p16阳性与骨肿瘤

1、免疫组化p16.ki67是什么意思

免疫组化P16和Ki67是针对宫颈活检来做的免疫组化项目，做这两项免疫组化的目的是为了区别低级别鳞状上皮内病变和高级别鳞状上皮内病变。

如果P16和Ki67阳性都超过鳞状上皮2／3层，那么就是高级别病变，若是两者只是阳性不超过1／3就是低级别，要是都是基底阳性就是正常情况。

免疫组化是利用抗原与特异性结合的原理，通过化学反应使标记的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学。

免疫组化实验中常用的抗体为单抗体和多抗体。单抗体是一个B淋巴细胞分泌的抗体，应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备。多克隆抗体是将纯化后的抗原直接免疫动物后，从动物血中所获得的免疫血清，是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。

(1)p16阳性与骨肿瘤扩展资料：

免疫组化实验中常用的抗体为单克隆抗体和多克隆抗体，单克隆抗体是一个B淋巴细胞克隆分泌的抗体，应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备。

多克隆抗体是将纯化后的抗原直接免疫动物后，从动物血中所获得的免疫血清，是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。

根据标记物的不同分为免疫荧光法，免疫酶标法，亲和组织化学法，后者是以一种物质对某种组织成分具有高度亲合力为基础的检测方法。

参考资料：网络-免疫组化

2、骨肿瘤的检查项目有哪些？

骨肿瘤该做什么检查?回答者：eandcn　1.X线检查对明确骨肿瘤性质种类范围及决定治疗方针都能提供有价值的资料是骨肿瘤重要的检查方法 2.发生在骨盆脊柱等部位的肿瘤普通X光片不能很好地显示时CT扫描B超MRIECT等新型显像技术可以帮助判明肿瘤的部位和范围 3.同位素骨扫描可以在普通X光尚未有阳性改变时即显示出原发继发性骨肿瘤的存在对可疑者应选择性地作99锝等的骨扫描 4.组织学检查：骨肿瘤最终诊断的完成有赖于组织学检查通常经常活检术获取组织标本骨肿瘤需要做哪些检查？骨肿瘤应怎么检查？回答者：yuxink骨肿瘤有可能需要做以下检查，仅供参考： 1.X线检查对明确骨肿瘤性质、种类、范围及决定治疗方针都能提供有价值的资料，是骨肿瘤重要的检查方法。 2.发生在骨盆、脊柱等部位的肿瘤，普通X光片不能很好地显示时，CT扫描、B超、MRI、ECT等新型显像技术可以帮助判明肿瘤的部位和范围。 3.同位素骨扫描可以在普通X光尚未有阳性改变时即显示出原发、继发性骨肿瘤的存在。对可疑者应选择性地作99锝等的骨扫描。 4.组织学检查：骨肿瘤最终诊断的完成有赖于组织学检查，通常经常活检术获取组织标本。右侧跟骨见低密度区.考虑良性骨肿瘤病变.建议进一步检查。右手检查时骨肿瘤回答者：xingzhonglin你好；这种情况还要看肿瘤的大小手术切除是不是还需植骨治疗。建议最好能提供较详细的检查结果。中医能治骨肿瘤吗女儿4岁，在医院检查照回答者：王坤山病情分析：中医中药是可以治疗骨肿瘤及骨结核的。指导意见：可以找当地中医或中医外科专家辨证用中药进行治疗。骨肿瘤的早期症状有哪些呢？回答者：阮颖：对于骨肿瘤的早期症状这个问题一定要重视。你提到骨肿瘤的早期症状的问题，为你解答如下。 1.在骨的表面可及一个硬的肿块，痛或不痛。 2.骨和关节疼痛或肿胀，经常在夜间更重，且不一定与活动有关；骨癌的早期症状有疼痛可以是持续钝痛，或只在受压时感到疼痛。 3.骨癌的早期症状有自发性骨折。 4.发热、体重下降、疲劳和活动能力下降，合肥凤凰肿瘤医院专家指出有时发生于晚期骨癌。良性骨癌通常无疼痛。出现以下情况应去就医5.具有上述的任何症状，尤其是在骨上的不能解释的肿块或骨或关节的慢性疼痛。应该被检查有无骨癌。 6.有持续不好解释的背痛。可能只是患背部疾病或背痛；但如果治疗对疼痛无效，应让医生检查你的脊柱有无肿瘤。 7.骨癌的早期症状有一处或多处骨折，无明显原因。在骨折被治疗后应让医生为你检查有无骨肉瘤或骨质疏松症。骨肿瘤的影像表现有哪些呢？回答者：胡刚学对于骨肿瘤的影像表现这个问题一定要重视。你提到骨肿瘤的影像表现的问题，为你解答如下。从片子上看，应该是个良性的骨肿瘤，可能是骨囊肿或动脉瘤样骨囊肿。但是骨肿瘤的诊断要临床、影像学、病理三结合，最终确诊要靠手术切除标本的病理。良性骨肿瘤从医学的角度上说，除非手术的创伤很大得不偿失，都有手术的必要，一般称为限期手术，就是发现后不要拖很久就要安排手术。因为骨肿瘤会发展，也有很小的恶变的可能性，也有可能侵蚀骨质造成病理性的骨折。结合你的情况，片子上看，股骨上段的骨质尚坚强，不容易骨折，建议每隔两个月复查X线片，观察肿瘤的发展速度，若肿瘤静止或发展缓慢，可等考研结束后住院手术。手术方案可以考虑：大腿上段做手术切口，股骨上段外侧骨皮质开骨窗，清除病灶送病理检查，病灶空洞内植入异体骨。

3、P16基因的P16基因与肿瘤

P16基因已经在多种肿瘤中发现缺失，突变。Gianic等用定量PCR对32例恶性神经胶质瘤的P16外显子2的结构进行了检测，发现59%恶性神经胶质瘤中，P16基因的量有改变，根据光密度扫描，24%的病人的上述变化是由这种基因纯合子缺失引起，P16基因纯合子缺失的发现清楚地表明。以这是P16基因失活一种重要机制，并且分析25%神经胶质瘤显示扩增类型与P16基因纯合子的缺失相一致。JenJ，等使用PCR技术对57例脑肿瘤进行了P16基因的检测，发现26例出现纯合子缺失。
Kamb等已经从肺癌、乳腺癌、囊肿瘤、骨肿瘤、皮肤癌、膀胱癌、肾癌、卵巢 癌、淋巴瘤等中检测出50%以上的P16基因纯合子缺失，在黑色素瘤中，还检出无义错义、移码突变。这些研究表明，P16基因参于了各种组织的肿瘤形成。因此，检测P16基因的突变与缺失，是判断肿瘤的性质及预后的一项重要指标。P16基因是一个新发现的基因，它如何参予肿瘤发生发展，以及与肿瘤的分期，分级相关性如何尚不清楚。P16 基因体积小，只有P53的1/10，用于基因诊疗、更易操作，对临床肿瘤治疗更具有现实意义，研究P16基因正是今后一段时期的热点。

4、p16均是阴性什么意思

阴性的话，就是代表没有什么问题，所以你是可以放心的，也不需要治疗，如果是阳性的话，那么就是要及时的治疗的。、

5、P16检测是什么意思

P16基因又叫MTS(multipletumorsuppressor1)基因，是1994年美国冷泉实验室Kamb等发现的新抗癌基因，这是一种细胞周期中的基本基因，直接参予细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，在人类50%肿瘤细胞株纯发现有纯合子缺失，突变，认为P16是比P53更重要的一种新型抗癌基因。P16基因编码产物是16KD的蛋白，即P16蛋白，定位于细胞核内，P16蛋白是作用于细胞分裂周期(CellDivisionCycle)关键酶之一的CDK4的抑制因子。它的表达一旦失灵则会导致细胞恶性增殖，导致恶性肿瘤发生。
指导意见：
此项检查正常值是无突变，
临床意义：
P16基因的突变与缺失，是判断肿瘤的性质及预后的一项重要指标。
1.P16基因已经在肺癌、乳腺癌、脑肿瘤、骨肿瘤、皮肤癌、膀胱癌、肾癌、卵巢癌和淋巴瘤、黑色素瘤中发现纯合子缺失以及无义，错义及移码突变，表明P16基因以缺失，突变方式广泛参予肿瘤形成，检测P16基因有无改变对判断患者肿瘤的易感性以及预测肿瘤的预后，具有十分重要的临床意义。
2.P16基因体积小，只有P53的1/10，用于基因诊疗，更易操作，对临床肿瘤治疗更具有现实意义。
3.P16抑癌基因突变发生较迟，随着肿瘤临床分期的增高，突变阳性率增加。

6、骨肿瘤的特征是什么?

骨肿瘤早期往往无明显的症状，即使有轻微的症状也容易被忽略。随着疾病的发展，可以出现一系列的症状和体征，其中尤以局部的症状和体征更为突出。具体的临床表现因疾病的性质、部位以及发病的阶段不同而有较大的差异，常见有： 　
（1）疼痛：这是骨肿瘤早期出现的主要症状，一般在开始时较轻，并往往呈间歇性，随症病情的进展，疼痛可逐渐加重增剧，且由间歇性发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠。其疼痛可限于局部，也可以向远处放射。
（2）肿胀或肿块：一般在疼痛发生了一定的时间后才会出现，位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早些，可触及骨膨胀变形。如肿瘤穿破到骨外，可产生大小不等，固定的软组织肿块，表面光滑或者凹凸不平，并常于短期内形成较大的肿块。
（3）功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛肿胀而患部功能将受到障碍，病情发展迅速则功能障碍症状更为明显，可伴有相应部位肌肉萎缩。
（4）压迫症状：向颅腔和鼻腔内生长的肿瘤，可压迫脑组织和鼻险，因而出现颅脑受压和呼吸不畅的症状；盆腔肿瘤可压迫直肠与膀胱，产生排便及排尿困难；脊椎肿瘤可压迫脊髓而产生瘫痪。
（5）畸形：因肿瘤影响肢体骨骼的发育及坚固性而合并畸形，以下肢为明显，如髋内翻，膝外翻及膝内翻。
（6）病理性骨折：肿瘤部位只要有轻微外力就易引起骨折，骨折部位肿胀疼痛剧烈，脊椎病理性骨折常合并截瘫。
（7）全身症状：骨肿瘤在早期时一般无明显的全身症状，后期由于肿瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出现一系列全身症状，如失眠烦躁，食欲不振，精神萎靡，面色常苍白，进行性消瘦、贫血、恶病质等。

7、何谓TINEL氏征阳性

跖腱膜炎/跟骨骨刺综合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)临床上非常常见。据报道因足部疾患就诊的病人中约15%为跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地认识本症，以利正确的诊断和恰当的治疗。

解剖
跟骨结节前侧有内、外两个侧突。外侧突较小为小趾展肌的起点。内侧突较大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附着。跖腱膜由中央带、内侧带和外侧带三部分组成，跖腱膜中央带(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最强韧，起自跟骨结节内侧突的跖面，向前分为五支与足趾的屈肌纤维鞘及跖趾关节的侧面相融合。内侧带覆盖拇展肌，但甚薄弱。外侧带也很薄弱，覆盖小趾展肌，在它的外侧另有坚强的纤维带加强，它起于跟骨结节内侧突或外侧突，止于第5跖骨粗隆。跖腱膜中央带和内、外侧带之间分别形成足底内、外侧沟，足底内、外侧动、静脉及神经的皮支由此穿出，内侧沟较深，外侧沟较浅，两者均为脂肪组织充填。胫神经于内踝上2～3横指处发出1～2支跟内侧神经，后者穿过足跟底部的纤维脂肪垫，并分布于整个足跟部及跟骨内侧骨膜。于分裂韧带深面胫神经分为足底内、外侧神经，并和足底内、外侧血管一起共同经过拇展肌的深面进入足底。足底外侧神经尚发出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等认为跖腱膜、胫神经跟内侧支及小趾展肌支在足跟跖侧痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI测量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，发现最厚处平均为矢状面7.40mm，冠状面7.56mm。而5例按年龄、性别配对的对照组中平均为矢状面3.22mm，冠状面3.44mm。五组年青男性对照组中平均为矢状面3.00mm，冠状面3.00mm。可见PF/HSS时跖腱膜明显增厚。但目前尚无大量病例(包括正常值)的测量报道。

病因学
根据Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症状的第一人。1860年他在讨论一种足跟部疾病时写道病人“晨起时疼痛明显，在站立、行走一、两个小时后疼痛减轻”。这是PF/HSS典型的症状，但在当时没有认识。1900年Plettner在病人的X片上偶然发现跟骨骨刺。此后，关于跟骨骨刺形成原因和跟痛症状的各种学说便越来越多地见之于文献中。PF/HSS的实际发病原因多年来一直有争论。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，这一提法延用了约四分之一世纪，后被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺虽由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代后期普遍认为局部力学异常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手术切除骨刺和跖腱膜起点。1937年Spitz倡议仅用跖腱膜切断术治疗跟痛。1939年Hauser认为腱膜和肌肉附着点的反复牵拉引起骨刺，当骨刺突出于软组织内产生炎症便引起疼痛。1942年Gould认为有男性伴性遗传倾向〔1〕。此后的病因说尚有脂肪垫退变、足部劳损、结核、肥胖、直接压迫骨刺、神经卡压等〔6〕。
目前普遍认为PH/HSS的根本发病原因是足的生物力学机制异常。当足跟着地时其所承受的力很大，约为体重的2～3倍。分散这一力的关键是足的旋前机制〔7〕。在正常行进步态中，从足跟着地时的旋前力到全足着地中期至足趾离地时的旋后力，跖腱膜经历了由松驰到紧张状态的交替变换。全足着地中期跖腱膜张力增加，至足趾背伸推离地面时达最高峰。紧张的跖腱膜犹如弓弦维系着成拱形排列的足部诸骨〔10〕。因此，跖腱膜是维持纵弓的重要的静态结构。作用于纵弓上的力绝大部分由跖腱膜承受，特别是其跟骨结节内侧突起点处将承受最大的牵拉力〔9〕。旋前和旋后运动对足的功能至关重要，因为足承受载荷是通过特殊的解剖结构以非常精细的连续运动方式完成的〔9〕。异常的关节力学机制可能使步态周期中的旋前力延长，结果正常的载荷不能由主要的结构如骨和主要的韧带承受，而转由次要的结构如关节囊和次要的韧带承受〔9〕。当跖腱膜承受了超过其生理限度的作用力时，这种反复长期的超负荷将诱发炎症过程，形成退变、纤维化，导致跖腱膜炎〔3、9〕。大多数研究者认为疼痛即是由于跖腱膜因反复微损伤造成微撕裂所引起，或由于继发于跖腱膜微撕裂的炎症反应所引起〔1、3、8～11〕。
扁平足和高弓足畸形均可发生跖腱膜炎。前者因距下关节过度旋前使足跟内侧部的张力增加，后者在足跟着地至全足着地中期，因内在结构缺陷不能旋前因而无法分散作用力，结果两者均使跖腱膜负荷增加〔9〕。
一般认为跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，仅当跟骨脂肪垫因老年或反复注射激素后萎缩时跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通过解剖发现跟骨骨刺位于趾短屈肌和拇展肌附着点内而不是在跖腱膜内。跖腱膜悬吊于跟骨的下面，位于跟骨骨刺的跖侧。他们认为骨刺是足在异常旋前过程中为稳定自身所做出的代偿反应的结果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分别在站立相的第0个百分点和第26个百分点即开始收缩直到足趾离地为止，而在正常足中该两块肌肉分别在第38个百分点和第40个百分点才开始收缩直到足趾离地为止。因此，旋前足中的肌肉收缩较正常足中的早而长。同时，由于旋前足在步态站立相的中期至推进期仍然旋前，跗间关节未锁定，所以前足不稳。为了代偿不稳内在肌的活动必然较正常足加大，从而使内在肌起点处过度牵伸。反复的微创伤引起骨膜炎，久而久之，出现钙化并最终形成跟骨骨刺。

诊 断
目前PF/HSS的诊断主要依靠病史和临床表现〔8〕。本症起病隐匿，病人无创伤史，但可有过度运动或运动量突然改变史〔8、16〕。有人认为中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感觉足跟跖侧疼痛，呈烧灼样。疼痛每于晨起时或休息一段时间后的头一、两步最剧烈，经行走几步后疼痛减轻〔8、18〕，但随着白天活动的增多疼痛又逐渐加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出现在步态周期的推进期〔9〕，上楼时疼痛可加重〔4〕。随着病程的发展任何负重活动都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。长期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。
体检时发现足跟处无炎症表现〔9，17〕，常有足的生物力学异常征象〔17〕。CBPF止点相当于跟骨结节内侧突处有局限性压痛〔8、9、18〕，被动背伸各趾时可诱发疼痛〔8〕，但也有人认为被动背伸足趾并不加重症状〔16〕。
辅助检查 X片可表现有跟骨骨刺，但对诊断本症无帮助，可用于排除跟骨囊肿或疲劳性骨折〔9〕。MRI上正常跖腱膜呈厚度一致的，或由近至远稍稍变薄的均质的低信号影像。跖腱膜炎时其厚度较对照组明显增厚，在增厚的区域内有大小不等的信号增强区〔4〕。Intenzo〔14〕认为Tc-99m三相骨扫描对诊断跖腱膜炎有一定意义。跖腱膜炎时动态相显示患侧足跟充血，血池相显示跖腱膜表面血管增加，延迟静止相显示在跟骨的跖侧面呈局灶性浓集。
组织学检查可见跖腱膜起点附近显著增厚，有明显的纤维化和慢性炎症反应〔3、4〕。

鉴别诊断
PH/HSS的诊断是以典型的临床表现和保守治疗有效为基础的。对保守治疗无效的病例或症状不典型者则要考虑其它少见原因〔17〕。因此，充分认识各种其它病症，对临床诊断和治疗均有着重要意义。
1 血浆阴性脊柱关节病
血浆阴性脊柱关节病(Seronegative spondyloarthropathy)是一组临床上密切相关的疾病群。包括强直性脊柱炎、牛皮癣性关节炎、Reiter氏综合症、结肠炎性关节病、Still氏病和反应性关节炎。它们具有一些共同的临床特征：关节炎症改变，易于侵犯中轴如脊柱和骶髂关节。当侵犯周围关节时常为远侧关节如指(趾)间关节且不对称；常侵犯肌腱、韧带止点引起炎性疼痛性止点病；HLA B27常阳性；皮肤粘膜损害；眼受累；血浆中类风湿因子阴性〔17〕。
跟部止点病是强直性脊柱炎、Reiter氏综合症、牛皮癣性关节炎常见的表现，而其它几种病中不常见〔17〕。
HLA B27在正常白种人中阳性率为8%、黑种人为2%。而在强直性脊柱炎患者中白种人阳性率为92%、黑种人50%。Reiter氏综合症中白种人阳性率为72%、黑人40%。其它血浆阴性关节病中的阳性率为20～80%不等〔17〕。
足部的表现有两种：关节和皮肤。累及趾间关节形成“香肠趾”。皮肤损害表现为脓溢性皮肤角化症。累及趾甲者表现为多趾甲萎缩、变形，类似于进展期霉菌感染〔17〕。
在疾病的过程中病人可能出现各种并发症如：葡萄膜炎、脊柱骨折、环枢椎半脱位、马尾综合症和心肺疾患〔17〕。
临床和X片特征有助于脊柱关节病和类风湿性关节炎的鉴别，包括：(1)有相同的关节炎或牛皮癣家族史；(2)肠炎或葡萄膜炎；(3)有葡萄膜炎史；(4)有牛皮癣史；(5)全身关节炎；(6)游走性间歇性风湿痛；(7)紧接着腹泻、尿道炎后出现急性关节炎表现；(8)不对称的无菌性下肢关节炎，或单发第一跖趾关节炎无尿酸结晶。类风湿因子阴性是诊断脊椎关节病的基本条件，HLA B27阳性则支持诊断。实验室检查有助于排除其它疾患，但对它们彼此间的鉴别无帮助〔15〕。
(1)强直性脊柱炎〔5、17〕 常见于20～30年轻男性。主要累及中轴关节，表现为背痛，休息时加重，活动后好转。有20%的病人周围关节首先发病。在足部，后足(踝、足跟)较前足(跖趾、趾间关节)更易受累，皮肤和趾甲病变不常见。
(2)Reiter氏综合症〔5、17〕 临床上表现为三联/或四联症，包括结膜炎，非淋病性尿道炎，多关节炎，皮肤、颊粘膜损害(口腔溃疡、龟头炎)。也可有跟腱处、膝部痛和脓溢性皮肤角化。实验室检查符合脊椎关节病。此外，80%的病人HLA B27及ESR非常高。关节受累主要在下肢，特别是跟腱止点处表现为轻、中度肿胀，不红。X片上跟骨后上方和跟腱之间的三角减小。
(3)牛皮癣性关节炎〔5、17〕 其皮肤损害的特征为在身体的伸侧面皮肤红斑上覆有银屑，Auspitz氏征(+)(除去银屑有点状出血)。在有些病例中可表现为脓疱性牛皮癣，发生在足的跖侧时类似于脚癣。也可有牛皮癣性趾甲改变，类似于真菌感染表现，但在趾甲上常呈凹形改变。屈趾肌腱腱鞘炎和趾间关节炎形成典型的“香肠趾”。10～30%病人有跟痛症状，跟痛是继发于牛皮癣性关节病变。X片上跖骨和趾骨间呈铅笔状和杯状改变。
2 类风湿性关节炎〔5、19〕
类风湿性关节炎病因不明，可能与遗传、免疫有关。人群发病率1～3%。女性易患病。发病率随年龄的增加而增加，40～60岁达高峰。与脊椎关节病相鉴别的依据是类风湿因子阳性及HLA B27阴性。
足是位居膝关节之后第二个最易累及的部位。前足受累如跖骨头侵蚀很常见，但跟骨也经常累及。位于跟骨后上面和跟腱相交处的三角内有一滑囊，当该滑囊受累发炎时跟骨后上面受侵蚀变得粗糙。
跟骨受累的部位有：①跟骨的后上面；②紧靠跟腱止点上方的跟骨后上面；③跟骨后侧面相当于跟腱止点处；④跖腱膜止点处的跟骨跖侧面；⑤跖腱膜止点前方的跟骨跖侧面。
类风湿关节炎时上述①②区呈侵蚀性改变。③④区形成向后侧和跖侧的骨刺。而强直性脊柱炎和牛皮癣性关节炎的病变在②⑤区。Reiter氏综合症的病变常位于①②④区。
X片上类风湿性关节炎足部主要表现为临近关节处的骨质疏松，足趾向腓侧偏斜及半脱位。
3 弥慢性特发性骨骼肥大症(DISH)〔19〕
DISH患者具有骨化素质，最常见于中年或老年男性。以肌腱、韧带、筋膜的骨附着点形成骨肥大为特点。人群中发病率12%。主要累及脊柱，脊柱外表现也很常见。脊柱外最常累及的部位包括骨盆(髂嵴、骶髂关节、耻骨联合)，肩，肘(尺骨鹰嘴)，膝(股、胫骨髁、胫骨结节)和足。
DISH发病原因不详，可能与高血糖、肥胖、维生素A过多症、生长激素异常或氟化物中毒有关。
约70%的病人有足部畸形，主要为增生肥大性改变如出现在距骨的背侧、舟状骨背侧和内侧、骰骨外侧和跖侧及第5跖骨基底部。足部的表现可和脊柱的表现同时存在，也可单独出现。约23%的病人有足跟痛。跟骨骨刺常大而不规则，但边界清楚无反应性骨硬化，无骨膜反应，无侵蚀性改变，呈非炎症性表现。也可能出现跖腱膜或跖侧韧带骨化。
4 痛风〔2、19〕
痛风包括四期：无症状性高尿酸症、急性痛风性关节炎、发作间歇期痛风和慢性砂砾性痛风。当痛风累及足时最常累及第1跖趾关节，踝关节和跗骨诸关节也可受累，但较少。尿酸盐结晶聚积的软骨下形成临近关节面的骨缺损，病变周围骨质硬化，边界清楚。其关节间隙一般正常，以此与类风湿性关节炎相区别。累及跟骨时也形成侵蚀性骨缺损，其边界清楚，病变周围骨质硬化。跟痛常发生于第四期，疼痛的基础是尿酸钠结晶沉积于跟腱的止点处，形成慢性异物性肉芽肿。
5 神经卡压〔2、3、20〕
跗管综合症(胫神经卡压)有烧灼样疼痛并放射至足趾的跖侧，常伴有感觉减退、运动障碍。必须行神经系统检查。Tinel氏征阳性提示神经卡压。肌电图检查有助于诊断。其它诸如跟内侧神经卡压、跟内侧神经炎及神经瘤等均可引起跟痛。
6 其它
跟骨应力性骨折〔3〕、足跟脂肪垫萎缩〔16、20〕、跟骨肿瘤如骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、骨样骨瘤〔5〕、各种感染(细菌性、病毒性、霉菌性、寄生虫性)所致的足部反应性关节炎〔2〕，骨关节炎〔5〕、动脉硬化〔5〕、糖尿病〔2、5〕、SLE、全身硬化症、皮肌炎、坏死性脉管炎、Sj

8、骨肿瘤的症状有哪些?

“骨肿瘤的症状常见如下：1.肿块：肿胀或肿块位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早，可触及骨膨胀变形，常伴有疼痛；2.疼痛：为骨肿瘤早期出现的主要症状，病初较轻，呈间歇性，随病情的进展，疼痛可逐渐加重，发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠；3.功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛...”

9、免疫组化p16.ki67是什么意思？

Ki67，在很多肿瘤病理中做，它是判断肿瘤细胞增殖情况的一个指标，越高表示正在肿瘤细胞增殖多，恶性程度越高。P16，是一个抑癌基因，直接作用于细胞周期、抑制细胞分裂的基因，细胞内P16蛋白减少，会引起细胞周期调节紊乱，使细胞无限制增生，甚至癌变

10、是否为骨肿瘤？性质、类型如何？是否现在需进行扩大切除？暂不做扩大切除有何影响？【骨肿瘤？】

您好！
骨肿瘤是少见病，患者较小，不当治疗会影响发育，最好带影像资料和病理切片来医院会诊。

（积水潭医院张清大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）