1、骨癌是由什么引起的？能治好吗？
骨癌症状 骨癌的病因通常被认为是损伤，特别是慢性轻微损伤、慢性感染都可引起骨肿瘤。骨肿瘤发病年龄男性为15～24岁，女性为5～14岁，可能与不同性别骨的生长与内分泌发育的早晚和时间长短有关。 骨癌症状可表现为： １、在骨的表面可触及一个硬的肿块，有是痛或有是不痛。有的部位还会出现皮肤溃烂等症状。患部肢体远端因压迫神经血管会产生麻木感。 ２、骨癌最典型的症状就是骨痛。骨和关节疼痛或肿胀，在夜间疼痛感加重，且不一定与活动有关；疼痛可以是持续钝痛，或只在受压时感到疼痛。 ３、自发性骨折。发生病理性骨折或变形。有一处或多处骨折，无明显原因。在骨折被治疗后应让医生详细检查有无骨肉瘤或骨质疏松症等疾病。 ４、发热、体重下降、疲劳和活动能力下降，有时发生于晚期骨癌。良性骨癌通常无疼痛。出现以上情况应引起重视及时就医。 1. 外科手术治疗： 【1】单纯性切除 【2】根除与植骨 【3】截肢 2. 放射线治疗：低剂量或高剂量视病人情况而定。 3. 冰冻手术治疗：于手术中将患部组织冷却至20℃。 4. 化学治疗：利用药物来抑制肿瘤之生长，一般与放射线照射与外科手术治疗配合使用。但因毒性大对其他正常细胞亦有破坏之副作用，故须依病人之情况而定治疗方针。 5. 放射线及手术合并治疗：效果很好，对放射线较不敏感的骨癌可先用放射线治疗，再行根除性手术或截肢手术。 对肿瘤切除或刮除并同时植骨均可使患者治愈。患干脊椎者有时需减压加放疗。术后偶有复发需行二次手术。肿瘤可有局部侵袭性，可恶变为骨肉瘤及发生肺部转移。 尽管有了化疗，在骨肉瘤治疗中，截肢手术还是一个紧急治疗措施。有效的化学药物进展，将导致长期沿用治疗方法的改革，特别是截肢时间、水平和放射部位、剂量问题的改变。 美国现在用选择性截肢方法。在英国的文献中约1/3病员一开始作截肢，而大部分病员，采用Cade法，就是截肢用于有生存机会的人，即在使用放射治疗后(放射剂量为80Gy)6个月内无肺部转移者。在过去的统计中，原发性和继发性截肢生存率是类似的，有些人认为早期截肢，切除肿瘤，有局部复发危险，使用Cade法，可避免在短期死亡前不必要的截肢，但要作出这种判断，往往是有困难的。 近年来关于截肢与肢体保留手术的争论越来越多，多数认为两者之间的2年生存率相同，故认出保留肢体的手术病人愿意接受，但费用昂贵。 ##### 何谓骨癌 骨骼是人体的支架，产生人类牵扯行动之重要组织。虽然骨头占了身体重要部份，每张X光片上几乎都可见到骨头，但很少骨癌会在无意中发现。 骨骼系统与其他器官一样会罹患来自任何组织成份的肿瘤或来自其他器官的转移性病变。侵犯骨骼的肿瘤，可发生於骨细胞、骨骼的造血成份，软骨以及纤维性或滑膜成份。其他的肿瘤可来自骨骼的肌肉神经、血管与脂肪组织等。 骨瘤可分良性骨瘤、低度恶性骨瘤与高度恶性骨瘤三种。良性骨瘤是不会对人体发生致命的，恶性骨瘤它的组织有不正常癌细胞会对人体致命，并转移到其他组织器官。良性骨瘤有时会转变为恶性骨癌。 骨癌发生真正原因，现仍不很清楚，但可能与骨的过度生长、慢性炎症刺激、代谢的毛病及放射线等因素有关。骨癌的病理种类包括多发性骨髓瘤、骨性肉瘤、软性肉瘤、纤维肉瘤等，最常见的恶性骨癌病兆却是癌转移至骨头，尤其在脊椎骨及骨盆骨最常见。 诊断骨瘤最主要是要鉴别其为良性、低度恶性与高度恶性，这与发生的年龄、性别与发生部位有极密切的关连。所以这要靠病人、骨科医师、放射线科医师与病理科医师等四方面通力合作才能做早期最正确的诊断与最佳的治疗效果。 发生原因 可能与骨骼过度生长、慢性炎症刺激、遗传因素、特殊病毒的感染，骨内血液回流不顺畅及放射线照射等因素有关。 病人之年龄、性别与发生部位，对骨瘤之良性与恶性之鉴别诊断很有帮忙。骨癌易发生在12～20岁左右的年轻人，以原发性骨瘤为常见，次为50～60岁者，则以转移性骨癌及多发性骨髓瘤转移较多。 临床症状 一般症状与其他癌症患者一样有食欲减低、体重减轻、发烧等症状。 患部疼痛，关节与肢体有局部肿块及肿胀。 患部之关节与肢体运动受限制。 患部皮肤溃烂。 患部肢体远端会有麻木感，因压迫神经血管。 发生病理性骨折或变形。 骨癌最典型的症状就是骨痛，如果晚上比白天明显的骨痛时，更需特别注意。
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2、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
3、骨软骨瘤是如何引起的
额骨小骨瘤就是指在额骨上出现的骨瘤。骨瘤是一种良性的肿瘤，具体的发病原因目前并不明确，考虑可能与骨膜受到刺激引起的成骨细胞活跃有关系。这分为外生性骨瘤和内生性骨瘤，外生性骨瘤主要是影响美观，别的没有什么影响，如果现在对于美观影响不大的话可以继续观察，如果感觉影响美观明显可以进行手术切除。内生性骨瘤可以压迫脑组织，目前没有压迫症状的不需要处理，而如果持续的增大，压迫脑组织明显，可以进行手术治疗。
4、骨肿瘤常见症状是什么？骨肿瘤疼痛有什么特点？
骨、关节疼痛，骨性肿块，功能障碍被认为是骨肿瘤尤其是恶性骨肿瘤的三大主要症状。1、疼痛：在轻微的外伤或无外伤的情况下，骨关节处出现明显的疼痛，尤其以夜间为甚，有进行性加重的趋势，止痛药无效，在排除急慢性炎症的情况下，应怀疑有早期肿瘤存在的可能。疼痛是生长迅速的肿瘤的最显著症状，疼痛并不一定说明肿瘤是恶性，有些良性肿瘤，如骨样骨瘤，可因反应骨的生长而引起疼痛。疼痛突然剧烈发作，很可能是发生了病理性骨折。2、肿块：一般在骨、骨关节局部出现肿块，生长缓慢的肿瘤或肿瘤样病损很少有明显肿胀，一直到功能发生障碍或发生病理性骨折时才被发现。良性肿瘤常表现为坚实肿块而无压痛；而生长迅速的恶性肿瘤生长速度较快为弥散性肿胀，而且肿块与邻近组织有粘连，活动度差，质地较硬，边界不甚清楚(与良性骨肿瘤恰恰相反)，肿瘤表面不平整且有压痛。3、功能障碍和压迫症状：若肿瘤近关节，活动功能将受限制，活动时将疼痛，并有肿胀和压痛。发生在脊柱的肿瘤无论良恶性均可压迫脊髓而瘫痪。另外，还可以出现皮肤和局部血管的征象：若肿瘤有丰富的血管，皮肤色泽可有明显变化，皮肤可发热，浅静脉怒张。
5、老人骨瘤是怎么引起的
骨瘤也是鼻窦部常见的良性肿瘤之一，以额窦为多见，其次为筛窦、上颌窦，蝶窦最少。鼻窦部骨瘤多见于青年，男性发病率略高于女性。早期多无自觉症状，常在X线检查时偶然发现。骨瘤一般发生于鼻窦的骨壁，生长缓慢，并且常于成年后随骨骼发育完全而自行停止发展。
骨瘤小者可无症状，如逐渐长大，可因其发展方向不同而引起各种症状的出现。额窦骨瘤增大，阻塞鼻额管开口，妨碍额窦通气引流时，可以引起额部神经痛，感觉过敏、甚或伴发额窦粘液囊肿、额部膨隆变形。骨瘤向眼眶方向发展，可以引起眼球向外、下方移位而出现复视和视力障碍；向颅内发展，可压迫脑组织，出现头痛、恶心呕吐等症，或表现为颅内感染和脑脊液鼻漏；合并感染时可导致额窦炎。
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6、骨肿瘤的症状有哪些?
“骨肿瘤的症状常见如下：1.肿块：肿胀或肿块位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早，可触及骨膨胀变形，常伴有疼痛；2.疼痛：为骨肿瘤早期出现的主要症状，病初较轻，呈间歇性，随病情的进展，疼痛可逐渐加重，发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠；3.功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛...”
7、导致骨肿瘤的因素是什么呢?
骨肿瘤发病率占所有肿瘤的2%—3%.良性较恶性为多,骨肿瘤严重危害我们的生活,危害我们的下一代,骨肿瘤是怎么得的呢?也就是说,一般有下面几种学说: (一)素质学说：强调刺激在素质条件下发生肿瘤，如胚胎组织异位、残存，经某种刺激而瘤化，如脊索瘤。 (二)基因(遗传)学说：正常细胞基因发生突变可致肿瘤。瘤细胞不断增殖并将其生物特性遗传，如遗传性多发性外生骨疣。 (三)慢性刺激学说： 1.化学物质：化学物质慢性刺激可致癌早已为人们所重视。动物试验证明某些化学物质(如甲基胆蒽)可诱发骨肉瘤。这是导致骨肿瘤的因素之一。 2.物理因素：一切电离辐射，如x线、镭、氢、锶、放射性同位素等，经体内或体外放射，均可致肿瘤。放疗过量可致骨肉瘤，称放射后骨肉瘤。 (四)病毒学说：曾发现骨肉瘤病人血清中对骨肉瘤的特异性抗体。与骨肉瘤接触密切的健康人血清中也找到骨肉瘤的抗体.据此，许多学者认为病毒与人体内瘤有关。 (五)恶变，软骨瘤、骨软骨瘤、成骨细胞瘤等良性骨肿瘤及瘤样病变均可恶变为肉瘤，可能与其生物学特性、病期、手术、感染或病理件骨折有关。 导致骨肿瘤的因素非常复杂。现在对骨肿瘤，尤其恶性骨肿瘤的病因学研究已经深入到分子水平、基因水平，并且取得了很多进展，有些成果已经应用于临床。
8、骨肿瘤的特征是什么?
骨肿瘤早期往往无明显的症状，即使有轻微的症状也容易被忽略。随着疾病的发展，可以出现一系列的症状和体征，其中尤以局部的症状和体征更为突出。具体的临床表现因疾病的性质、部位以及发病的阶段不同而有较大的差异，常见有：
（1）疼痛：这是骨肿瘤早期出现的主要症状，一般在开始时较轻，并往往呈间歇性，随症病情的进展，疼痛可逐渐加重增剧，且由间歇性发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠。其疼痛可限于局部，也可以向远处放射。
（2）肿胀或肿块：一般在疼痛发生了一定的时间后才会出现，位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早些，可触及骨膨胀变形。如肿瘤穿破到骨外，可产生大小不等，固定的软组织肿块，表面光滑或者凹凸不平，并常于短期内形成较大的肿块。
（3）功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛肿胀而患部功能将受到障碍，病情发展迅速则功能障碍症状更为明显，可伴有相应部位肌肉萎缩。
（4）压迫症状：向颅腔和鼻腔内生长的肿瘤，可压迫脑组织和鼻险，因而出现颅脑受压和呼吸不畅的症状；盆腔肿瘤可压迫直肠与膀胱，产生排便及排尿困难；脊椎肿瘤可压迫脊髓而产生瘫痪。
（5）畸形：因肿瘤影响肢体骨骼的发育及坚固性而合并畸形，以下肢为明显，如髋内翻，膝外翻及膝内翻。
（6）病理性骨折：肿瘤部位只要有轻微外力就易引起骨折，骨折部位肿胀疼痛剧烈，脊椎病理性骨折常合并截瘫。
（7）全身症状：骨肿瘤在早期时一般无明显的全身症状，后期由于肿瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出现一系列全身症状，如失眠烦躁，食欲不振，精神萎靡，面色常苍白，进行性消瘦、贫血、恶病质等。
9、骨髓瘤是什么原因引起的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
10、软骨瘤是怎么引起的呢？
对于软骨瘤是怎么引起的这个问题一定要重视。你提到软骨瘤是怎么引起的的问题，为你解答如下。软骨瘤的临床特点主要表现为：（1）好发的百部位为手、足的长管状骨，也可以发生扁骨，如肩胛骨或髂骨；（2）患处肿胀，轻微的创伤就可引起度病理性骨折；（3）X线检查可见：单发性内生软骨瘤为椭圆形的透明暗区，边缘整齐，骨膨胀变薄，瘤内散在砂砾样钙化斑点，多发知性内生软骨瘤可引起骨骼畸形；（4）病理检查在大体标本上，可见硬而有光泽的浅蓝色的组织，镜下可见分叶状的透明软骨，软骨细胞均匀，成堆，核大小均匀，染色不深；（5）偶尔软骨瘤可以道发展成为软骨肉瘤，多发生在较大的骨垢。对于软骨瘤通常采用手版术治疗。对于内生软骨瘤，可以采用病灶刮除植骨术；多发性内生软骨瘤因恶变的机会较大，一旦发生恶变就要进行截肢手术。对于因为关节磨损而出现的骨碎屑，或者伴有疼痛，可以采用理权疗治疗或者用膏药治疗。总之，缓解症状还是很必要的。