1、导致骨肿瘤的因素是什么呢?
骨肿瘤发病率占所有肿瘤的2%—3%.良性较恶性为多,骨肿瘤严重危害我们的生活,危害我们的下一代,骨肿瘤是怎么得的呢?也就是说,一般有下面几种学说: (一)素质学说：强调刺激在素质条件下发生肿瘤，如胚胎组织异位、残存，经某种刺激而瘤化，如脊索瘤。 (二)基因(遗传)学说：正常细胞基因发生突变可致肿瘤。瘤细胞不断增殖并将其生物特性遗传，如遗传性多发性外生骨疣。 (三)慢性刺激学说： 1.化学物质：化学物质慢性刺激可致癌早已为人们所重视。动物试验证明某些化学物质(如甲基胆蒽)可诱发骨肉瘤。这是导致骨肿瘤的因素之一。 2.物理因素：一切电离辐射，如x线、镭、氢、锶、放射性同位素等，经体内或体外放射，均可致肿瘤。放疗过量可致骨肉瘤，称放射后骨肉瘤。 (四)病毒学说：曾发现骨肉瘤病人血清中对骨肉瘤的特异性抗体。与骨肉瘤接触密切的健康人血清中也找到骨肉瘤的抗体.据此，许多学者认为病毒与人体内瘤有关。 (五)恶变，软骨瘤、骨软骨瘤、成骨细胞瘤等良性骨肿瘤及瘤样病变均可恶变为肉瘤，可能与其生物学特性、病期、手术、感染或病理件骨折有关。 导致骨肿瘤的因素非常复杂。现在对骨肿瘤，尤其恶性骨肿瘤的病因学研究已经深入到分子水平、基因水平，并且取得了很多进展，有些成果已经应用于临床。
2、骨肿瘤是软的还是硬的
骨肿瘤一般多较坚硬或硬韧,触之有实体感
骨肿瘤的诊断有的比较容易，单凭临床检查即可作出初步诊断，如表浅部，位的骨瘤或骨软骨瘤等，有的在x线片上有特点，可根据典型的x线所见得出初步印象如硬化性骨肉瘤、软骨肉瘤等；有的则须结合临床、x线和病理，综合分析，才能作出正确诊断。因此，临床、x线和病理被认为是诊断骨肿瘤的三个重要步骤，有时是缺一不可的。尤其在考虑采用截除肢体的手术之前，一般都要经过上述三方面的检查确诊，才能决定。
在鉴别诊断方面本病首先应与炎症鉴别。鉴别要点主要有以下四方面：
(一)全身反应：急性炎症患者体温常升高， 白细胞计数增多， 良性骨肿瘤病人体温正常，血象正常。某些恶性骨肿瘤如未分化网状细胞肉瘤或生长迅速的恶性肿瘤的病人也有体温升高和白细胞计数增多的表现。急、慢性炎症和骨结核病人血沉多增快，良性骨肿瘤血沉多正常，恶性骨肿瘤病人血沉常增快。
(二)发展过程： 炎症在发展到一定程度或经过抗炎治疗后多逐渐消退，某些良性骨肿瘤在发展到一定程度后可停止发展，恶性骨肿瘤则继续发展破坏，自行停止或消失者极为罕见。
(三)局部触诊：炎症常产生脓肿，一般质软， 波动明显。骨肿瘤一般多较坚硬或硬韧，触之有实体感，边境多清楚，其墓底多与骨粘连而不能移动。但某些血管丰富或有出血的恶性肿瘤也可有波动感。
(四)穿刺；脓肿穿刺多可吸出脓液， 脓液培养或涂片染色有时可查出化脓菌。 肿瘤穿刺则仅能吸出血液，用粗针头穿刺有时可吸出肿瘤组织碎片。
良性骨肿瘤也应与恶性骨肿瘤鉴别，因二者的预后和治疗方法各不相同。鉴别要点主要有以下四方面：
(一)全身反应：良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤除在体温、 血象、 血沉方面有区别外，前者病人一般情况好，疼痛较少，后者则病人消瘦、贫血、疼痛明显，晚期多有明显的恶病质。
(二)发展速度；良性骨肿瘤一般发展缓慢， 有的发展到一定年龄即停止发展。 恶性肿瘤则发展迅速，甚至形成巨大肿块，表面静脉怒张。
（三)有无转移： 良性骨肿瘤一般均不发生转移， 原发恶性骨肿瘤则比较容易发生内脏和他骨转移。
（四）x线所见； 良性骨肿瘤的界限多比较清楚， 与正常骨质之间常有明确的分界线，一般无骨膜反应，如有反应，骨膜新骨也比较规则、 整齐。 恶性骨瘤则边界不清楚，与正常骨质之间分界不清，骨膜反应紊乱，甚至形成日光放射状。
3、骨癌一般容易发病在身体的哪些部位呢？哪些原因导致的？
您好： 骨癌好发部位和来源骨肿瘤种类很多，不同的肿瘤好发部位也不尽相同。一般原发恶性骨肿瘤好发生在四肢的长骨;继发性骨肿瘤多见于骨盆、脊柱和股骨等。在女性骨转移中，70%来自乳腺癌，其余30%为肾癌、甲状腺癌及其他肿瘤。男性骨转移癌中，前列腺癌及肺癌占80%。 上述情况仅为临床一般规律，不是绝对的。有些原发病灶微小，不易发现，应通过X光、CT、MRI、ECT和生化检查等，具体分析诊断。 由于目前还没有一种方法能让我们轻松面对癌症，所以对付它的最好方法就是预防，例如良好的生活方式，包括不吸烟、防止太阳辐射、限制酒精摄入、采用高纤维低脂肪饮食、锻炼身体等，这些都可以降低恶性肿瘤发生的危险。科学家也正在试验一种新方法，叫化学预防，就是给健康的高危人群使用维生素及药物，目的是防止肿瘤发生。由于某些良性骨肿瘤如骨软骨瘤、长管状骨的内生软骨瘤等，可以演变为恶性肿瘤，因此，对良性骨肿瘤应密切观察，如有恶变征象，应立即采取根治措施。
4、骨肿瘤好发于哪些部位？
骨肿瘤虽不是常见病，但在骨科领域内占重要地位。据统计，骨肿瘤的发病率男性为1.112/10万，女性为1.060/10万。因此，值得引起医务界的重视。一般骨肿瘤好发于生长活跃的部位，如股骨下端、胫骨上端、肱骨上端。骨肿瘤的发病年龄是很有意义的，如骨肉瘤主要发生于儿童和青少年，而骨巨细胞瘤主要发生于成人。1、疼痛，这是生长迅速的肿瘤的最常见症状，开始时较轻，以后变得剧烈而持久，但疼痛并不说明肿瘤就是恶性。有些良性肿瘤，可因反应性骨增生而引起疼痛。2、局部肿胀：良性肿瘤常质地较硬，可无压痛，生长迅速的恶性肿瘤常表现为扩张性肿胀并有压痛。一般肿瘤有丰富的血管，皮肤可发热，有浅静脉怒张。3、功能障碍：邻近关节的肿瘤可引起关节活动受限。脊柱肿瘤可压迫脊髓而引起瘫痪。1、在医院检验科可做血常规、血钙、血磷、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶等检查。2、活组织检查1）切开活检，需手术切开。分切取式和切除式两种。2）穿刺活检现常用外科分期来评估骨肿瘤的治疗。外科分期是按G 、T、M来分。G表示外科分级。T表示肿瘤侵袭范围。对于良性骨肿瘤，可做单纯的手术切除。恶性骨肿瘤需在术前做化疗，然后再做手术切除，术后再做化疗。对良性骨肿瘤怀疑恶变者，也要考虑做化疗。此外，其他辅助治疗，如放疗、免疫疗法、中药等也可考虑。
5、骨肿瘤的特征是什么?
骨肿瘤早期往往无明显的症状，即使有轻微的症状也容易被忽略。随着疾病的发展，可以出现一系列的症状和体征，其中尤以局部的症状和体征更为突出。具体的临床表现因疾病的性质、部位以及发病的阶段不同而有较大的差异，常见有：
（1）疼痛：这是骨肿瘤早期出现的主要症状，一般在开始时较轻，并往往呈间歇性，随症病情的进展，疼痛可逐渐加重增剧，且由间歇性发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠。其疼痛可限于局部，也可以向远处放射。
（2）肿胀或肿块：一般在疼痛发生了一定的时间后才会出现，位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早些，可触及骨膨胀变形。如肿瘤穿破到骨外，可产生大小不等，固定的软组织肿块，表面光滑或者凹凸不平，并常于短期内形成较大的肿块。
（3）功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛肿胀而患部功能将受到障碍，病情发展迅速则功能障碍症状更为明显，可伴有相应部位肌肉萎缩。
（4）压迫症状：向颅腔和鼻腔内生长的肿瘤，可压迫脑组织和鼻险，因而出现颅脑受压和呼吸不畅的症状；盆腔肿瘤可压迫直肠与膀胱，产生排便及排尿困难；脊椎肿瘤可压迫脊髓而产生瘫痪。
（5）畸形：因肿瘤影响肢体骨骼的发育及坚固性而合并畸形，以下肢为明显，如髋内翻，膝外翻及膝内翻。
（6）病理性骨折：肿瘤部位只要有轻微外力就易引起骨折，骨折部位肿胀疼痛剧烈，脊椎病理性骨折常合并截瘫。
（7）全身症状：骨肿瘤在早期时一般无明显的全身症状，后期由于肿瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出现一系列全身症状，如失眠烦躁，食欲不振，精神萎靡，面色常苍白，进行性消瘦、贫血、恶病质等。
6、为什么会得骨肉瘤,怎样才会的骨肉瘤
骨肉瘤为骨生肉瘤中最恶性者，发病率略低于软骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，发病机理不明。多数学者认为骨组织的任何部分均能产生骨肉瘤，但以骨膜深层为最易。当中瘤发生或蔓延之骨膜下时，骨膜即背肿瘤由骨面剥离而产生反应性新生骨，骨纹呈日光放射样。肿瘤与骨干相连接处，新生骨呈三角形。当骨膜下的肿瘤继续发展时，新生骨小梁逐渐消失，在x线照片上呈一种紊乱无秩序的骨性阴影。 [病理] 骨肉瘤的主要组织成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。其成分的多寡，随肿瘤性成骨细胞分化程度而异。分化比较成热者，肿瘤骨多，称为硬化性骨肉瘤，分化比较原始者，肿瘤骨少，称为溶骨性骨肉瘤。介乎二者之间者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。 在肉眼观察下，骨肉瘤的性质颇不一致，有坚硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆软如肉芽易出血、瘤骨极少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生长迅速而血不足， 以致部分肿瘤坏死，形成含棕色或血性液体的囊肿者，有生长迅速而血运丰富，肿瘤组织含有极多的扩张血管和血安，以致肿瘤产生搏动和杂音，形成假性动脉瘤者。 显微镜检查，肿瘤组织的成分亦复杂无常。在硬化性部分的切片中，可以发现不分层，无骨小管系统，排列杂乱、染色颇深的肿瘤骨小梁。肿瘤骨小粱间隙之中，可能有未被破坏的正常骨质存在，与肿瘤骨对比，更显出肿瘤骨小粱不服从生理力线原则的紊乱现象。在溶骨性部分的切片中，则可以发现肿瘤骨稀少或不存在，偶尔或有散在的骨样组织，但肿瘤性成骨细胞极多，分化原始，大小不一，胞浆多少不匀，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管丰富，有成窦状者，其管壁系由肿瘤细胞所形成。上，述两种显微镜下的不同组织象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此点说明，骨肉瘤一且发生，不论其为硬化性或溶骨性，恶性的程度不可能有绝大差别。除上述镜下所见外，尚可发现两种比较少见的细胞：一为肿瘤巨细胞，胞核多至3—10个，染色颇深，一为异物巨细胞，散在于肿瘤坏死部分或出血部分的周围。其形态与骨巨细胞瘤的巨细胞同。总的说，骨肉瘤的主要成分为肿瘤性成骨细胞，骨样组织和肿瘤骨。但也可能有一些恶性程度不等的软骨组织小岛，数量小，不能左右骨肉瘤的本质。因此，不应因软骨组织的出现，更变骨肉瘤的名称。 骨肉瘤转移早而迅速，转移瘤几乎完全发现于肺部，通过肺部转移至其他器官者则罕见；局部淋巴结因肿瘤坏死可有增生扩大现象，但很少有转移瘤的存在。 [临床表现] 患者多为10~25岁的少年或青年： 由畸形性骨炎转变者， 年龄常超过50岁。长管状骨的干骺端为骨肉瘤最易发生的部位。骨骺、 骨干和其他任何部位的骨组织，亦能发生骨肉瘤。 约75％发生于股骨下端和胫骨上端。最早的主诉为持续的局部钻入样疼痛。剧痛往往不能忍受， 尤以夜间为甚。 因此，患者睡眠不佳，食欲不振，全身迅速消瘦，精神萎靡。疼痛发生2～3个月后， 局部或可摸到肿瘤， 但软硬不定， 且有轻度压痛。 肿瘤周围肌肉萎缩甚早， 使肿瘤部分显得更大。 以后皮肤紧张发亮，色泽改变， 呈紫铜色， 表面静脉怒张， 有时可以摸到搏动， 或听到血管搏动的杂音，故有称为恶性骨动脉瘤者。 患者体温略有增高，体重减轻。化验检查，早期可发现轻度贫血、白细胞计数增多和血清硷性磷酸酶增加。患者经彻底手术治疗后，血清硷性磷酸酶应立即减至正常含量，如其含量仍继续超过正常水平，即有转移瘤存在的可疑。 肺部和局部摄x线照片为诊断骨肉瘤和判断肉瘤预后的重要步骤。兹从下列几方面来叙述骨肉瘤的线征象： (一)局部软组织肿瘤；如肿瘤发生在骨膜深层，或肿瘤已由骨质内部向周围突破，则在x线照片上可以发现软组织中留影银河不规则的古话去。 (二)骨膜变化： 早期的骨膜变化为三角形骨膜新骨形成， 其次为日光放射样的骨膜反应。晚期因肿瘤向周围扩大，三角形新生骨也随之发生缺损，并向骨干中部推移。日光放射样的新生骨小梁，因受肿瘤细胞的挤压和破坏，形成如毛发蓬松的紊乱状态。最后因肿瘤继续增生，新生骨可完全消失，软组织可显有不规则的肿瘤阴影。 (三)皮质骨变化： 骨肉瘤发生于骨膜涣层或皮质骨本身时，其最早和最主要的变化为一侧皮质骨的轻度破坏和疏松。如肿瘤系硬化性骨肉瘤，除骨质破坏和疏松外，另有不规则的肿瘤骨增生的阴影。因此在x线照片中可以发现组织紊乱，毫无纹理，十分致密的肿瘤骨阴影重迭于疏松破坏的骨质上。 (四)松质骨变化：由髓内发生的骨肉瘤以溶骨性为多，血运丰富， 生长快。骨质破坏系由内向外，迅速广泛，周围均匀，故骨膜反应性新生骨不易产生。x线征象可能为囊肿样，故易引起病理性骨折。 (五)肺部的变化：肺部转移瘤一般在原发肿瘤出现4—9个月内发现。肺部转移瘤在早期不易觉察，故在肺部x线照片上未发现转移瘤时，决不等于肺中无转移瘤存在。一般每隔2—3个月即应重摄肺部x线照片一次，继续观察至2—3年后，若肺中仍无转移瘤发现，则其发现的可能性逐渐减少。转移瘤多数分布于肺叶边缘，偶尔亦可发生于肺门附近，后者应与钙化淋巴结鉴别。转移瘤呈大小不一的棉球状。生长缓慢者，产骨较多，密度亦高。亦有转移瘤完全不产生瘤骨，故其密度和其他软组织的转移瘤无异。 骨肉瘤和骨关节结核的鉴别，比较容易。后者为慢性疾病，疼痛不剧烈。骨关节结核局部肿胀较大，大多数病例有关节面破坏现象。骨肉瘤很少侵入关节内部。骨肉瘤与其他恶性骨肿瘤的鉴别，有时比较困难，须赖组织病理检查，方可作出最后诊断。 在一部分病例，骨肉瘤与软骨肉瘤之间，有时与骨纤维肉瘤之间，因无病理切片不能明确地区别，但这种鉴别对于治疗的决定及疗法的选择无重大意义。当有必要进行术前活组织检查时，Rb应准备冰冻切片，术者技术必须熟练，手术应在止血带下进行。一经诊断确定，立刻在止血带以上施行彻底手术治疗。但必须认识到止血带并不能完全制止骨髓腔内静脉血液的回流。当活组织检查的结果与临床和x线所见不相符合时，不宜采取以病理诊断为最后依据的态度，必须适当地考虑到活组织检查的局限性。在这种情况下，如果一再进行切取检查或长期等待观察，坐视肿瘤发展，对患者是极为不利的。只有全面了解整个病例，既重视病理检查又不忽视临床和x线所见，才可减少误诊。 在实验室检查中血清硷性磷酸酶的测定对骨肉瘤的诊断和预后有一定意义。当血清硷性磷酸酶正常时，它对骨肉瘤的诊断不起否定作用，但当它经常超过6~7单位（甘油磷酸钠法)时，结合其他征象，对骨肉瘤的诊断却起着一定的支持作用。肿瘤经过彻底手术切除，增高的血清硷性磷酸酶不见降低或降低后又重新升高，则应考虑转移瘤的存在。 [治疗和预后] 在还没有找到更好的办法以前，对诊断已确定而肺部尚无转移征象的病例，最好采用高位截肢或关节离断术。至少应越过一个关节进行截肢或离断。因此，胫骨肿瘤应作股骨截肢；股骨下端肿瘤应作髋关节离断，股骨上端肿瘤应作半骨盆切除。值得注意的是，肿瘤的扩散部位往往远超过X线所显示的范围。在被侵犯的同一骨干进行锯、凿的操作，都有扩散肿瘤的危险，因止血并不能有效的制止髓腔肿瘤的扩散。术者必须充分了解肿瘤的性质，技术熟练，决定果断，操作敏捷。必要时可先作一个简单斩断式截肢，去掉肿瘤，杜绝扩散的可能后，再仔细修整皮瓣和骨断端。 上述的彻底手术在一小部分病例可达到根治；而在另一部分病例似乎亦有加速转移瘤发生和缩短生命的迹象。对骨肉瘤在采用彻底手术以前(包括活组织检查)，进行一个短期的局部放射和全身化学治疗可能有好处。虽然这种非手术措施对已形成的原发或转移骨肉瘤疗效不显著(根据现有的条件和药物)，但对由手术而扩散的游离肿瘤细胞可能有抑制或甚至毁灭性的影响。这种综合疗法对降低转移瘤发生率能否起作用，有待继续研究和观察。最近有人观察到利用局部体外循环，在彻底手术之前进行化学治疗，可以提高五年生存率。中药和免疫疗法也应用于骨肉瘤的治疗。
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7、骨肿瘤的症状有哪些?
“骨肿瘤的症状常见如下：1.肿块：肿胀或肿块位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早，可触及骨膨胀变形，常伴有疼痛；2.疼痛：为骨肿瘤早期出现的主要症状，病初较轻，呈间歇性，随病情的进展，疼痛可逐渐加重，发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠；3.功能障碍：骨肿瘤后期，因疼痛...”
8、骨肿瘤越来越大怎么办
西药，注射用硼替佐米，通用名万珂，治疗骨髓瘤很有效果。
472929033.
9、各种肿瘤的发病情况是怎么样的？
按照发病的顺序来讲，第一应该是白血病，第二是中枢神经系统肿瘤，再往下应该是实体瘤，这些实体瘤包括神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、软组织肉瘤还有其它一些软组织发病的纤维肉瘤、脂肪肉瘤等等这些肉瘤类，还有肝母细胞瘤，还有畸胎瘤以及生殖系统肿瘤，另外还有一些骨肿瘤，再往后就是相对少见的。携康做出国看病的服务，国外治愈率比较高
10、肿瘤的发病机制
（一）肿瘤：是机体在各种因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。肿瘤是基因疾病，其生物学基础是基因的异常。致瘤因素使体细胞基因突变，导致正常基因失常，基因表达紊乱，从而影响细胞的生物学活性与遗传特性，形成了与正常细胞在形态、代谢与功能上均有所不同的肿瘤细胞。肿瘤的发生是多基因、多步骤突变的结果。不同的基因的突变与不同强度的突变形成了不同的肿瘤。肿瘤的形态异常，是肿瘤病理诊断的依据。
（二）肿瘤的发病机制：人类对肿瘤发病机制的认识经历一个漫长的过程，从过去单一和物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论。最成功例子来源于美国霍普金斯大学Vogelstein实验室对结肠癌的研究。他们发现在结肠癌发生过程中所经历的增生、良性肿瘤、原位癌和浸润癌多步骤过程中，始终贯穿一系列分子事件变化。发现腺瘤中有Ras基因突变和抑癌基因APC和DCC丢失，在癌中有Ras基因突变以及抑癌基因APC、DCC、P53丢失。结肠肿瘤的发生似乎是由于抑癌基因APC的杂合性丢失而开始的。APC的缺失可以发生于生殖细胞或体细胞，导致逐渐增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一个细胞发生Ras癌基因突变而导致进一步克隆性发展。随后发生的抑癌基因DCC和P53缺失促进了良性到恶性发展过程。从腺瘤到癌的演变过程中还伴有DNA损伤修复基因突变以及DNA甲基化状态的改变，因此，结肠癌变过程是一个多基因参与，多步骤过程。
（三）化学致癌物(chemical carcinogen)：目前认为凡能引起人或动物肿瘤形成的化学物质，称为化学致癌物。
根据其作用方式分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类。1）直接致癌物：是指这类化学物质进入机体后能与体内细胞直接作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变的化学致癌物。这类化学致癌物的致癌力较强、致癌作用快速，常用于体外细胞的恶性转化研究。如各种致癌性烷化剂、亚硝胺类致癌物等。2）间接致癌物：是指这类化学物质进入体后需经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。常见有多环芳烃、芳香胺类、亚硝胺及黄曲毒素等。3）促癌物：以称肿瘤促进剂，单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。常见的促癌物有巴豆油、糖精及苯巴比妥。
根据化学致癌物与人类肿瘤的关系以可分为肯定致癌物、可疑致癌物及潜在致癌物。1）肯定致癌物：是指经流行病学调查确定并且临床医师和科学工作者都承认对人和动物有致癌作用，其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。2）可疑致癌物：具有体外转化能力，而且接触时间与发癌率相关，动物致癌实验阳性，但结果不恒定，此外，这类致癌物缺乏流行病学方面的证据。3）潜在致癌物：一般在动物实验中可获得某些阳性结果，但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性。
化学致癌物的代谢活化：一般将未经代谢活化、不活泼的间接致癌物称为前致癌物(precarcinogen)；经过体内代谢转变为化学性质活泼，寿命极短的致癌物称为近致癌物(proximate carcinogen)。近致癌物进一步转变为带正电荷的亲电子物质，称为终致癌物(ultimate carcinogen)。终致癌物与DNA、RNA、蛋白质等大生物大分子共价结合而导致它们的损伤，从而引起细胞癌变。其中DNA是终致癌物攻击的主要目标。终致癌物与DNA结合导致DNA的化学修饰，形成致癌物-DNA加合物。在间接致癌物的代谢过程中涉及到一系列的酶类，其中最重要的活化酶是混合功能氧化酶系统。包括细胞色素P450和P448。
（四）物理致癌：电离辐射是最主要的物理性致癌困素，主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电子、质子、中子、a粒子等的辐射。电离辐射对生物靶损伤的机理主要是产生电离，形成自由基。自由基的性质非常活泼，可以破坏正常分子结构而使生物靶受伤。DNA是电离辐射的重要生物靶，尤其是嘧啶碱基对电离辐射的敏感性较高，腺嘌吟脱氨降解为次黄嘌吟，胞嘧啶脱氨降解为尿嘧啶。电离辐射对DNA的损伤主要是单链断裂及碱基结构改变。电离辐射引起DNA断裂，在细胞水平以染色体断裂形式表现出来，表现为多种染色体畸变方式，如重复、互换、倒位、易位等。染色体畸变的形成直接影响结构基因在基因组内的正常排列，或造成基因片段的丢失或重排，甚至能改变基因的调控机制。癌基因可突变及抑癌基因的失活可能起关键作用。
影响辐射致癌因素：器官敏感性、性别、年龄、遗传敏感性、吸咽、医疗照射方式。
与辐射有关的肿瘤：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤和淋巴瘤。
（五）致瘤病毒：与肿瘤有关的病毒可分为致瘤性DNA病毒和致瘤性RNA病毒两大类。与动物或人类肿瘤有关的致瘤性DNA病毒有5大类；乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、乙型肝炎病毒以及痘病毒类。研究证明这些DNA病毒的致瘤性与其所含的病毒癌基因有关。这些癌基因多位于病毒基因组的早复制区，如SV40病毒大T抗原；人乳头状瘤病毒E6、E7；腺病毒的E1A、E1B等。这些DNA致瘤病毒的编码产物可与抑癌基因蛋白结合。
肿瘤病毒是一种生物性致癌因素，其作用特点是1）肿瘤病毒是具有生命的微生物，含有特殊的物质--核酸，可进行复制和遗传，产生子代病毒，继续发挥致癌作用。2）肿瘤病毒对动物和人类具有感染性，有些肿瘤病毒对某些细胞有特异的亲嗜性，产生不同的疾病并诱发肿瘤；3）肿瘤病毒的核酸可整合到宿主细胞DNA链上，通过不同的机制，使细胞发生恶变；4）有些肿瘤病毒基因组中有特殊的核苷酸序列，即病毒癌基因或转化基因，编码转化蛋白，使细胞发生转化恶变。
乳头状瘤病毒：两个亚型（HPV16、HPV18）与人宫颈癌发病相关，E6和E7是HPV的癌基因，其蛋白产物可以与P53结合，与Rb结合，从而导致这两种重要的抑癌基因蛋白产物失活或隆解。乙型肝炎病毒：与人类原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBX是HBV的癌基因，在转基因鼠中可诱发肿瘤。在原发性肿癌中P53突变率很高，HBV感染以及暴露于黄曲霉素被认为是原发性肝癌发病主要原因。EB病毒：与四种不同类型的人癌发病有关；Burkitt淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、HIV感染导致免疫抑制个体的B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤。人类T细胞白血病病毒（HTLV）：与人类T细胞白血病有关。
（六）肿瘤发病的学说
1）两次突变假说：以视网膜母细胞瘤为代表，该假说认为遗传型的肿瘤第一次突变发生在于生殖细胞，第二次突变发生于体细胞，因此解释了遗传型肿瘤发病年龄早，肿瘤表现为多发性和双侧性。散发性肿瘤的两次突变均发生于体细胞，故肿瘤发病迟，并且多是单发或单侧的。
2）癌变的二阶段学说：第一个为特异性的激发阶段，由使用一次小剂量的致癌物所引起，使正常细胞转变为潜伏性癌细胞。第二个为比较非特异的促进阶段，由促癌物促成，使潜伏性的癌细胞进一步发展成为肿瘤。
3）肿瘤发生的过程：<1>激发阶段：是正常细胞经致癌物作用后转变为潜伏性瘤细胞的过程。激发过程比较短暂，一般是不可逆的。激发过程具有诱变性质，即激发事件涉及到遗传突变。一般认为是细胞在增殖分裂过程中，基因受致癌因素作用发生突变，而这种突变以经细胞增殖分裂被固定，并能传代。<2>促进阶段：是潜伏性癌细胞经促癌物作用后转变成癌细胞的过程。促进阶段的初期具有可逆性，而后期是不可逆的。促癌物本身不具有诱变性，促癌过程是被激发细胞进一步增殖，逐步形成克隆的选择过程。其特点是单独作用无效，必须在激发之后间隔数周给予，才能使肿瘤出现加速生长。促进作用有可逆性，有剂量效应关系及阈剂量，故认为是肿瘤形成过程中较易受预的阶段，也是最容易取得干预防成效的阶段。
4）演变阶段：指肿瘤形成过程中，在促进阶段之中或之后，细胞表现出不可逆的基因组合，在形态或生物行为方面逐渐表现出肿瘤的特征，如生长加速、具有侵袭性和转移能力，以及生化、免疫性能改变等。演变可能涉及遗传物质的重大改变，如染色体的结构变异丢失、易位或嵌入。