肝切除后原位肝移植；
15)胆道损伤原位肝移植；
16)全胰切除；
17)双侧肾切除或孤肾切除术后，用透析维持或同种肾移植术后肾功能不全尿毒症期，
18)尘肺Ⅲ期伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症[po2<5.3 kPa(40 mmHg)];
19)其他职业性肺部疾患，伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症〔PO2<5.3 kPa(40 mmHg)];
20)放射性肺炎后，两叶以上肺纤维化伴重度低氧血症〔po2<5.3 kPa(40 mmHg)];
21)职业性肺癌伴肺功能重度损伤；
22)职业性肝血管肉瘤，重度肝功能损害；
23)肝硬化伴食道静脉破裂出血，肝功能重度损害；
24)肾功能不全尿毒症期，内生肌酐清除率持续< 10 mL/min，或血浆肌酐水平持续>707 }imal/L(8 mg/dL)。
二级
1)重度智能损伤；
2)三肢瘫肌力3级；
3)偏瘫肌力≤2级；
4)截瘫肌力≤2级；
5)双手全肌瘫肌力≤3级；
6)完全感觉性或混合性失语；
7)全身重度瘢痕形成，占体表面积≥80%，伴有四肢大关节中3个以上活动功能受限；
8）全面部瘢痕痕或植皮伴有重度毁容；
9)双侧前臂缺失或双手功能完全丧失；
10)双下肢高位缺失；
11)双下肢瘢痕畸形，功能完全丧失；’
12)双膝双踝僵直于非功能位；
13)双膝以上缺失；
14)双膝、踝关节功能完全丧失；
15)同侧上、下肢瘢痕痕畸形，功能完全丧失；
16)四肢大关节（肩、髋、膝、肘）中四个以上关节功能完全丧失者；
17)一眼有或无光感，另眼矫正视力≤0.02，或视野≤8%（或半径≤5°) ;
18）无吞咽功能，完全依赖胃管进食；
19）双侧上领骨完全缺损；
20）双侧下领骨完全缺损；
21)一侧上颌骨及对侧下领骨完全缺损，并伴有颜面软组织缺损>30 cm2(注：2是平方);
22）一侧全肺切除并胸廓成形术，呼吸困难Ⅲ级；
23）心功能不全三级；
24）食管闭锁或损伤后无法行食管重建术，依赖胃造痰或空肠造瘘进食；
25）小肠切除3/4，合并短肠综合症；
26)肝切除3/4，并肝功能重度损害；
27)肝外伤后发生门脉高压三联症或发生Budd-chiari综合征；
28)胆道损伤致肝功能重度损害；
29)胰次全切除，胰腺移植术后；
30)孤肾部分切除后，肾功能不全失代偿期；
31)肺功能重度损伤及／或重度低氧血症；
32）尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤及／或中度低氧血症；
33）尘肺II期伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症[po2 ＜5. 3 kPa(40 mmHg)];（注：PO2中2是下标）
34)尘肺Ⅲ期伴活动性肺结核；
35）职业性肺癌或胸膜间皮瘤；
36)职业性急性白血病；
37)急性重型再生障碍性贫血；
38)慢性重度中毒性肝病；
39）肝血管肉瘤；
40)肾功能不全尿毒症期，内生肌酐清除率＜25 mL/min或血浆肌酐水平持续＞450 μmol/L,
(5 mg/dL)；
41）职业性膀胱癌；
42)放射性肿瘤。
三级
1)精神病性症状表现为危险或冲动行为者、
2)精神病性症状致使缺乏生活自理能力者；
3)重度癫痫；
4)偏瘫肌力3级；
5)截瘫肌力3级；
6)双足全肌瘫肌力≤2级；
7)中度运动障碍（非肢体瘫）；
8）完全性失用、失写、失读、失认等具有两项及两项以上者；
9)全身重度瘢痕形成，占体表面积≥70%，伴有四肢大关节中2个以上活动功能受限；
10）面部瘢痕或植皮≥2/3并有中度毁容；
11)一手缺失，另一手拇指缺失；
12)双手拇、食指缺失或功能完全丧失；
13）一侧肘上缺失；
14）一手功能完全丧失，另一手拇指对掌功能丧失；
15)双髋、双膝关节中，有一个关节缺失或无功能及另一关节伸屈活动达不到0°～9°者；
16）一侧髋、膝关节畸形，功能完全丧失；
17)非同侧腕上、踝上缺失；
1s)非同侧上、下肢瘢痕畸形，功能完全丧失；
19)一眼有或无光感，另眼矫正视力≤0.05或视野≤16 %（半径≤10°) ;
20）双眼矫正视力＜0.05或视野≤16%(半径≤10°);
21)一侧眼球摘除或眶内容剜出，另眼矫正视力＜0.1或视野≤24％（或半径≤15°);
22)呼吸完全依赖气管套管或造口；
23)静止状态下或仅轻微活动即有呼吸困难〔喉源性）；
24）同侧上、下颌骨完全缺损；
25)一侧上颌骨完全缺损，伴颜面部软组织缺损>30 cm2（注：2为平方）;
26）一侧下颌骨完全缺损，伴颜面部软组织缺损>30 cm2（注：同上）;
27)舌缺损＞全舌的2/3;
28）一侧全肺切除并胸廓成形术；
29)一侧胸廓成形术，肋骨切除6根以上；
30)一侧全肺切除并隆凸切除成形术；
31)一侧全肺切除并血管代用品重建大血管术；
32) Ⅲ度房室传导阻滞；
33）肝切除2/3，并肝功能中度损害；
34)胰次全切除，胰岛素依赖；
35)一侧肾切除，对侧肾功能不全失代偿期；
36)双侧输尿管狭窄，肾功能不全失代偿期；
37）永久性输尿管腹壁造瘘；
38)膀胱全切除；
39)尘肺Ⅲ期；
40）尘肺II期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
41）尘肺II期合并活动性肺结核；
42）放射性肺炎后两叶肺纤维化，伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
43)粒细胞缺乏症；
44)再生障碍性贫血；
45）职业性慢性白血病；
46）中毒性血液病，骨髓增生异常综合征；
47)中毒性血液病，严重出血或血小板含量≤2× 1010（注：10的10次方）/L;
48）砷性皮肤癌；
49)放射性皮肤癌。
四级
1）中度智能损伤；
2）精神病性症状致使缺乏社交能力者；
3）单肢瘫肌力≤2级；
4）双手部分肌瘫肌力≤2级，
5）一手全肌瘫肌力≤2级；
6）脑脊液漏伴有颅底骨缺损不能修复或反复手术失败；
7）面部中度毁容；
8）全身瘢痕面积≥60%，四肢大关节中1个关节活动功能受限；
9）面部瘢痕或植皮≥1/2并有轻度毁容；
10）双拇指完全缺失或无功能；
11）一侧手功能完全丧失，另一手部分功能丧失；
12)一侧膝以下缺失，另一侧前足缺失；
13)一侧膝以上缺失；
14)一侧踝以下缺失，另一足畸形行走困难；
15）双膝以下缺失或无功能；
16）一眼有或无光感，另眼矫正视力＜0.2或视野≤32%（或半径≤20°) ;
17）一眼矫正视力＜0.05，另眼矫正视力≤0.1
18)双眼矫正视力＜0.1或视野≤32 %（或半径≤20°)；
19)双耳听力损失≥91dB;
20)牙关紧闭或因食管狭窄只能进流食；
21)一侧上颌骨缺损1/2，伴颜面部软组织缺损>20 cm2（注：2为平方）;
22）下领骨缺损长6cm以上的区段，伴口腔、颜面软组织缺损>20 cm2（注：2为平方）
23)双侧颞下颌关节骨性强直，完全不能张口；
24）面颊部洞穿性缺损>20 cm2（注：2为平方）；
25）双侧完全性面瘫；
26）一侧全肺切除术；
27）双侧肺叶切除术；
28)肺叶切除后并胸廓成形术后；
29）肺叶切除并隆凸切除成形术后；
30)一侧肺移植术；
31）心瓣膜置换术后；
32)心功能不全二级；
33）食管重建术后吻合口狭窄，仅能进流食者；
34）全胃切除；
35)胰头、十二指肠切除；
36）小肠切除3/4;
37)小肠切除2/3，包括回盲部切除；
38)全结肠、直肠、肛门切除，回肠造瘘；
39）外伤后肛门排便重度障碍或失禁；
40）肝切除2/3;
41）肝切除1/2，肝功能轻度损害；
42)胆道损伤致肝功能中度损害；
43）甲状腺功能重度损害；
44)肾修补术后，肾功能不全失代偿期，
45)输尿管修补术后，肾功能不全失代偿期；
46)永久性膀胱造瘘；
47)重度排尿障碍；
48）神经原性膀胱，残余尿≥50 mL;
49)尿道狭窄，需定期行扩张术；
50) 双侧肾上腺缺损；
51)未育妇女双侧卵巢切除；
52）尘肺II期；
53）尘肺I期伴肺功能中度损伤或中度低氧血症；
54）尘肺Ⅰ期伴活动性肺结核；
55)病态窦房结综合征（需安装起搏器者）；
56)肾上腺皮质功能明显减退；
57）免疫功能明显减退。
五级
1癫痛中度；
2四肢瘫肌力4级；
3单肢瘫肌力3级；
4双手部分肌瘫肌力3级；
5一手全肌瘫肌力3级；
6双足全肌瘫肌力3级；
7完全运动性失语；
8完全性失用、失写、失读、失认等具有一项者；
9不完全性失用、失写、失读、失认等具有多项者；
10全身瘢痕占体表面积≥50%，并有关节活动功能受限；
11面部瘢痕或植皮≥1/3并有毁容标准之一项；
12脊柱骨折后遗30°以上侧弯或后凸畸形，伴严重根性神经痛（以电生理检查为依据）；
13一侧前臂缺失；
14一手功能完全丧失；
15肩、肘、腕关节之一功能完全丧失；
16一手拇指缺失，另一手除拇指外三指缺失；
17一手拇指无功能，另一手除拇指外三指功能丧失；
18双前足缺失或双前足瘢痕畸形，功能完全丧失；
19双跟骨足底软组织缺损瘢痕形成，反复破溃；
20一髋（或一膝）功能完全丧失；
21一侧膝以下缺失；
22第Ⅲ对脑神经麻痹；
23双眼外伤性青光眼术后，需用药物维持眼压者；
24一眼有或无光感，另眼矫正视力≤0.3或视野≤40%（或半径≤25°);
25一眼矫正视力＜0.05，另眼矫正视力≤0. 2～0. 25;
26一眼矫正视力＜0.1，另眼矫正视力等于0.1;
27双眼视野≤40% (或半径≤25°) ;
28一侧眼球摘除者；
29双耳听力损失≥81 dB;
30一般活动及轻工作时有呼吸困难；
31吞咽困难，仅能进半流食；
32双侧喉返神经损伤，喉保护功能丧失致饮食呛咳、误吸；
33一侧上颌骨缺损＞1/4，但＜1/2，伴软组织缺损>10 cm2（注：2为平方），但＜20 cm2（注：2为平方）;
34下颌骨缺损长4 cm以上的区段，伴口腔、颜面软组织缺损>10 cm2（注：2为平方）;
35舌缺损>1/3，但＜2/3;
36一侧完全面瘫，另一侧不完全面瘫；
37双肺叶切除术；
38肺叶切除术并血管代用品重建大血管术；
39隆凸切除成形术；
40食管重建术后吻合口狭窄，仅能进半流食者；
41食管气管（或支气管）瘘；
42食管胸膜瘘；
43胃切除3/4;
44十二指肠憩室化；
45小肠切除2/3，包括回肠大部；
46直肠、肛门切除，结肠部分切除，结肠造瘘；
47肝切除1/2;
48胰切除2/3;
49甲状腺功能重度损害；
50一侧肾切除，对侧肾功能不全代偿期；
51一侧输尿管狭窄，肾功能不全代偿期；
52尿道瘘不能修复者；
53两侧睾丸、副睾丸缺损；
54生殖功能重度损伤；
55双侧输精管缺损，不能修复；
56阴茎全缺损；
57未育妇女子宫切除或部分切除；
58已育妇女双侧卵巢切除；
59未育妇女双侧输卵管切除；
60 阴道闭锁；
61会阴部瘢痕孪缩伴有阴道或尿道或肛门狭窄；
62未育妇女双侧乳腺切除；
63肺功能中度损伤；
64中度低氧血症；
65莫氏Ⅱ型Ⅱ度房室传导阻滞；
66病态窦房结综合征（不需安起博器者）；
67中毒性血液病，血小板减少（≤4 × 1010（注：1010为10的10次方）/L)并有出血倾向；；
68中毒性血液病，白细胞含量持续＜3×109（注：109为10的9次方）/L(＜3 000/mm3(注：：3为立方））或粒细胞含量＜1.5×109（注：109为10的9次方）/L(1 500/mm3（注：3为立方））；
69慢性中度中毒性肝病；
70肾功能不全失代偿期，内生肌酐清除率持续< 50 mL/min或血浆肌酐水平持续
>177 μmol/L(>2 mg/dL)；
71放射性损伤致睾丸萎缩；
72慢性重度磷中毒；
73重度手臂振动病。
六级
1轻度智能损伤；
2精神病性症状影响职业劳动能力者；
3三肢瘫肌力4级；
4截瘫双下肢肌力4级伴轻度排尿障碍；
5双手全肌瘫肌力4级；
6双足部分肌瘫肌力≤2级；
7单足全肌瘫肌力≤2级；
8轻度运动障碍（非肢体瘫）；
9不完全性失语；
10面部重度异物色素沉着或脱失；
11面部瘢痕或植皮≥1/3；
12全身瘢痕面积≥40%；
13撕脱伤后头皮缺失1/5以上；
14脊柱骨折后遗小于30°畸形伴根性神经病（神经电生理检查不正常）；
15单纯一拇指完全缺失，或连同另一手非拇指二指缺失；
16一拇指功能完全丧失，另一手除拇指外有二指功能完全丧失；
17一手三指（含拇指）缺失；
18除拇指外其余四指缺失或功能完全丧失；
19一侧踝以下缺失；
20一侧踝关节畸形，功能完全丧失；
21下肢骨折成角畸形＞15°，并有肢体短缩4cm以上；
22一前足缺失，另一足仅残留拇趾；
23一前足缺失，另一足除拇趾外，2～5趾畸形，功能丧失；
24一足功能丧失，另一足部分功能丧失；
25一髋或一膝关节伸屈活动达不到0°～90°者；
26单侧跟骨足底软组织缺损瘢痕形成，反复破溃；
27一眼有或无光感，另一眼矫正视力≥0.4；
28一眼矫正视力≤0.05，另一眼矫正视力≥0.3；
29一眼矫正视力≤0.1，另一眼矫正视力≥0.2；
30双眼矫正视力≤0.2或视野≤48%（或半径≤30°）；
31第Ⅳ或第Ⅵ对脑神经麻痹，或眼外肌损伤致复视的；
32双耳听力损失≥71dB；
33双侧前庭功能丧失，睁眼行走困难，不能并足站立；
34单侧或双侧颞下颌关节强直，张口困难Ⅲ°；
35一侧上颌骨缺损1/4，伴口腔、颜面软组织缺损＞10 cm2；
36面部软组织缺损＞20 cm2，伴发涎瘘；
37舌缺损＞1/3，但＜1/2；
38双侧颧骨并颧弓骨折，伴有开口困难Ⅱ°以上及颜面部畸形经手术复位者；
39双侧下颌骨髁状突颈部骨折，伴有开口困难Ⅱ°以上及咬合关系改变，经手术治疗者；
40一侧完全性面瘫；
41肺叶切除并肺段或楔形切除术；
42肺叶切除并支气管成形术后；
43支气管（或气管）胸膜瘘；
44冠状动脉旁路移植术；
45血管代用品重建大血管；
46胃切除2/3；
47小肠切除1/2，包括回盲部；
48肛门外伤后排便轻度障碍或失禁；
49肝切除1/3；
50胆道损伤致肝功能轻度损伤；
51腹壁缺损面积≥腹壁的1/4；
52胰切除1/2；
53青年脾切除；
54甲状腺功能中度损害；
55甲状旁腺功能中度损害；
56肾损伤性高血压；
57膀胱部分切除合并轻度排尿障碍；
58两侧睾丸创伤后萎缩，血睾酮低于正常值；
59生殖功能轻度损伤；
60阴茎部分缺损；
61已育妇女双侧乳腺切除；
62女性双侧乳房完全缺损或严重瘢痕畸形；
63尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤及（或）轻度低氧血症；
64放射性肺炎后肺纤维化（＜两叶），伴肺功能轻度损伤及（或）轻度低氧血症；
65其他职业性肺部疾患，伴肺功能轻度损伤；
66白血病完全缓解；
67中毒性肾病，持续性低分子蛋白尿伴白蛋白尿；
68中毒性肾病，肾小管浓缩功能减退；
69肾上腺皮质功能轻度减退；
70放射性损伤致甲状腺功能低下；
71减压性骨坏死Ⅲ期；
72中度手臂振动病；
73工业性氟病Ⅲ期。
七级
1偏瘫肌力4级；
2截瘫肌力4级；
3单手部分肌瘫肌力3级；
4双足部分肌瘫肌力3级；
5单足全肌瘫肌力3级；
6中毒性周围神经病重度感觉障碍；
7不完全性失用、失写、失读和失认等具有一项者；
8符合重度毁容标准之二项者；
9烧伤后颅骨全层缺损≥30 cm2 ，或在硬脑膜上植皮面积≥10 cm2 ；
10颈部瘢痕挛缩，影响颈部活动；
11全身瘢痕面积≥30%；
12面部瘢痕、异物或植皮伴色素改变占面部的10%以上；
13女性两侧乳房部分缺损；
14骨盆骨折后遗产道狭窄（未育者）；
15骨盆骨折严重移位，症状明显者；
16一拇指指间关节离断；
17一拇指指间关节畸形，功能完全丧失；
18一手除拇指外，其他2～3指（含食指）近侧指间关节离断；
19一手除拇指外，其他2～3指（含食指）近侧指间关节功能丧失；
20肩、肘、腕关节之一损伤后活动度未达功能位者；
21一足1～5趾缺失；
22一足除拇趾外，其他四趾瘢痕畸形，功能完全丧失；
23一前足缺失；
24四肢大关节人工关节术后，基本能生活自理；
25四肢大关节创伤性关节炎，长期反复积液；
26下肢伤后短缩＞2cm，但＜3cm者；
27膝关节韧带损伤术后关节不稳定，伸屈功能正常者；
28一眼有或无光感，另眼矫正视力≥0.8；
29一眼有或无光感，另一眼各种客观检查正常；
30一眼矫正视力≤0.05，另眼矫正视力≥0.6；
31一眼矫正视力≤0.1，另眼矫正视力≥0.4；
32双眼矫正视力≤0.3或视野≤64%（或半径≤40°）；
33单眼外伤性青光眼术后，需用药物维持眼压者；
34双耳听力损失≥56dB；
35咽成形术后，咽下运动不正常；
36牙槽骨损伤长度≥8cm，牙齿脱落10个及以上；
37一侧颧骨并颧弓骨折；
38一侧下颌骨髁状突颈部骨折；
39双侧颧骨并颧弓骨折，无功能障碍者；
40单侧颧骨并颧弓骨折，伴有开口困难Ⅱ°以上及颜面部畸形经手术复位者；
41双侧不完全性面瘫；
42肺叶切除术；
43限局性脓胸行部分胸廓成形术；
44气管部分切除术；
45肺功能轻度损伤；
46食管重建术后伴返流性食管炎；
47食管外伤或成形术后咽下运动不正常；
48胃切除1/2；
49小肠切除1/2；
50结肠大部分切除；
51肝切除1/4；
52胆道损伤，胆肠吻合术后；
53成人脾切除；
54胰切除1/3；
55一侧肾切除；
56膀胱部分切除；
57轻度排尿障碍；
58已育妇女子宫切除或部分切除；
59未育妇女单侧卵巢切除；
60已育妇女双侧输卵管切除；
61阴道狭窄；
62未育妇女单侧乳腺切除；
63尘肺Ⅰ期，肺功能正常；
64放射性肺炎后肺纤维化（＜两叶），肺功能正常；
65轻度低氧血症；
66心功能不全一级；
67再生障碍性贫血完全缓解；
68白细胞减少症，〔含量持续＜4×109/L（4000/ mm3）〕；
69中性粒细胞减少症，〔含量持续＜2×109/L（2000/ mm3）〕；
70慢性轻度中毒性肝病；
71肾功能不全代偿期，内生肌酐清除率＜70mL/min；
72三度牙酸蚀病。
八级
1人格改变；
2单肢体瘫肌力4级；
3单手全肌瘫肌力4级；
4双手部分肌瘫肌力4级；
5双足部分肌瘫肌力4级；
6）单足部分肌瘫肌力≤3级；
7脑叶切除术后无功能障碍；
8符合重度毁容标准之一项者；
9面部烧伤植皮≥1/5；
10面部轻度异物沉着或色素脱失；
11双侧耳廓部分或一侧耳廓大部分缺损；
12全身瘢痕面积≥20%；
13女性一侧乳房缺损或严重瘢痕畸形；
14一侧或双侧眼睑明显缺损；
15脊椎压缩骨折，椎体前缘总体高度减少1/2以上者；
16一手除拇、食指外，有两指近侧指间关节离断；
17一手除拇、食指外，有两指近侧指间关节无功能；
18一足拇趾缺失，另一足非拇趾一趾缺失；
19一足拇趾畸形，功能完全丧失，另一足非拇趾一趾畸形；
20一足除拇趾外，其他三趾缺失；
21因开放骨折感染形成慢性骨髓炎，反复发作者；
22四肢大关节创伤性关节炎，无积液；
23急性放射皮肤损伤Ⅳ度及慢性放射性皮肤损伤手术治疗后影响肢体功能；
24放射性皮肤溃疡经久不愈者；
25一眼矫正视力≤0.2，另眼矫正视力≥0.5；
26双眼矫正视力等于0.4；
27双眼视野≤80%（或半径≤50°）；
28一侧或双侧睑外翻或睑闭合不全者；
29上睑下垂盖及瞳孔1/3者；
30睑球粘连影响眼球转动者；
31外伤性青光眼行抗青光眼手术手眼压控制正常者；
32双耳听力损失≥41dB或一耳≥91dB；
33体力劳动时有呼吸困难；
34发声及言语困难；
35牙槽骨损伤长度≥6cm，牙齿脱落8个及以上；
36舌缺损＜舌的1/3；
37双侧鼻腔或鼻咽部闭锁；
38双侧颞下颌关节强直，张口困难Ⅱ°；
39上、下颌骨骨折，经牵引、固定治疗后有功能障碍者；
40双侧颧骨并颧弓骨折，无开口困难，颜面部凹陷畸形不明显，不需手术复位；
41肺段切除术；
42支气管成形术；
43双侧多根多处肋骨骨折致胸廓畸形；
44膈肌破裂修补术后，伴膈神经麻痹；
45心脏、大血管修补术；
46心脏异物滞留或异物摘除术；
47食管重建术后，进食正常者；
48胃部分切除；
49十二指肠带蒂肠片修补术；
50小肠部分切除；
51结肠部分切除；
52肝部分切除；
53胆道修补术；
54腹壁缺损面积＜腹壁的1/4；
55脾部分切除；
56胰部分切除；
57甲状腺功能轻度损害；
58甲状旁腺功能轻度损害；
59输尿管修补术；
60尿道修补术；
61一侧睾丸、副睾丸切除；
62一侧输精管缺损，不能修复；
63性功能障碍；
64一侧肾上腺缺损；
65已育妇女单侧卵巢切除；
66已育妇女单侧输卵管切除；
67已育妇女单侧乳腺切除；
68其他职业性肺疾患，肺功能正常；
69中毒性肾病，持续低分子蛋白尿；
70慢性中度磷中毒；
71工业性氟病Ⅱ期；
72减压性骨坏死Ⅱ期；
73轻度手臂振动病；
74二度牙酸蚀。
九级
1癫痫轻度；
2中毒性周围神经病轻度感觉障碍；
3脑挫裂伤无功能障碍；
4开颅手术后无功能障碍者；
5颅内异物无功能障碍；
6颈部外伤致颈总、颈内动脉狭窄，支架置入或血管搭桥手术后无功能障碍；
7符合中度毁容标准之二项或轻度毁容者；
8发际边缘瘢痕性秃发或其他部位秃发，需戴假发者；
9颈部瘢痕畸形，不影响活动；
10全身瘢痕占体表面积≥5%；
11面部有≥8 cm2或三处以上≥1 cm2的瘢痕；
12两个以上横突骨折后遗腰痛；
13三个节段脊柱内固定术；
14脊椎压缩前缘高度＜1/2者；
15椎间盘切除术后无功能障碍；
16一拇指末节部分1/2缺失；
17一手食指2～3节缺失；
18一拇指指间关节功能丧失；
19一足拇趾末节缺失；
20除拇趾外其他才趾缺失或瘢痕畸形，功能不全；
21跖骨或跗骨骨折影响足弓者；
22患肢外伤后一年仍持续存在下肢中度以上凹陷性水肿者；
23骨折内固定术后，无功能障碍者；
24外伤后膝关节半月板切除、髌骨切除、膝关节交叉韧带修补术后无功能障碍；
25第Ⅴ对脑神经眼支麻痹；
26眶壁骨折致眼球内陷、两眼球突出度相着＞2mm或错位变形影响外观者；
27一眼矫正视力≤0.3，另眼矫正视力＞0.6；
28双眼矫正视力等于0.5；
29泪器损伤，手术无法改进溢泪者；
30双耳听力损失≥31dB或一耳损失≥71dB；
31发声及言语不畅；
32铬鼻病有医疗依赖；
33牙槽骨损伤长度＞4cm，牙脱落4个及以上；
34上、下颌骨骨折，经牵引、固定治疗后无功能障碍者；
35肺修补术；
36肺内异物滞留或异物摘除术；
37膈肌修补术；
38限局性脓胸行胸膜剥脱术；
39食管修补术；
40胃修补术后；
41十二指肠修补术；
42小肠修补术后；
43结肠修补术后；
44肝修补术后；
45胆囊切除；
46开腹探查术后；
47脾修补术后；
48胰修补术后；
49肾修补术后；
50膀胱修补术后；
51子宫修补术后；
52一侧卵巢部分切除；
53阴道修补或成形术后；
54乳腺成形术后；

5、我做，左手大拇指末节碾压伤并远节开放性骨折大概全几及工伤

病情分析：
朋友你好；医院只负责烧伤程度的判断和治疗.
指导意见：
定残不是医院的工作的，具体的情况建议应该让当地鉴定委员会看看的再说。

6、求知道人士指点做手术大概要多少费用呢？

椎管内瘤
做手术:可能对行动能力有所改善，但是恢复期很长，不一定能恢复到自由行走的程度；手术时可能因为切除范围大，导致行动能力反而更差；可能需要花去3-5万，或者更多。

不做手术：行动能力不会好转，只能更差；视瘤体的位置，只有极少部分人可能逃过截瘫的厄运；大部分人要在整日的腰背刺激痛和大小便中度过最后的几年；在感染、褥疮、肺炎、病理性骨折、营养不良和对家人的愧疚中离开人世。
严重支持手术。
具体病情和费用请务必再与神外医生商讨。

7、骨字在11版字典的哪页

|骨
拼音： gǔ ,gū , 笔划： 9
部首： 骨 五笔： mef

汉字演变 | 骨的谜语 | 骨的英语 | 说文解字 | 康熙字典 | 骨字姓名

基本解释：骨
gǔ
人和脊惟动物身体里面支持身体保护内脏的坚硬组织：骨头。骨胳（全身骨头的总称）。骨节。骨肉（a．指最亲近的有血统关系的人，亦称“骨血”；b．喻紧密相连，不可分割的关系）。骨干（gàn ）。
像骨的东西（指支撑物体的骨架）：伞骨。扇骨。
指文学作品的理论和笔力：骨力（a．雄健的笔力；b．刚强不屈的气概）。风骨（古典文艺理论术语，指文章的艺术风格，亦指作品的风神骨髓）。
指人的品质、气概：侠骨。骨气。

骨
gū
ㄍㄨˉ
〔骨朵儿（
〔骨碌〕滚动（“or ）〕尚未开放的花朵。碌”读轻声）。

笔画数：9；
部首：骨；
笔顺编号：255452511

详细解释：骨
gū
——表示声、形、动作。如:骨都都(形容连续不断向外冒);骨骨农农(咕咕哝哝;嘀嘀咕咕);骨辘辘(象声词。滚动声)
另见gǔ

骨嘟
gū
〖poutone'slips〗也作“骨笃”。(嘴)向前突出;撅着
只有秋公骨嘟了嘴,坐在一边。——明·冯梦龙《醒世恒言》
骨朵儿
gūor
〖follicle;flowerbud〗〖口〗∶未开放的花朵
这叫童子面,花期迟,刚打骨朵。——《茶花赋》
骨碌
gūlu
〖roll〗滚动
排球在地上骨碌
但就在路上睡么?路只有一尺来宽,半夜里一个翻身不就骨碌下去了么?——《老山界》
骨碌碌
gūlulu
〖movequickly〗转动很快的样子
那男孩的眼睛骨碌碌地转了几下,思考看怎么回答陌生人提出的这个古怪的问题

骨
gǔ
【名】
(会意。从冎(guǎ),小篆象去掉肉的骨形,意思是“剐”。从肉,表示骨与肉相连。“骨”是汉字部首之一,从“骨”的字多与骨头和人体有关。本义:骨头)
同本义〖bone〗
骨,肉之覈也。——《说文》
骨者,髓之府。——《素问·脉要精微论》
风生木与骨。——《管子·四时》
马已死,买其骨五百金。——《战国策·燕策》
以刀刺骨。——《韩非子·安危》
而额焦烂不可辨,左膝以下筋骨尽脱矣。——清·方苞《左忠毅公逸事》
骨头,脊椎动物的骨骼的各个坚硬的部分。解剖学名词。如:骨空(即骨孔);骨腔;尺骨;肋骨;龙骨(鸟类的胸骨);听骨;颌骨
比喻在物体内部支撑的架子。如:钢骨水泥;船的龙骨;主心骨;骨扇(折扇)
人的躯干〖torso〗。如:骨相(依人的骨胳与相貌,可推测其穷通祸福之五星);骨骸(形体)
尸骨,尸首。指死去的人〖dead〗
当时虽觭梦幻想,宁知此为归骨所耶?——清·袁枚《祭妹文》
又如:骨殖;骨朽(死亡已久)
人的品质、气概〖character〗
自是君身有仙骨,世人那得知其故?——唐·杜甫《送孔巢父发游江东兼呈李白》
又如:傲骨;媚骨;骨清(超凡脱俗,具有神仙资质);骨格(品德;气度)
比喻文学作品的刚健风格〖〗
蓬莱文章建安骨,中间小谢又清发。——唐·李白《宣州谢朓楼饯别校书叔云》
又如:骨格(诗文的体式和风格);风骨(诗文雄健有力的风格)
比喻刚毅正直〖resoluteandsteadfast;upright〗。如:骨直(躯干挺直。比喻刚正强毅);骨鲠之臣(刚正直谏之臣)
比喻瘦劲的书体〖vigorous〗
蔡邕书骨气洞达,爽爽有神。——唐·张彦远《法书要录》引南朝梁·袁昂《古今书评》
又如:骨力
另见gū

骨刺
gǔcì
〖spur〗〖医〗∶关节边缘的骨赘
不锻练容易长骨刺
骨董
gǔdǒng
〖curio;antique〗∶古器物。即“古董”
〖triflings;trivials〗∶琐碎的事物
公人既无本领,只去理会许多闲骨董,百方措置思索,反以害心。——《朱子类语辑略》
〖pout(one'slips)〗∶鼓起;撅着
骨董着这张嘴
骨朵
gǔǒ
〖astick-shapedweaponinancienttimes〗像长棍一样的古代兵器,用铁或硬木制成,顶端瓜形
两边皆禁卫排立,锦袍,幞头,簪赐花,执骨朵子。——宋·孟元老《东京梦华录·元宵》
骨肥厚
gǔféihòu
〖hyperostosis〗骨组织(尤其颅骨组织)的过度形成
骨干
gǔgàn
〖activitst;leadingspiritinagroup;backbone;mainstay;hardcore〗∶某事物的主要部分、主要支柱或最实质性的成分或部分
服装商已被描绘成为中产阶级的骨干
〖core〗∶核心,中心,精髓部分
骨骼
gǔgé
〖skeleton〗
人或其他脊椎动物的骨架,泛指保护内部器官、支撑软组织的骨架或多少有些软骨性的架子
非脊椎动物体的类似骨骼的结构(如海绵针骨的网状组织、软体动物壳或节肢动物的几丁质或部分含钙的外壳)
骨鲠
gǔgěng
〖fishbone〗∶鱼骨头
骨鲠在喉
〖straightforward〗∶比喻个性正直、刚健
彼项王骨鲠之臣,亚父钟离昧龙且周殷之属,不过数人耳。——《史记·陈丞相世家》
骨鲠在喉
gǔgěng-zàihóu
〖haveafishbonecaughtinone'sthroat〗鱼骨头卡在喉咙里,比喻心里有话没说出来,堵得难受
这些话闷在心里多日了,如骨鲠在喉,不吐不快。
骨化
gǔhuà
〖ossify〗形成或转化成骨
骨化
gǔhuà
〖ossification〗
骨的形成过程,在膜状骨或软骨的基础上,首先在中心部有钙盐沉着形成骨化点,由此向周围产生新骨质,外被以骨膜,新产生的骨质不断破坏原来的类骨质,形成髓腔并逐渐改变外形
转变成硬骨质的状况
骨灰
gǔhuī
〖boneash;ashes〗人体经火葬或分解后的残余
骨灰盒
骨灰堂
骨灰盒
gǔhuīhé
〖cinerarycasket〗存放尸体火化后骨灰的盒子
骨架
gǔjià
〖scaffolding;framework〗∶用作支持某物(如文学作品或有机体的一部分)的结构、基础或轮廓的支架
这部小说的骨架已经搭好
〖skeleton〗
高大建筑用以支撑外部墙壁并把负荷和应力分散到基础之上的钢架或混凝土支架
动植物(或动植物某部位的)支撑性、保护性架子或结构
骨节
gǔjié
〖joint〗∶骨骼
〖scleromere〗∶骨骼的一个节,相骨相接之处
骨科
gǔkē
〖orthopaedics〗矫形外科学,主要指儿童骨骼的畸形的矫正或预防;泛指治疗任何骨、关节疾病的临床科室
骨刻
gǔkè
〖bonesculpture〗用骨头作的雕刻
骨力
gǔlì
〖strength〗
雄健的书法的笔力
对联上的几个字写得很有骨力
时议者以为羲之草隶,江左中朝莫有及者。献之骨力远不及父,而颇有媚趣。——《晋书·王献之传》
力气
大无骨力,角翼不颈,则以大而服小。——汉·王充《论衡·物势》
〖stout〗[方言]∶硬挺;结实
这把伞真骨力
这老头儿八十了,身子骨(gǔ)还挺骨力
骨立
gǔlì
〖thin〗形容人形貌极为消瘦
憔悴骨立
子贡茫然自失,归家淫思,七日不寝不食,以至骨立。——《列子·仲尼》
骨料
gǔliào
〖aggregate〗混凝土的主要成分之一,分为粗骨料和细骨料两种。粗骨料是碎石或砾石,构成混凝土的骨架。细骨料是砂子,填充粗骨料之间的空隙
骨瘤
gǔliú
〖osteoma〗病名。骨组织发生的良性肿瘤
骨牌
gǔpái
〖dominoes〗娱乐用具,用骨头、象牙、竹子或乌木制成,每副32张,上面刻有2—12的点子
骨盆
gǔpén
〖pelvis〗人和许多脊椎动物的骨骼盆状结构,它由髋骨、骶骨及尾骨围成
骨气
gǔqì
〖moralintegrity〗∶体貌气质。后多指刚强不屈的人格及操守
他是一个有骨气的人
中国人是有骨气的。——《谈骨气》
〖〗∶喻书法的笔力和雄健的气势
字写得很有骨气
骨肉
gǔròu
〖body〗∶身体
骨肉归复于土。——《礼记》
〖fleshandblood〗∶骨和肉
〖intimate;kindred〗∶比喻至亲
亲生骨肉
骨肉关系
父母之于子也,子之于父母也,……此之谓骨肉之亲。——《吕氏春秋·精通》
恨透了秦始皇,说他无缘无故筑什么万里长城,害得人家骨肉分离。——《孟姜女》
骨肉相连
gǔròu-xiānglián
〖beboneofone'sbonesandfleshofone'sflesh;〗象骨头和肉一样互相连接。比喻双方关系密切,不可分离
中国人民解放军是人民的子弟兵,和人民群众是骨肉相连的
骨瘦如柴
gǔshòu-rúchái
〖thinasalath;beskinandbone;berecedtomereskeletons;haveemaciatedlimbs〗形容消瘦到极点
延及岁余,奄奄待尽,骨瘦如柴,支枕而卧。——《警世通言》四回
骨髓
gǔsuǐ
〖marrow〗∶一种软而富含各种血细胞的结缔组织,占据大多数骨的骨髓腔和网眼部分
〖wealth〗∶比喻人民的血汗和劳动果实
敲剥天下之骨髓,离散天下之子女,以奉我一人之淫乐。——清·黄宗羲《原君》
骨炭
gǔtàn
〖dropblack;animalcharcoal;boneblack〗骨燃烧后生成的炭样物质;尤指在用作脱色剂后再生的
骨头
gǔtou
〖bone〗∶人和脊椎动物体内支持身体、保护内脏的坚硬组织,主要成分是碳酸钙和磷酸钙
〖character〗∶比喻人的品质
硬骨头
〖sarcasm〗[方言]∶比喻话里暗含着的不满、讽刺等意思
他的话里有骨头
骨头架子
gǔtoujiàzi
〖skeleton〗人或其他脊椎动物的骨骼,常用以形容极瘦的人
瘦得只剩下个骨头架子
骨头节儿
gǔtoujiér
〖joints〗[方言]∶骨节
骨血
gǔxuè
〖fleshandblood;progeny;posterity;offspring;descendant〗即骨肉、至亲(多指子女等后代)
琼英年幼,家主主母只有这点骨血,我若去了,便不知死活存亡。——《水浒传》第九十八回
骨折
gǔzhé
〖fracture〗又名折疡。骨因外力而出现裂缝或断裂
骨殖
gǔzhí
〖bonesofthedead〗遗骨、尸骨
骨子
gǔzi
〖frame;ribs〗物体中起支撑作用的架子
扇骨子
伞骨子
骨子里
gǔzilǐ
〖inone'sheartofhearts;inthebone;beneaththesurface;tothemarrowofone'sbone〗∶比喻内心或实质上(含贬义)
真不知道他骨子里都想些什么东西
〖betweenprivates〗∶比喻私人之间
这是他们骨子里的事,你不用管

8、左手食指远节指骨骨折能评残吗

一、本标准是为了适应工伤保险制度改革，保护职工合法权益，加强安全生产和维护国家整体利益而制订的。
二、本标准适用于职工中经当地劳动部门证明属于工伤，或经卫生行政部门批准具有职业病诊断权的医疗卫生机构诊断为职业病后，经医疗单位确定医疗终结时，需进行伤残医疗检查及劳动能力鉴定者。
三、本标准依据伤病者医疗终结时的器官损伤、功能障碍及其对医疗与护理的依赖程度，适当考虑了由于伤残引起的社会心理因素影响，对伤残程度进行分级。
1．器官损伤是工伤的直接的后果，但职业病不一定有器官缺损。
2．功能障碍工伤后功能障碍的程度与器官缺损的部位及严重程度有关，职业病所致的器官功能障碍与疾病的严重程度相关。对功能障碍的判定，应以医疗终结时的医疗检查结果为依据，根据评残对象逐个确定。本标准在附录A、C、E、G、I中对一些伤残类别的定义以及所造成功能障碍的分级判定基准，作了交代和说明。
3．医疗依赖指伤、病致残后，于医疗终结时仍然不能脱离治疗者。
4．护理依赖指伤、病致残者因生活不能自理需依赖他人护理者。生活自理范围主要包括下列五项：
（1）进食（2）翻身（3）大、小便（4）穿衣、洗漱（5）自我移动
护理依赖的程度分三级：
a.完全护理依赖指上述五项均需护理者。
b.大部分护理依赖指上述五项中三项需要护理者。
c.部分护理依赖指上述五项中一项需要护理者。
5．心理障碍一些特殊残情，在器官缺损或功能障碍的基础上虽不造成医疗依赖，但却导致心理障碍或减损伤残者的生活质量，在评定残情时，应适当考虑这些后果。
四、依据上述原则将工伤及职业病伤残造成失能的情况分为十级，列于甲表。
由于伤残类型复杂，有的类型分级可以由最重（一级）到最轻（十级）覆盖十级，有的类型可以不足十级，或者空级。对本标准未列载的个别伤残情况，可根据上述原则，参照本标准中相应等级进行评定。
五、本标准根据不同系统和器官致残类别分为五个部分制订，每个部分均包含有标准正文（工伤及职业病致残程度分级表）、补充件（分级依据或判定基准）及参考件（正确使用标准的说明），如乙表所示。为便于使用，后附分级系列。
由职业因素所致内科以外的，且属于卫生部颁布的职业病名单中的病伤，于医疗终结时其致残等级皆根据表1～4部分中相应的残情进行鉴定，其中因职业肿瘤手术所致的残情参照主要受损器官的相应条目进行评定。
六、在使用本标准时，应严格遵循补充件中各类伤残的分级依据或判定基准，依照参考件中正确使用标准的说明，根据伤残的具体情况，掌握本标准的分级，进行工伤及职业病致残程度的鉴定。
七、对于同一器官或系统多处损伤，或一个以上器官同时受到损伤者，应先对单项伤残程度进行鉴定。如几项伤残等级不同，以重者定级；多项等级相同，晋升一级。
八、如受工伤损害的器官原有伤残和疾病史，其致残等级的评定，以医疗终结时本次实际的致残结局为依据。
十级伤残等级评定标准 :
伤残的等级分为一级到十级伤残。
一级伤残划分依据
a. 日常生活完全不能自理，全靠别人帮助或采用专门设施，否则生命无法维持；
b. 意识消失；
c. 各种活动均受到限制而卧床；
d. 社会交往完全丧失。
二级伤残划分依据
a. 日常生活需要随时有人帮助；
b. 各种活动受限，仅限于床上或椅上的活动；
c. 不能工作；
d. 社会交往极度困难。
三级伤残划分依据
a. 不能完全独立生活，需经常有人监护；
b. 各种活动受限，仅限于室内的活动；
c. 明显职业受限；
d. 社会交往困难。
四级伤残划分依据
a. 日常生活能力严重受限，间或需要帮助；
b. 各种活动受限，仅限于居住范围内的活动；
c. 职业种类受限；
d. 社会交往严重受限。
五级伤残划分依据
a. 日常生活能力部分受限，偶尔需要监护；
b. 各种活动受限，仅限于就近的活动；
c. 需要明显减轻工作；
d. 社会交往贫乏。
六级伤残划分依据
a. 日常生活能力部分受限，但能部分代偿，条件性需要帮助；
b. 各种活动降低；
c. 不能胜任原工作；
d. 社会交往狭窄。
七级伤残划分依据
a. 日常生活有关的活动能力严重受限；
b. 短暂活动不受限，长时间活动受限；
c. 工作时间需要明显缩短；
d. 社会交往降低。
八级伤残划分依据
a. 日常生活有关的活动能力部分受限；
b. 远距离流动受限；
c. 断续工作；
d. 社会交往受约束。
九级伤残划分依据
a. 日常活动能力大部分受限；
b. 工作和学习能力下降；
c. 社会交往能力大部分受限；
十级伤残划分依据
a. 日常活动能力部分受限；
b. 工作和学习能力有所下降；
c. 社会交往能力部分受限。

9、细胞的癌变的癌变过程

癌变（carcinogenesis或tumorigenesis）是正常细胞转化为癌细胞的全过程。在这一漫长的过程中，细胞经历有序连续的多阶段过程，在内外环境因素作用下，通过遗传改变的不断积累，紊乱细胞分裂、凋亡和组织自稳性的正常调控，获得生存优势，克隆扩增和演进，最终演变为高度恶性的肿瘤。 目前对遗传与环境在肿瘤发生中作用，仍有不同的观点。尽管肿瘤发生的最初病因难以确定，但通过肿瘤流行病学、移民和大样本双生子流行病学等观察表明，大部分癌症是由环境因素为主引起的，少数起因于遗传因素，据估计由癌相关基因种系突变为主引起的家族性或遗传性癌综合征约占全部癌症的1-2%；发病与中低癌易感基因密切相关的癌家族，所患的相关癌症具有明显的家族集聚性，可占全部肿瘤的10%以上；更多的是由低癌易感基因参与的、无明显家族聚集的癌症的发生，与环境因素相互作用引起癌症，但所占比例无明确数据。因此通常流行病学家认为，在引发癌症中环境比遗传更重要。
从事肿瘤研究的大多数专家认为，癌症是突变积累的结果，广义的基因突变包括了发生在核苷酸和染色体水平的遗传学改变，表现为DNA序列和染色体水平的结构和数目的改变，其中包括各类基因突变、缺失和扩增等，以及染色体缺失、重复、易位和非整倍体等改变等；近10多年来由于肿瘤表遗传学取得一系列突破性进展，已进入主流生物学和医学，许多作者把表遗传学改变作为癌变机制的一部分，表遗传学改变和遗传学一样，可使原癌基因活化成癌基因，肿瘤抑制基因功能被灭活（表11-1），这些是癌变的中心生物学过程，结果细胞增殖、凋亡和分化失控，导致肿瘤的发生。
引发癌症的环境因素十分多样，物理因素如电离辐射的X射线和紫外线等；化学因素最为繁多，多数以复合物的形式存在，生物因素包括多种DNA、RNA病毒，某些细菌、真菌和寄生虫等。通过生活方式、职业环境和医疗行为影响暴露人群；国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）根据对人类致癌性 （流行病学调查和病例报告）和对实验动物致癌性的资料，对上述各类理化、生物等待评因子分为四组五等。在2009年1月IARC正式公布了所评价的935种因子中，对人类具有致癌和可能致癌作用的有416种，较2002年分布的同类报告增加了32种。
关于环境对肿瘤发生贡献大小各家看法不一，一般认为80-90%的肿瘤与环境密切相关，主要因素有不良的生活方式和有害环境的暴露，其中包括吸烟、过量饮酒和食用红肉、煎烤霉变食品、慢性感染、不良情绪和紧张生活（应激）、过少体力活动，以及环境污染等。现有的大量证据表明，约25-30%肿瘤可归因于烟草，30-35%与饮食相关，15-20%可归因于感染，余下的可归因于环境污染、辐射、应激和活动少等。可见，针对上述各种肿瘤诱发因素，只要注意戒烟、少红肉、适度饮酒，避免阳光直晒，增加水果蔬菜和全谷物的消费和体力活动，并定期接种疫苗和体检，大部分人类癌症是可以预防的；然而现实还存在不少障碍，克服重医轻防的思想，深入癌变机制的研究，人类还有很长的抗癌之路。
表型1-1 常见癌相关基因在肿瘤中的遗传学和表遗传学改变举例 癌相关基因 遗传学改变 DNA 甲基化 主要肿瘤类型 肿瘤抑制基因 p53 突变、等位基因丢失和
杂合性缺失 高甲基化 脑、乳腺和骨肉瘤等 RB 突变、等位基因丢失和缺失 高甲基化 视网膜母细胞瘤 APC 突变 高甲基化 结肠、小肠、胃和甲状腺癌 MSH2 、MLH1 突变 高甲基化 结肠和子宫癌 PTEN 突变和杂合性缺失 高甲基化 神经胶质瘤和子宫肿瘤 P21 (CDKN1A) 突变 高甲基化 鳞状上皮细胞癌和黑色素瘤 INK4A,ARF 缺失 高甲基化 黑色素瘤和骨肉瘤 ATM 突变 高甲基化 白血病、淋巴瘤和脑瘤 BRCA1、BRCA2 突变、杂合性缺失、缺失
和等位基因丢失 高甲基化 乳腺和卵巢 癌基因 MYC 扩增 低甲基化 肺、乳腺、大肠、头颈癌
和骨肉瘤 RAS-家族 突变 低甲基化 肺、结肠和胰腺癌
急性髓细胞样白血病 FOS 扩增 低甲基化 骨肉瘤 EGFR (ERBB2） 扩增 高甲基化 成胶质细胞瘤、头颈癌
和骨肉瘤 MET 突变等位基因重复 ？ 乳头状肾癌 FGFR1 扩增 低甲基化 横纹肌肉瘤 事物的产生、发展与消亡都有其内在规律，外因是变化的条件，内因是变化的依据，外因通过内因起作用，癌变过程概莫能外。癌变之起因虽多为环境因素，但它们必需通过引起原癌基因的活化、肿瘤抑制基因的灭活，使细胞增殖与凋亡的失衡，经过多阶段过程，最终才能形成转移性癌。在这一漫长的致癌过程中，环境是癌变的外因，癌相关基因的遗传学和表遗传学改变则是癌变的内在依据或机制，环境致癌因子通过遗传机制的改变才能使细胞癌变；两者间对癌变的相对贡献随具体情况可有变化，如在家族性癌综合征遗传因素相对起主要作用，但环境因素对发病年龄和病情可有一定的影响；在一些明确由环境污染引发的肿瘤中，环境因素虽起重要作用，但它们一方面必需通过遗传机制才能引起细胞的癌变，另一方面由代谢、DNA修复和免疫功能等相关基因的遗传多态性，对致癌因子引发肿瘤的易感性亦有重要影响，否则就不能解释，为什么生活在同一污染环境中的人群，一些人患癌而另一些人不患癌，而且病情、疗效各异。因此，癌症是环境因素和遗传因素相互作用的结果，并可能在特定时空环节上相对重要性是可以转化的。 多阶段致癌是肿瘤生物学的重要概念，也是肿瘤的本质特征之一。在这一有序、连续的多阶段过程中，每一个新阶段启动必需有附加的遗传学或表遗传学改变，从而获得生存优势，克隆扩增；这一癌变过程的多阶段性还反映了在正常组织与高度恶性组织之间，存在处于不同恶性状态、具有特定表型的各个中间过渡阶段。
1．动物模型研究1915年首先用煤焦油反复涂擦兔耳，成功诱发了皮肤癌，证实了化学品可以致癌；1947年建立的小鼠皮肤致癌模型，直至目前仍被用来研究上皮细胞癌发生的机制，并评价修饰因子的作用。在传统的两阶段致癌模式中，一次用亚致癌剂量的起动剂如二甲基苯并蒽（dimethylben(a)anthracene DMBA）处理小鼠皮肤局部，随后反复在该处涂抹肿瘤促进剂如十四烷酰佛波醋酸酯（tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA），3个月后通常形成乳头状瘤；如中断用TPA处理，乳头状瘤消退；如形成乳头状瘤后，继续用TPA处理一段时间，即使不再用TPA处理，其中一部分乳头状瘤仍可演进；如用启动剂进一步处理，可诱发肉瘤。可见，癌变存在连续、又相对可区别的多阶段过程；肿瘤的发生是致癌剂或起动剂与促进剂相互作用的结果，因为在这一模型中单独用致癌剂或促进剂处理，均不能诱发肿瘤；促进剂的反复处理十分重要，在乳头状瘤形成后，如中断促进剂的处理，乳头状瘤可自行消失，同时还提示促进剂的作用在一定范围内是可逆的。过去半多世纪的研究人们认识到，癌变过程除了传统的肿瘤启动和促进阶段外，癌变还需要增生细胞从良性向恶性状态转变和进一步的演进，侵袭与转移是新增遗传学和表遗传学改变的表现。如此在理论上癌变可分为四个阶段：肿瘤的启动或起始、促进、恶性转变和演进。
2．人类肿瘤研究 癌变多阶段过程在人类的研究必需是间接的。当人体暴露于致癌因子到临床检出肿瘤，需要经过长达20-50年的时间；大部分人类成年肿瘤的发病率与年龄呈指数函数增加，这提示肿瘤的演进需经过一系列连续的过程，有作者认为至少要经过4-6个阶段。这一多阶段过程在一些消化系统肿瘤已有较深入的研究。组织病理学观察表明，胃肠道内壁是由单一肠上皮细胞形成，锚定在下面的基底膜上。癌变最早期的改变表现为增生（hyperplasia），此时因细胞过度增殖，细胞数量异常增多，但所形成的肿块在组织学上与正常组织无明显差异；另一种与正常组织差异不大，但有进一步恶性演进倾向的改变是化生（metaplasia），其特征是组织中的一种正常细胞层，被异位的、但仍正常细胞层所取代。化生多发生在上皮组织的过渡带中，如食管与胃、子宫与子宫颈连接处；食管癌变前的一个重要早期指征就是具有化生改变的Barrett食管，此时食管中扁平上皮细胞被胃分泌型上皮细胞所取代，具有此种改变的患者，发展成食管癌的风险比正常人高30倍。随着遗传学和表遗传学改变的积累，出现整个组织形态、结构改变的不典型增生或发育异常（dysplasia），此时细胞形态异常，如核染色加深，核质比增大，细胞分裂能力增强，细胞数量显著增多。不典型增生为良性肿瘤与癌变前的过渡状态。上皮组织中细胞扩张性生长，同时细胞形态发生明显改变，形成肉眼可见的肿块，称之为腺瘤或息肉等，这些细胞尽管有时体积可很大，但决不会穿过基底膜，属良性肿瘤；如良性肿瘤获得进一步的遗传学改变，可发生恶性转变，形成原位癌（in situ cancer）；当肿瘤继续演进突破基底膜、侵袭邻近的基质层并远端转移时，则成为具有侵袭（invasion）和转移（metastasis）能力的高度恶性肿瘤或癌。3．癌变的多阶段过程癌变过程通常分为4个阶段：肿瘤启动（起始）、肿瘤促进、恶性转变和肿瘤演进。自发或诱发的遗传学和表遗传学改变，导致细胞基因组不稳定性增加，细胞生长、分裂和凋亡的失控，并在克隆选择中恶性程度渐增，最终完成癌变过程。肿瘤启动启动是癌变的第一阶段，是不可逆的遗传学损伤的结果。这些遗传学损伤可以是自发的，即由细胞内在因素引起，如低频率的DNA复制和染色体分裂错误，以及细胞代谢过程产生的活性氧离子等引发的DNA损伤；也可是环境中各类理化、生物致癌因子所引起的DNA结构和序列的改变，环境中化学致癌物多以复合物形式存在（表11-2），其中有效致癌成分修饰DNA结构形成加合物，在DNA复制时可引发突变；动物模型的研究表明，在
表11-2 人类化学致癌物例证 组织器官 化学致癌物 辅致癌物 肺 重金属：As,Cd,Cr,Ni等； 双氯甲醚 　（小细胞和鳞状细胞） 吸烟和柴油废气 石棉 胸膜间皮 石棉 　口腔 无烟烟草
酱草 熟石灰[Ca(OH)2] 食管 烟草烟雾 乙醇 肝 黄曲霉毒素B1 乙型肝炎病毒 （血管肉瘤） 氯乙烯 乙醇 膀胱 芳香胺如联苯胺等 　急性淋巴细胞性白血病 苯 　大多数情况下DNA加合物的量与诱发的肿瘤成正相关，而在没有加合物形成的组织中很少诱发肿瘤。一般认为，致癌剂加合物的形成对化学致癌是必需的，但对于肿瘤启动不是充分的和前提，因为这类遗传学损伤可被细胞内各类DNA修复系统恢复正常；只有未被的修复的DNA损伤，引起的原癌基因的活化、肿瘤抑制基因的灭活才是核心的肿瘤起始事件，这些改变使启动细胞具有了癌变倾向。
肿瘤促进在肿瘤促进阶段，启动细胞在促进剂的作用下更快地生长和分裂，并选择性地克隆扩增，形成细胞群体。由于突变的速率与细胞分裂的速率成正比例，因此随着起动细胞的扩增，这一细胞群就处于进一步遗传学改变和恶性变的风险之中。
肿瘤促进剂多为非诱变剂，单独使用并无致癌性，一般无需代谢激活即可发挥其生物学效应。这类因子能降低肿瘤起动因子的剂量和暴露组织的发瘤潜伏期，或增加形成肿瘤的数量。如一种化学品或因子兼有肿瘤起动和促进作用称之为完全致癌剂，如苯并芘和4-氨基联苯等。
巴豆油作为促进剂，广泛用于小鼠皮肤致癌模型，其中有效成分是十四烷酰法波（醇）醋酸酯，通过激活蛋白质激酶C ，磷酸化关键底物进而激发一连串的表遗传学改变，促进细胞生长、增殖。根据配体结合特性，鉴定了新型的肿瘤促进剂如二恶英、酚、糖精、香烟烟雾冷凝物和苯巴比妥等。在人癌激素、吸烟和胆酸等成分都参与肿瘤的促进作用；肿瘤促进通常是可逆的，例如停止吸烟后肺损伤可被逆转。
恶性转变 恶性转变是由癌前细胞转变为表达恶性表型的细胞，这些恶性特征主要有：① 细胞不受正常调控，自主生长、增殖；② 成功逃避细胞凋亡和衰老，细胞永生（immortal）；③失去了细胞的区域性限制、具有了侵袭和转移能力；④自主的血管生成能力等。
癌前细胞的恶变过程需要进一步的遗传学改变；对于细胞恶变的发生，肿瘤促进剂的总量不如屡次重复给药重要，一旦给药中断，良性或癌前病变就会退化；部分癌前细胞恶性转化的结果，将促进癌前损伤的细胞分裂的速度，增加分裂细胞的量，其结果由于DNA合成保真性的下降，产生新的遗传学改变。如恶性转变较低，用DNA损伤因子处理癌前细胞，则可显著增加恶性转变。
肿瘤演进肿瘤演进包括恶性表型的进一步表达，以及与时俱增的侵袭和转移能力。肿瘤转移与肿瘤细胞能分泌蛋白酶侵袭邻近组织，使原发癌超出原来的占位。肿瘤演进的许多细节仍在深入研究中。
恶性表型的显著特征是倾向于基因组不稳定性和细胞增殖、凋亡失控，其间发生许多突变，再次引发原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失能；原癌基因激活主要通过两种机制，一是在ras基因家族、特定的位置如第12、13、59或61外显子的点突变；二是在myc、Her-2和raf等多基因家族的过度表达，常是由于该基因片段的扩增，或是该基因通过邻近一个强效的启动子区。肿瘤抑制基因的失能常通过双重机制，如最多见的是第一个等位基因是点突变，而第二个等位基因的失能，是通过缺失、重组基因突变、染色体不分开和表遗传学改变，在一些肿瘤抑制基因两次都可能是突变或表遗传学改变，从而使演进中癌细胞获得生长优势和局部侵袭的能力，最终远距离转移扩散。
4．癌变是多途径过程
癌变过程的复杂性还表现在癌变过程中存在多种可替代的遗传学途径，最终形成高度恶性的肿瘤。
目前的多数研究表明，大多数肿瘤是单细胞起源，这就意味着在启动癌变、克隆扩增的细胞中，子代细胞多次发生了遗传学和表遗传学改变，导致一组原癌基因活化和肿瘤抑制基因灭活，这些对癌变过程有着原发和关键效应的基因改变，以一定的时间、顺序发生，就构成了癌变或癌的遗传学途径（cancer genetic pathway）。由于发生上述关键改变基因的种类、数量、时序的组合不同，就有了多种可替代的癌变遗传学途径（多途径），这就不仅使不同的类型的癌，还使不同个体所患相同类型的癌，具有不同的恶性生物学特性，并构成了可望预测肿瘤临床行为的分子谱（molecular profile）。
对大肠癌发生的遗传学途径进行了较为系统的研究，很能反映该问题逐渐深入认识的过程。根据早期研究曾提出了一条线性演进的模式，即熟知的大肠癌发生遗传学途径：
正常细胞→APC失能→K-ras获能→18q肿瘤抑制基因失能→p53失能→大肠癌
后来的研究表明，这一模式过于简单化，事实上按这一途径发生的大肠癌，仅占全部大肠癌中一小部分；认为大肠癌的发生至少存在三种不同的途径：CIN、MSI和CIN-MSI（表11-3）。
表11-3 大肠癌的的主要遗传学途径 　基因组不稳定性类型 CIN MSI CIN-MSI 核型 非整倍体/多倍体 近二倍体 近二倍体 常见体细胞
突变/灭活 APC,KRAS,SMAD4,
TP53突变 TGFRII,IGFFIIR,BAX,BRAF,MSH3,MSH6,E2F4; APC,KRAS SMAD4,and TP53突变 APC,KRAS突变 与途径相关的家族
性大肠癌综合征 FAP (APC 缺陷） HNPCC （主要通过 MSH2 or MLH1缺陷； 很少
是 MSH6,PMS2,或 PMS1缺陷/MMR缺陷） MAP ( MUTYH缺陷/BER缺陷） 注：染色体不稳定性 chromosomal instability CIN， 微卫星不稳定性 microsatellite instability MSI
随着表遗传学发展，最近有作者综合遗传学和表遗传学研究进展，提出在散发性大肠癌至少存在3种不同的遗传学途径，它们有不同的癌前病变和治疗反应。癌前疾病分别为锯齿状腺瘤和管状腺瘤的途径，两者遗传学改变的区别明显：前者为BRAF基因突变和MSI，表遗传学改变CIMP（CpG island methylator phenotype CpG岛促甲基化表型）阳性；而后者为APC、P53基因突变、CIS和CIMP阴性；绒毛状腺瘤演进途径情况比较复杂，有时癌前病变亦可是锯齿状腺瘤，为主是RAS基因突变，还可有APC、偶可有BRAF基因突变，CIMP阳性。这三种途径形成的大肠癌对治疗反应有差异，因而预后有不同。据估计这三种途径在大肠癌中发生率分别为：锯齿状腺瘤途径为10-20%，绒毛状腺瘤途径为10-30%，管状腺瘤为50-70%。癌相关基因的遗传学和表遗传学改变参与人胃癌变的多阶段过程，构成了两种不同组织学发生类型：分化良好或肠型的与低分化或弥漫型胃癌有不同的癌变途径，进一步在肠型癌变中又可分成3各不同的遗传学途径。以DNA甲基化为指标，在口咽癌发生的早期，根据吸烟和病毒感染两种病因，亦存在两种不同的分子途径。
综上所述，癌症的病因十分复杂多样，有物理、化学和生物因素等，仅致癌化学品就有数百种之多；癌变牵涉到多重癌相关基因的改变，实际在癌组织中可检出基因的改变可达数十种甚至更多，目前尚无法对每一个基因改变，确定对癌变是原发或继发的；病因癌相关基因改变的不同组合，就构成了癌变的不同的遗传学途径，已有研究也揭示是多样的；肿瘤发生是微进化系统，在内外环境因素选择下，必然产生更多样和恶性程度更高的的癌细胞。可见癌变是一个十分复杂、多样的多阶段过程，这些就决定了晚期癌症的难治性，早期防治的重要性；以及癌变机制和肿瘤防治研究的长期性，人类面临着巨大的挑战。

10、纤维瘤是怎样形成的？

纤维瘤（fibroma）多见于皮下，生长缓慢，一般较小、边缘清楚、表面光滑、质地较硬、可以推动。若混有其他成分，则成为纤维肌瘤、纤维腺瘤、纤维脂肪瘤等。纤维瘤、尤其是腹壁肌肉内的硬纤维瘤（desmoid）可恶变，应尽早手术完整切除。
纤维瘤有以下几种类型。a．黄色纤维瘤：好发于躯干、上臂近端的真皮层或皮下，常起自外伤或搔痒后的小丘疹，肿块硬，边缘不清，因伴有内出血，含铁血黄素，呈深咖啡色，瘤灶若超过1cm、生长较快，应疑为纤维肉瘤变，手术切除须彻底。b．隆突性皮纤维肉瘤：位于真皮层，突出体表，表面皮肤光滑，形似疤痕疙瘩，好发于躯干，低度恶性，具假包膜，切除后易复发，多次复发恶性度增高，可血行转移，应尽早切除含足够多正常皮肤和深部相邻筋膜的瘤灶。c．带状纤维瘤：腹壁肌肉因外伤或产伤后修复性增生所成，无明显包膜，宜手术切除。
纤维瘤病是来源于纤维组织的肿瘤。发病率为软组织良性肿瘤的1.37％。肿瘤可发生在身体任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其邻近肌肉的腱膜最为常见，好发于妊娠期和妊娠后期。腹壁外者则多见于男性，好发于肩胛部，股部和臀部。发病年龄多在30～50岁，儿童和青少年也不少见。本症发病原因尚不清楚，可能与外伤、激素和遗传因素有关。
纤维瘤病为来源于肌肉、腱膜、筋膜而富于胶原成分的纤维组织肿瘤。病理形成为良性或低度恶性。但肿瘤无包膜，呈浸润性生长，有明显的恶性生物学行为，就是顽固多次复发，但极少远处转移。复发率为25～57%。复发时间多在术后1月～1年，甚至可达10年以上，所以这类肿瘤又称侵袭性纤维瘤病。多次复发，可致病变累及范围更加广泛，而出现不可抑制的生长，侵犯重要器官而危及生命。
镜下见肿瘤含有丰富的胶原纤维，病变无包膜，与周围组织无界限，有时将周围组织包括在病变中，核分裂罕见，毛细血管及脂肪细胞较少见。少数复发病例可出现纤维肉瘤的形态变化。
肿瘤位于深部组织，无明显自觉症状或稍有不适感。生长缓慢。形状不规则或呈椭圆形，其长径与受累肌纤维方向一致。肿瘤的大小与病程长短有关，直径从数厘米到十几厘米。肿瘤周界不清，表面光滑，无压痛，质坚韧如橡皮。与侵犯肌肉的纵向较固定，而横向稍能移动，与皮肤无粘连。巨大肿瘤可影响活动和压迫神经。
瘤体不大，大多位于皮下组织内，生长缓慢，质硬，表面光华，边界清楚，与皮肤无粘连，有一定活动度。主要是外科手术广泛切除。放射治疗和应用激素在个别病例可抑制肿瘤生长，但一般认为不能作为主要的治疗手段，可作为无法手术者的姑息治疗。

一手术要点 本症虽具有多次复发的恶性生物学行为，但手术广泛彻底的切除，可杜绝复发。
1.术中冰冻切片检查 大多数病人术前虽已拟诊为本病，但主要根据术中冰冻切片证实。
2.必须广泛切除 切除范围必须有一定的广度及深度。应该包括肿瘤周围3～5cm的正常皮肤，肌肉、肌腱等组织及其深面一定的正常组织。如肿瘤侵及骨膜或腹膜，应一并切除。如肿瘤包绕着重要的血管和神经，应作锐分离，必要时可作血管移植。严重掌握截肢及半骨盆截肢的适应症。
3.必须掌握组织移植的治疗手段 肿瘤广泛切除，常造成局部软组织的缺损及重要组织裸露，必须应用组织移植修复局部。反之，只有掌握了组织移植的治疗手段，方能为肿瘤手术根治创造条件。
二修复方法 纤维瘤病广泛切除后，常有肌肉缺损或大血管神经裸露，骨、关节的外露及软骨组织缺损，局部肌皮瓣或肌瓣的修复最为理想。其优点为：①血运丰富，易成活。②操作简便。③立即一次修复缺损。④抗感染力强。⑤组织丰厚，可为良好的衬垫，可起缓冲的作用。⑥旋转弧度较大，便于各方向的转移，若形成岛状肌皮瓣，可达180º的转位。兹将好好部位手术后缺损的肌皮瓣修复方法分述如下：
1.臀部肿块根治术后，常有坐骨神经裸露，髂骨外露，均需较厚的组织修复，可采用阔筋膜张肌皮瓣进行立即转移，其营养血管为旋股外侧动脉的横文，从肌肉的上中1/3交界处进入肌皮瓣。肌皮瓣长宽比例可达15×35～40cm，供区一期缝合。
2.股内侧肿块根治术后，较深的软组织缺损或大血管的暴露时，也可采用阔筋膜张肌骨皮瓣修复。
3.股外侧肿块术后，可应用股薄肌肌皮瓣修复，其血管蒂为旋股内侧动脉或股深动脉的分支，从肌肉的上1/3进入该瓣，长宽比例为6×24cm，供区一期缝合。
4.腘窝部肿块切除后，常有腘动静脉及腘神经的外露，时有肿物包绕血管神经束，如能锐性分离神经，钝性分离血管，则肢体就能保留。可应用对侧的腓肠肌内侧头肌皮瓣转移，交腿姿势固定。其血管蒂为腘动脉在膝关节水平分出的腓肠内侧血管，自该肌上极进入肌肉，皮瓣长宽比例可达8×25cm。供区植皮消灭创面。
5.肩胛部好发于大于圆肌肿块切除后，应用下斜方肌岛状皮瓣修复，其营养血管为颈横动脉浅支的降支，皮瓣长宽比例可达10×15cm。供区一期缝合。
6.腹壁肿物切除术后，网织物修补，皮肤缺损少，可直接拉拢缝合；缺损过多，可应用对侧腹壁浅岛状皮瓣修复，加压包扎。