骨肿瘤与糖皮质激素

1、糖皮质激素的药理作用，临床应用及禁忌症

简单说就是促进三大物质的代谢，抗炎、抗过敏、免疫抑制、解热、增加血小板和血红蛋白等。临床用于爱迪生病、严重感染、某些炎症、皮肤病、各种休克、血液病、脑水肿、过敏等。禁忌症就比如肾上腺皮质功能亢进的人、严重高血压、精神病、癫痫、结核、骨折等等。。。

2、糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用

激素依赖性皮炎又称糖皮质激素瘾性皮炎或局部糖皮质激素戒断皮炎，面部激素依赖性皮炎是其中临床上最常见的类型，是不正当使用皮质类固醇激素或在某些化妆品使用过程中所发生的局部面部非感染性炎症性皮肤病。目前，面部激素依赖性皮炎的发病率逐年升高，其主要表现为皮肤灼热、瘙痒、干燥、刺痛、脱屑及皮肤紧绷感，伴有红斑潮红、肿胀渗出、炎性丘疹、脓疱、毛细血管扩张、皮肤萎缩、毳毛增生、皮肤色素沉着等。

一、资料与方法

1.1临床资料

从2015年11月~2016年06月这一时间段内我院门诊接收的激素依赖性皮炎患者中抽取180例作为本次研究的观察对象，将其随机分为人数相等的治疗组和对照组，分别标记为A组和B组。A组患者的年龄均在22~55岁的范围之内，平均年龄32.3±2.1岁，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26个月之间，平均病程8.3个月；患者中干性皮肤126例，油性皮肤54例。B组患者的年龄均在23~54岁的范围之内，平均年龄32.2±2.2岁，其中，患者的病程均在1~26个月之间，平均病程8.1个月；选取标准：（1）所有患者均符合临床上对激素依赖性皮炎的诊断标准，且患者至少出现了以下五种面部皮损表现中的三种：萎缩变薄、毛细血管扩张、色素减退或色素沉着、痤疮样皮损、毳毛增生；（2）两组患者均有糖皮质激素类药物或软膏的外用史，且停药后皮损症状均有不同程度的加重或复发；（3）两组患者的一般资料、病情危急程度等无明显差异，统计学无意义（P>0.05），具有可比性；（4）所有观察对象均未患有影响本次研究结果的其他疾病，且患者的精神意识状态均为正常；（5）两组患者均自愿接受本研究中的治疗方案，且均签署知情协议书。

1.2方法

对A组患者在停用激素的基础治疗上加以巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列外用治疗，对B组患者在停用激素的基础治疗上采用尿素维生素E乳膏外用治疗，以30天作为一个疗程，两组患者均接受一个疗程的治疗，具体治疗方法如下。

1.2.1基础治疗

所有患者均停用类固醇激素类药物，同时采用抗组胺类药物如羟氯喹口服治疗，每日两次[2]。此外，对有炎性皮损的患者加用维胺酯和克拉霉素抗炎治疗。

1.2.2巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列疗法

在基础治疗的基础上，对A组患者采用巴赫复欣类人胶原蛋白修护贴+巴赫复欣类人胶原蛋白安护喷雾巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜使用，巴赫复欣类人胶原蛋白面膜贴2天一次，每次10-15分钟，巴赫复欣安护喷雾每天3-5次，巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜每天一次。

1.2.3尿素维生素E乳膏治疗法

在基础治疗的基础上，对B组患者采用尿素维生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。

1.3疗效判定

选择患者皮损改善情况、生物学指标检测结果以及并发症的发生情况作为判定指标，对比两组患者在接受一个疗程治疗后的临床效果，治疗效果依次分为有显著治疗效果、一般有效、无明显效果三个等级，具体情况如下[4]。有显著治疗效果：患者皮损程度和生物学指标均有显著改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；一般有效：患者皮损程度有所好转，患者的生物学指标得到一定程度的改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；无明显效果：患者的皮损症状、生物学指标未得到改善，甚至出现皮损加重或其他并发症状。

1.4统计学分析

对上述两组患者的治疗情况应用SPSS13.5统计学软件包进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）的形式来表示，组间比较采用x2和t检验，得到的结果差异以P＜0.05为有统计学意义。

二、结果

两组患者经过一个疗程的治疗后，治疗效果如表1中所示。

表1：A、B两组患者治疗效果对比

通过对表1的分析可知，A组患者的总有效率为97.5%，B组患者的总有效率为65%，A组患者的治疗效果明显优于B组患者，经过统计学处理后，差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。

三、讨论

现阶段，临床上认为引起激素依赖性皮炎的主要因素可以分为医源性因素与患者自身因素两方面。1.医源性因素主要是由于临床医疗护理工作者对患者所患疾病的认知不够全面，错误使用激素类药物而引起的患者出现激素性皮炎症状。2.而患者自身因素则包括患者不遵医嘱滥用药物、违法添加激素成分或使用含有激素的护肤品及化妆品等。除了上述两方面直接致病因素以外，当患者接触到某些过敏物质如高蛋白食物、强光照射、动物皮毛或所处环境过于潮湿恶劣等，均有可能会加重患者的皮炎症状，这些都是间接因素。

在本次研究中，对患者使用巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列的主要有效药物成分为III型重组类人胶原蛋白和医用透明质酸钠上述物质能有效的抑制患者的皮炎症状。其消炎抗菌、抗过敏以及增强免疫能力等的作用。除上述两种作用外，巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列促进细胞营养物质从细胞外主动运动至细胞内，增加细胞内的营养。促进真皮层细胞分泌合成胶原纤维、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮组织饱满、肌纤维排列整齐紧密，能起到保湿、抗炎，修复，补水、滋润皮肤，减少皱纹的作用。

结论：巴赫复欣类人胶原修护系列，治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切，值得推广应用

3、糖皮质激素和地塞米松的问题

先给你讲一下肾上腺皮质激素。
肾上腺是肾脏上方的一小块腺体，可分泌肾上腺皮质激素。
此激素分三类：
1.糖皮质激素，主要影响糖代谢，对水盐代谢影响较少
2.盐皮质激素：主要影响水盐代谢，对糖影响较少
3.性激素。

地塞米松是糖皮质激素中的一种，是人工合成的药物。

糖皮质激素是人体正常分泌的一种激素，主要影响正常物质代谢过程，是维持机体自体稳定的重要物质。而地塞米松可以产生抗炎，免疫抑制的药理作用。

长期应用地塞米松，可激活四肢皮下的酯酶，使四肢皮下脂肪减少，还使脂肪重新分布在面，颈，上胸部，背，腹及臀部，形成向心性肥胖。原因可能与胰岛素的代偿作用有关。糖皮质激素对糖代谢的影响可使胰岛素分泌增加。胰岛素可使脂肪沉淀。四肢的脂肪对胰岛素不太敏感，故显示了胰岛素的脂解作用，而面，背等部的脂肪对胰岛素敏感，故脂肪堆积在这些组织。

一般类风湿性关节炎的患者服用糖皮质激素抗炎。我建议你父亲到医院看一下，最好调整一下用药。因为，地塞米松的副作用太强，可以导致骨质疏松，甚至股骨头坏死。调换一下用药，比如换成强的松，效果会好一些。另外可以试一下中药，效果也不错。

祝好。

4、糖皮质激素是否能常用

皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过参半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。 激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病等。 激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。 糖皮质激素的罕见副作用是： 心绞痛：激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死：长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。 肺动脉栓塞：激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用，从而增加凝血因子。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。 精神异常：激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。 胆道出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。 类库欣综合征：长期应用超生理剂量糖皮质激素，可引起和类库欣综合征相似的临床表现。一般应用强的松20mg/d以上，持续时间在1个月以上，类库欣表现即可陆续出现，如向心性肥胖、多毛、皮肤变薄、肌萎缩、骨质疏松、月经紊乱或阳痿、精神症状、类固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮质激素有促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用，因而长期应用超生理剂量糖皮质激素者，或多或少会引起糖代谢的紊乱，约半数病人会出现糖尿病或糖耐量受损。这里有两种情况，一种是患者本身有糖尿病的遗传倾向，在应用糖皮质激素后很快表现出来了；另一种本身无遗传倾向，应用糖皮质激素后出现了糖尿病。后者称为类固醇性糖尿病。这类糖尿病对降糖药物不太敏感，所以应在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药。如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。 肌萎缩或骨质疏松：糖皮质激素使蛋白质分解代谢加速，合成代谢减慢，出现明显的负氮平衡，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤薄、伤口不易愈合、骨质疏松。骨质疏松的原因很复杂，除蛋白质代谢紊乱外，糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，干扰骨形成，增加骨吸收，继发地刺激甲状旁腺素（PTH）分泌。在儿童、绝经期妇女、低钙摄入或长期卧床的病人中，骨质疏松更为严重。此外，还会引起骨无菌性坏死，好发部位为一侧或双侧股骨头，其次为股骨髁或胫骨髁，都是负重和活动较多的骨端，常累及关节，形成骨关节炎，称为糖皮质激素性关节病。给妇女服用糖皮质激素不要忘记保护骨骼，因使用糖皮质激素第一年内的骨质丢失可达10%. 诱发或加重感染：长期应用糖皮质激素，可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌及其它致病体的生长、繁殖和扩散，可诱发新的感染或体内潜伏的感染病灶活动起来，甚至波及全身，以年迈体弱者尤甚。在用生理剂量对阿狄森病人替代治疗过程中，曾发现原有结核灶活动或出现新的结核灶（如骨结核）。长期应用较大剂量糖皮质激素后，出现全身性严重感染，包括严重的深部霉菌感染、绿脓杆菌感染的例子不少见。用药过程中出现皮肤、口腔、肠道、胆道、泌尿道感染，并发展为细菌性或霉菌性败血症者不少见。这类感染常常症状较隐匿，临床表现较轻，但后果极其严重，作为临床医师，应密切注意观察，切不可掉以轻心。 诱发和加重溃疡病：长期用糖皮质激素可诱发胃、十二指肠溃疡，其特点为多个溃疡的出血、穿孔的发生率较高，发生在胃窦部者多见，在十二指肠者较少。激素引起的溃疡病，多具隐匿性，症状缺或轻微，易被忽视。糖皮质激素诱发溃疡病的机理，可能与抑制胃粘液的分泌、从而降低胃粘膜的保护作用有关，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蚀。如果在口服糖皮质激素同时服用阿司匹林，则更易诱发溃疡。泼尼松剂量减至20mg/d以下，诱发溃疡病的可能大大减少。 诱发精神症状：应用糖皮质激素的患者，普遍有一种欣快感，易兴奋、失眠、情绪不稳定，少数会出现严重的精神症状，包括幻觉、精神错乱，有精神病者或精神病家族史者更易产生这种症状。用药数天即可有严重精神症状，停药后可消失。 下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制：较大的单剂量的糖皮质激素即可引起下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制，但数小时内即可恢复。如用泼尼松20mg/d一周，则抑制明显，并持续一、两周才能恢复。每日应用糖皮质激素治疗1年以上者，停药后下丘脑－垂体－肾上腺轴的恢复约需半年到1年时间。由于下丘脑－垂体－肾上腺轴的严重抑制，使激素减量发生困难，并在停药后如遇应激，很容易出现肾上腺危象。为避免下丘脑－垂体－肾上腺轴的严重抑制，应尽量采用隔日给药法。事实证明，隔日给药者下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制明显减轻，并易于恢复。

5、糖皮质激素的替代疗法是什么?

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用
1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
[编辑本段]药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
[编辑本段]临床应用
1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
[编辑本段]不良反应
1、 长期大量应引起的不良反应。
1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2） 诱发或加重感染。
3） 诱发或加重溃疡病。
4） 诱发高血压和动脉硬化。
5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
2、 停药反应
1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2） 反跳现象。
[编辑本段]禁忌证
一般说来。下列为GCS的禁忌证。骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
[编辑本段]用法和用量
1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
3、 小剂量替代疗法。
4、 隔日疗法。
[编辑本段]剂量换算
可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

6、糖皮质激素主要治疗方式

糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。

7、糖皮质激素的作用

糖皮质激素主要有地塞米松、氢化可的松和可的松。由肾上腺皮质束状带细胞分泌，主要影响糖和蛋白质代谢，对水盐代谢影响较小。糖皮质激素生理作用，在于能降低机体对来自内、外环境各种刺激的反应性，提高机体的适应能力。使用药理剂量时则呈现广泛而复杂的作用，其主要的药理作用有：
（1）抗炎作用。对各种致炎因素（如细菌性的、化学性的、机械性的和免疫性的）所引起的炎症反应均有明显的抑制作用。
（2）免疫抑制作用。能解除许多过敏性疾病的症状，抑制过敏性反应的过程。
（3）抗毒素与退热作用。能提高机体对有害刺激的应急能力，减轻细菌内毒素对机体的危害，缓解毒血症症状。另外，对严重中毒性感染如败血症等，能减少热原的释放，抑制体温中枢对内热原的反应，降低或防止体温升高，具有迅速而良好的退热效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用与它们的抗炎、抗过敏、抗毒素作用以及阻断α-受体、解除小动脉痉挛、兴奋心脏收缩、改善微循环等的作用有关。临床常用的糖皮质激素有醋酸可的松、氢化可的松（皮质醇）、泼尼松（强地松）、地塞米松（氟美松）、氢化泼尼松（强地松龙）、肤轻松（仙乃乐）和去炎松（氟羟强地松龙）等。

8、糖皮质激素的作用与副作用

糖皮质激素的作用：治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

糖皮质激素的副作用：

1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。

2.减弱机体抵抗力。

3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。

4.抑制儿童生长发育。

糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。

(8)骨肿瘤与糖皮质激素扩展资料：

大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。

儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。

9、糖皮质激素的主要药理作用有哪些

糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，用于治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。

还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

(9)骨肿瘤与糖皮质激素扩展资料

糖皮质激素的主要生理作用

1、调节物质代谢，主要是促进脂肪分解，促进糖异生，升高血糖；

2、影响水盐代谢，对肾的保钠排钾有一定作用，但远弱于醛固酮，有利于水的排出；

3、对器官系统功能的影响，包括血液、神经、血管等系统；

4、参与应激反应；

5、体内其他一些激素（如肾上腺激素、胰生糖素）需要有适当浓度的糖皮质激素存在，才能正常表达。