骨肿瘤病理生理

1、骨肿瘤该注意什么

回答者：于波对于骨肿瘤护理这个问题一定要重视。你提到骨肿瘤护理的问题，为你解答如下。 原发性恶性骨肿瘤是来自骨骼系统本身的恶性肿瘤，以骨肉瘤最为多见，多发于股骨下端和胫骨上端。临床表现常为明显的局部症状（疼痛、肿胀及功能受限），继之而来的是全身性的恶病质表现。采取以手术为主的联合治疗方法。该病预后较差，病人身心痛苦。护理主要在于帮助病人减轻躯体疼痛、克服悲观失望情绪、正视现实，使其能配合治疗。常见护理问题包括：①焦虑；②恐惧；③躯体移动障碍；④自理缺陷；⑤营养不足；⑥自我形象紊乱；⑦疼痛；⑧有皮肤受损的危险；⑨潜在并发症--伤口大出血；⑩知识缺乏：肿瘤局部护理知识。回答者：kuaixq你好，骨肿瘤患者的饮食要注意多吃新鲜蔬菜和水果，如绿、黄、柠檬、芦笋、杏仁露、荸荠、红枣、大蒜和红蔬菜以及黑木耳等是抑癌物质，可以阻断癌细胞的生成;骨肿瘤可以手术治疗，也可以采用传统中药保守治疗，或者手术后采用有效的传统中药巩固治疗。祖国医学用传统中药有非常独到的治疗方法，建议你用传统中药虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七治疗，见效快，疗效确切。其功效能在短期内缩小肿块，控制转移、减轻痛苦、稳定病情、疗效显著，同时增强机体免疫力，甚至达到临床彻底治愈的目的。希望你正确治疗，早日康复！回答者：pqjinbo术后需要采取病理确诊骨肿瘤的性质，其次就是需要根据病理采取后续的治疗的，祝患者早日康复。恶性的话术后需要采取化疗及放疗的。回答者：eandcn1 向病人及其家属说明疼痛是恶性骨肿瘤的主要表现，消除病灶（手术截除）是首选解痛方法；对症处理应与医师配合，才能充分发挥疗效。 2 了解疼痛性质、程度、发作持续时间，以便及早、足量、准确地使用止痛药。 3 避免诱发因素： （1）肿瘤局部制动：①在脊柱肿瘤部位垫枕，维持脊柱生理弯曲；翻身时保护局部，防止扭转。②病人避免下肢肿瘤下地负重；预防跌倒致病理性骨折而使疼痛加剧。 （2）在搬动病人及更换床单时，均应避免对肿瘤局部的触碰。 4 遵医嘱使用止痛药，一般在疼痛发作初期即需应用，常用三阶梯止痛药： （1）第一阶梯止痛药：为非鸦片类制剂，如阿司匹林、双氯灭痛、扑热息痛等。 （2）第二阶梯止痛药：为弱鸦片类制剂，如可待因、强痛定等。 （3）第三阶梯止痛药：为强鸦片类制剂，如吗啡、度冷丁等。 5 运用方便易行的自控镇痛装置镇痛：由麻醉师设定止痛药物与剂量，病人根据疼痛程度调节药量。 6 关心体贴病人，给予心理支持及生活照顾，增加舒适感。回答者：于波完全配合医生治疗，注意局部理疗，高蛋白饮食增加抵抗力，一段时间观察看看回答者：章国良您好，骨癌患者的饮食原给到您一下建议： 1、骨癌患者宜多吃具有抗骨肿瘤作用的食物：蟹、海参、牡蛎、大叶菜、麦片、小苋菜、油菜籽、沙枣、香芋、栗、野葡萄。2、骨癌患者宜吃具有止痛消肿作用的食物：芦笋、藕、慈姑、山楂、蟹等。3、多吃预防放疗、化疗副作用的食物：蜂乳、核桃、猕猴桃、银耳、香姑、大头菜、花粉。

2、脾病的病理生理基础是什么？

脾属于土（湿）……。以自然角度而言，湿是因为蒸汽不能顺利向上升，故多湿。脾土在中间是水火升降的枢纽，水不能顺利下降及火不能顺利上升皆可使土（湿）病的发生。所以，治疗湿病多以利湿（利尿渗湿），水顺利下降了，湿则自愈。
脾病的临床表现以腹胀、腹痛为多见。而这些症状又与脾的运化失常密切相关。脾的运化（消化），消化不好可导致食积、或食物不化（腹泻）。古典有“鼻头色微黑，有水气”之说，即水停（滞留）中焦之意。
以自然的角度来吻合脾（湿）的病理，既是“雾”。
形成雾的前提是蒸汽，蒸汽如果无力上升，滞留在中间，与漂浮的尘埃混合，这就是“雾”。蒸汽到空中凝固成云，其中有个“气化”过程：所谓气化，基本分为三个阶段，《中国医易学》把气化活动的开始称“化始”；气化的过程称“化机”；终点称“化成”。
我们把食物到组织细胞转化为能量的系列过程，也用三个阶段来演示：水谷入胃，首先是胃酸（胃激素等）把食物初步消化，这个过程类似“化始”；食糜从胃中到小肠是关键的消化过程，这个过程需要更多的脏器参与包括各种酶的催化作用，这个过程类似“化机”；食糜在小肠经过各种酶的消化，再通过小肠的“分清别浊”作用，养分及水分等有用的物质转化为能量被吸收（供给组织细胞所利用），残渣排出体外，这个过程类似“化终”。如果这三个环节皆是不佳状态，当然最后的结局是：水谷之精微不能转化为有用的能量，反而利变为害。由于食糜最后在小肠消化不完善，不能分清别浊，使精微及水分皆不能被利用，精微与残渣只能一同作为粪便排出了。这些物质在排到小肠末端和大肠时，促使小肠加快蠕动，此时肠鸣音亢进，甚至引起肠痉挛，故出现腹痛和腹泻。现代医学表明：“人体分泌到消化管腔内的各种消化液总量可达6～8升；每日还能摄入1升多水；而每日由尿排出的水仅1.5升，由粪便排出的水仅150毫升……如果这样大量的液体不能被吸收，势必严重影响内环境的相对稳定，危及生命，严重呕吐和腹泻”。

3、病理生理病例分析

本题为病理生理分析，但我更侧重于临床角度，现简单分析一下：
1.患者因急性大量失血造成了低血容量性休克（失血性休克）。机制为：患者急性失血，大量细胞外液及血浆流失，有效循环血量锐减，此时患者中心静脉压（CVP）降低，回心血量减少，导致血压下降，全身器官组织灌输不足。
2.患者静滴去甲不当：1）去甲肾上腺素目前治疗休克已不占重要地位，仅由于早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后药物中毒时的低血压治疗，在治疗低血容量性休克中，该药仅为辅助用药。2）该药用量过大，时间是否较长，将造成心、肾等毛细血管灌注不良，从而导致不可逆的休克。3）如果血压不能稳定的情况下应及时调整药物。
3.该患者抢救无效因素较多，既有急性大量失血造成的休克原发因素，又有多发伤时是否还存在止血不完全造成的血容量不稳定，再则就是抢救过程虽经积极输血补液治疗，但抢救过程用药不当造成。
4.低血容量性休克抢救原则：1）一般紧急治疗，包括止血、保持呼吸道通畅、连接静脉通路等；2）积极补充血容量；3）积极处理原发病，如手术；4）纠正酸碱平衡紊乱；5）在容量复苏的情况下应用血管活性药物6）积极防止并发症，如感染、应激性血糖增高等。

4、斑疹伤寒的病理生理

人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血，脾常充血，可肿大2～5倍，肝亦肿大，心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症，可有局灶性出血或变性病变。肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎。脑可出现脑膜脑炎。肾脏可呈广泛性急性炎症性病变。胃肠道常广泛充血。
斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎，以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死、破裂。曾在患者多种器官的血管内皮细胞、巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体。

5、病理生理图

你是要什么类型的肺炎图，分大叶，小叶和间质性，还有病毒性，哪种啊？

6、分析患者体内发生的病理生理过程？

实习都不好好分析下病理过程，你老师让你们分析的吧？这个病例应该是进行科室内病例讨论要你们实习生发言的。
这个病例还是很重的，从主诉开始出现了脓血样便，而且当地医院已经就诊过，并且确诊为“细菌性痢疾”也给了对症的处理。
入院时查体中血压降低85/40mmHg，表示有内出血，而且量还不少，应该休克了。这个时候还有双肺广泛的啰音，肝肋下两指，说明是有什么东西把肝往下顶了（我考虑是和心衰有关系），也有可能就是肝大（可能性小），而且还有双下肢浮肿，这更可以表明患者有心衰（感染有没有可能是心衰的诱因？或者是腹泻丢失了过多重要的Na、K出现的心律失常所导致的心衰？）。还有血气分析氧分压低，暂时考虑缺氧的可能（血气分析结果不全）。经过你们的治疗，患者休克的症状一度好转，但是我不明白你们没有查BNP吗？双肺啰音的问题不决绝？难道啰音你们考虑肺炎？还是双肺广泛的肺炎？如果是肺炎，肝大是什么原因？还补液？
然后就是夜间的情况，出现了咳粉红色泡沫样痰，这就考虑肺水肿了，应该控制入量，排水了。你们的处理很正确。只是我觉得强心剂应该早点用。
整个过程大概是，先是不洁饮食导致的细菌性痢疾，而患者未重视，进一步加重体内的Na、K丢失，引起了心律失常，从而出现了急性心衰，整个过程中用了抗生素，但是抗感染力度不够，加重了感染，进一步演化成了败血症，入院后又没有及时的纠正心衰，可能血管内出现了栓子，导致出现肺水肿。最后病情进一步的加重导致出现了肾衰竭的情况。
好好学习！！！

7、病理学和病理生理学的主要任务是

病理学主要是形态学的研究,通过观察和总结大体的改变,显微镜下的改变来认识疾病.与之相对应的是解剖学和组织与胚胎学,只不过解剖和组胚研究的是正常组织,而病理是病变的组织.
病理生理学主要是机制的研究,通过研究疾病发生发展的规律和具体过程来研究疾病,与之相对应的是生理学,生理学研究正常的机体运作机制,而病理生理学则是研究不正常的,病态的
比如说I型糖尿病,病理学要
观察
胰腺啊肾脏啊这些相关器官组织细胞的变化.而病理生理学要研究这些变化是怎么发生的相互之间有什么关系这类的问题

8、常见的病理生理变化有哪些

dic 和休克在严重疾病时才能看到

ACE普通住院病人很常见

9、Dieulafoy病的病理生理

Dieulafoy 病的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm 动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，Dieulafoy 病灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten 报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm 内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
Dieulafoy 病的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在。Miko 分析了24 例Dieulafoy 病出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现Dieulafoy 病出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken 弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。

10、病理生理学？

《病理生理学》

第一章　绪论

第一节　病理生理学的内容

第二节　病理生理学的学科性质及其在医学中的地位

第三节　学习和研究病理生理学的指导思想

第四节　病理生理学的发展简史

第二章　疾病概论

一、完全恢复健康

二、不完全恢复健康

三、死亡

（一）死亡的定义

（二）死亡的标志

（三）判断死亡的根据

一、疾病时自稳调节的紊乱

二、疾病过程中的因果转化

三、疾病时的损害和抗损害反应

第一节　疾病的概念

第二节　病因学概论

第三节　发病学概论

第四节　疾病时的症状、体征和社会行为异常

第五节　疾病的转归

第三章　缺氧

一、氧疗

二、氧中毒

三、急性高原适应不全症

四、慢性高原适应不全症

（一）高原反应

（二）高原昏迷

（三）高原肺水肿

（一）高原心脏病

（二）高原高血压和高原低血压

（三）高原红细胞增多症

一、代偿性反应

二、缺氧时机体的机能代谢障碍

（一）呼吸系统

（二）循环系统

（三）血液系统

（四）组织细胞的适应

（一）缺氧性细胞损伤

（二）中枢神经系统的机能障碍

（三）外呼吸功能障碍

（四）循环功能障碍

一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）

二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）

三、循环性缺氧（Circulatory Anoxia）

四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）

第一节　缺氧的概念

第二节　缺氧的原因和类型

第三节　缺氧时机体的机能代谢变化

第四节　影响机体缺氧耐受性的因素

第五节　缺疗与氧中毒

第四章　发热

一、代谢改变

二、生理机能改变

（一）蛋白质代谢

（二）糖和脂肪代谢

（三）水盐代谢

（一）心血管机能改变

（二）呼吸机能改变

（三）消化机能改变

（四）中枢神经系统机能改变

一、体温上升期

二、高峰期

三、退热期

一、致热原和激活物的概念

二、发热激活物的主要种类和性质

三、内生致热原

四、致热原的作用部位

五、内生致热原的作用方式

（一）微生物

（二）致炎物和炎症灶激活物

（三）抗原-抗体复合物。

（四）淋巴因子

（五）类固醇

（一）白细胞致热原

（二）新发现的内生致热原

（一）前列腺素

（二）cAMP

（三）Na+/Ca2+比值

第一节　发热的概念

第二节　发热的原因和机制

第三节　发热的时相及其热代谢特点

第四节　发热机体的主要机能和代谢改变

第五节　发热的生物学意义

第六节　发热的处理原则

第五章　水和电解质代谢紊乱

一、低镁血症

二、高镁血症

一、低钾血症

二、高钾血症

一、脱水

二、水中毒

（一）高渗性脱水

（二）低渗性脱水

（三）等渗性脱水

第一节　水、电解质平衡的调节

第二节　水、钠代谢紊乱

第三节　钾代谢紊乱

第四节　镁代谢紊乱

第六章　酸碱平衡紊乱

一、什么是酸？什么是碱？

二、什么是固定酸（Fixed Acid）？什么是固定碱（Fixed Base）?

三、酸碱平衡障碍类型命名上的混乱

四、K[SB]+[/SB]代谢与酸碱平衡障碍之间的关系

五、酸碱平衡障碍的代偿限度

六、混合型酸碱平衡障碍分析概要

一、常见种类

二、常用判断方法

一、代谢性碱中毒

二、呼吸性碱中毒

一、代谢性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成）

二、离子转移（一般在2～4小时完成）

三、呼吸调节

四、肾脏调节

第一节　正常平衡的调节

第二节　平衡失调的检测指标

第三节　酸中毒

第四节　碱中毒

第五节　混合型酸碱平衡障碍

第六节　需要明确的几个基本概念

第七章　水肿

一、心性水肿

二、肾性水肿

三、肝性水肿

四、肺水肿

五、脑水肿

六、营养性水肿

七、特发性水肿

八、局部水肿

一、水肿的概念

二、水肿发病的基本因素

三、水肿的表现特征

四、水肿对机体的影响

（一）全身水分进出平衡失调―钠水潴留

（二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

第一节　概述

第二节　常见水肿类型的特点和发病机制

第八章　应激

一、心血管系统的变化

二、消化道的变化

三、凝血和纤溶的变化

四、泌尿机能的变化

五、免疫功能的变化

一、交感神经-肾上腺髓质反应

二、肾上腺糖皮质激素反应

三、其他激素反应

第一节　应激的概念

第二节　应激时的神经内分泌反应

第三节　应激时的物质代谢变化

第四节　应激时机体的机能变化

第五节　急性期反应蛋白

第六节　热休克蛋白

第七节　应激的生物学意义与防治原则

第九章　弥散性血管内凝血

一、出血

二、微血管栓塞引起脏器功能障碍

三、循环功能——休克

四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血

一、分期

二、分型

一、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统

二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统

三、血细胞大量破坏

四、其它促凝物质进入血液

第一节　弥散性血管内凝血的原因和发病机制

第二节　影响弥散性血管内凝血

第三节　弥散性血管内凝血的发展

第四节　弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现

第五节　弥散性血管内凝血的防治原则

第十章　休克

一、及早预防

二、积极治疗

一、感染性休克

二、心源性休克

三、过敏性休克

四、神经源性休克

一、微循环变化

二、血液流变学的变化

三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害

四、器官功能的改变

（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）

（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）

（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）

（一）白细胞粘着和嵌塞

（二）血小板粘附和聚集

（三）血浆粘度增大

（一）中枢神经系统功能的改变

（二）心脏功能的改变

（三）肾功能的改变

（四）肺功能的改变

（五）肝和胃肠功能的改变

（六）多器官功能衰竭

第一节　休克的概念

第二节　休克的原因和分类

第三节　休克的病理生理变化

第四节　各型休克的特点

第五节　休克的防治原则

第十一章　缺血与再灌注损伤

一、无复流现象

二、钙超载

三、白细胞的作用

四、高能磷酸化合物的缺乏

五、自由基的作用

（一）细胞内氧自由基的生成

（二）自由基反应与再灌注损伤

（三）细胞对自由基损伤的防护

（四）自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位

一、心肌的缺血/再灌注损伤

二、脑的缺血/再灌注损伤

三、肠缺血/再灌注损伤

第一节　概　念

第二节　心、脑、肠的缺血/再灌注损伤

第三节　缺血/再灌注损伤的机制

第四节　防治缺血／再灌注损伤的展望

第十二章　心力衰竭及高血压

一、高血压的分类

二、高血压的原因和机制

三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响

四、高血压的防治原则

（一）原发性高血压

（二）继发性高血压

（一）高血压时血液动力学改变

（二）高血压对机体的影响

一、防治原发病（缺）

三、改善心功能

一、心血管系统的变化

二、肺呼吸功能变化

三、肝脏和消化系统功能的改变

四、肾脏功能的改变

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱

一、心肌能量代谢障碍

二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca[SB]2+[/SB]的运转失常

三、心肌的结构破坏

一、机能和代谢的代偿

二、形态结构的代偿－心肌肥大

第一节　心力衰竭的原因和诱因

第二节　心力衰竭的分类

第三节　心功能不全发病过程中机体的代偿活动

第四节　心力衰竭的发病机制

第五节　心力衰竭时机体的机能和代谢变化

第六节　心力衰竭的防治原则

[附]：高血压

第十三章　呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征

一、其临床主要表现及诊断依据为：

二、成人呼吸窘迫综合征的原因

三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制

四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化

五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则

（一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用

（二）凝血系统在ARDS发病中的作用

一、防治原发病

二、防止与去除诱因的作用

三、畅通气道和改善通气

四、改善缺氧

五、密切观察监护，综合治疗

一、气体代谢变化

二、酸碱平衡及电解质紊乱

三、呼吸系统变化

四、中枢神经系统变化

五、循环系统变化

六、肾功能变化

七、胃肠道变化

（一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系

（二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大

（三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系

（四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降

一、肺泡通气不足

二、弥散障碍

三、肺泡通气与血流比例失调

四、肺循环短路增加

（一）限制性通气不足

（二）阻塞性通气不足

一、神经系统疾病

二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

三、肺和气道的疾病

第一节　呼吸衰竭的病因

第二节　呼吸衰竭的发病机制

第三节　呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化

第四节　呼吸衰竭的防治原则

[附]：成人呼吸窘迫综合征

第十四章　肾功能不全

一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制

二、尿毒症毒性物质的作用

一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制

二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化

（一）氮质血症

（二）电解质及酸碱平衡紊乱

（三）肾性高血压

（四）贫血

（五）出血倾向

（六）免疫功能障碍

一、急性肾功能衰竭的原因与分类

二、急性肾功能衰竭的发病机制

三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

四、急性肾功能衰竭的防治原则

一、肾小球滤过功能障碍

二、肾小管功能障碍

三、肾脏内分泌功能障碍

第一节　肾功能不全的基本发病环节

第二节　急性肾功能衰竭

第三节　慢性肾功能衰竭

第四节　尿毒症

第十五章　肝脏病理生理学

一、黄疸的概念

二、胆色素的正常代谢

三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点

（一）未结合胆红素生成过多

（二）肝细胞对胆红素摄取障碍，

（三）肝细胞内胆红素结合障碍

（四）肝细胞对胆红素分泌障碍

(五)胆汁的分泌和排泄障碍

(六)肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍

一、物质代谢的改变

二、血清酶的改变

三、生物转化和排泄功能的变化

四、肝性脑病（肝性昏迷）

（一）蛋白质代谢变化

（二）血浆胆固醇含量变化

（三）血糖的变化

（一）有些血清酶升高

（二）有些血清酶降低

（一）解毒功能降低

（二）对激素的灭能作用低

（三）排泄功能降低

（一）肝性脑病的发生机理

（二）血氨增多的原因

（三）肝性脑病发生的诱因

第一节　肝功能不全

第二节　黄　疸

第三节　肝性肾功能不全（肝肾综合征）

第十六章　死亡与复苏

一、复苏的条件

二、复苏的原则及方法

（一）心跳骤停：

（二）呼吸停止：

（一）保护脑功能

（二）恢复自主的心跳呼吸

（三）防治并发症

第一节　死亡（缺）

第二节　复苏