破骨细胞骨肿瘤

1、破骨细胞的高低对人体的影响

好像破骨细胞太多了不好，我几天前去检测的我的破骨细胞有214，上极限值是180，我膝关节痛的。问了我们一个以前做护士的同事，说破骨细胞过多是因为血钙不足，所以破骨细胞顾名思义就是破坏骨组织（其实是吸收，它的前身是巨噬细胞）。从而满足血中的钙量，所以关节会痛。相对应的成骨细胞就对骨关节有修复作用。像我这种情况就需要补钙，但是也不能补太多，否则会导致骨刺，骨质增生。希望对你有帮助。

生物体内存在分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下两种细胞的作用保持着良好的平衡。破骨细胞分布在骨骼表面，它们分泌出盐酸等物质，分解骨组织。在整个生命周期中，骨质在不停的形成（成骨）和破坏（破骨），维持着一种动态平衡如果平衡被打破、破骨细胞过于活跃，就会导致骨质疏松.

2、何为多核巨细胞，及其与破骨细胞的关系？

有学者认为骨巨细胞瘤中的多核巨细胞是破骨细胞的肿瘤性变异骨巨细胞瘤中的多核巨细胞具有许多破骨细胞的特征；而且它们能有效地吸收骨质

3、破骨细胞系数是什么

破骨细胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能细胞，在骨发育、生长、修复、重建中具有重要的作用。破骨细胞起源于血系单核－巨噬细胞系统，是一种特殊的终末分化细胞，它可由其单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞。

破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。

无机质的丢失使骨基质内的胶原纤维裸露，破骨细胞分泌多种溶酶体酶，特别是组织蛋白酶K和胶原溶解组织蛋白酶。破骨细胞离开骨表面后，其皱褶缘消失，细胞内发生变化，进入静止期。

(3)破骨细胞骨肿瘤扩展资料

破骨细胞生成也会影响淋巴结形成、B细胞成熟以及免疫反应等，并以此催生了骨免疫学，对其复杂机制以及相关疾病治疗的研究也正如火如荼的进行中。

在癌症原发病灶发现破骨细胞的存在提示，破骨细胞的存活可不仅仅依附于骨组织，除了从破骨细胞入手对骨疾病的治疗进行研究外，还可能通过研究其与其他系统的相关疾病发生发展的关系为今后的治疗提供新思路与新途径。

可吸收生物材料可将破骨细胞生成与生物吸收过程相统一，研究破骨细胞在其中的功能机制对组织工程也有相当大的前景。

4、骨巨细胞瘤和骨癌症有区别吗?可以治吗?

骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone）是一种具有局部侵袭性及复发倾向的原发性骨肿瘤，属恶性肿瘤，也就是骨癌的一种。它由梭形和卵圆形的基质细胞（stromal cell）及大量散布在其间的多核巨细胞组成，肿瘤间质富于血管。由于本瘤内有大量多核巨细胞，因而称为巨细胞瘤；又因过去认为这些多核巨细胞是破骨细胞，故也称为破骨细胞瘤
(osteoclastoma）。本瘤的组织来源未明，以上各名称纯系形态学的描述性命名。在我国骨巨细胞瘤的发病率较高，仅次于骨软骨瘤和骨肉瘤，居第三位。本瘤好发年龄为20～40岁的青壮年，性别无明显差异。病理改变可分为三级：Ⅰ级为良性；Ⅱ级有恶变倾向；Ⅲ级为恶性。但Ⅰ级者也可以早期肺转移。
治疗原则：
1.骨巨细胞瘤需手术治疗，化疗无效，放射治疗对骨巨细胞瘤只有抑制作用，仅用于不能手术或手术的辅助治疗。
2.对次要之骨骼，如腓骨小头、尺骨远端肋骨，可作肿瘤全切除。对桡骨远端切除后可行腓骨小头移植重建腕关节。
3.对范围较小之Ⅰ、Ⅱ级肿瘤行彻底刮除病变组织，后选用５０％氯化锌、甲醛、酒精、石炭酸、液氮冷冻或镭射烧灼等办法杀灭残留的肿瘤细胞，然后植入自体骨、异体骨、骨水泥或人工骨材料。
4.对范围较大或刮除术后复发之Ⅰ、Ⅱ级肿瘤可行节段切除术，人工关节或异体关节移植术。
5.Ⅲ级骨巨细胞瘤应行截肢术或节段截除术。
用药原则：
1.本病无特效药物治疗。
2.本病主要行手术治疗，术后要用抗生素预防感染，必要时要用新特药物。
辅助检查：
1.对骨巨细胞瘤之诊断根据临床、Ｘ线摄片和病理检查三结合定级。
2.住院病人，以检查框限“Ａ”及“Ｂ”为主。如怀疑远处转移之可能，可酌情选用检查框限“Ｃ”。
疗效评价：
1.治愈：骨巨细胞瘤经手术治疗后不复发。
2.好转：肿瘤经手术治疗，伤口愈合。
3.未愈：肿瘤虽经手术，但残存肿瘤，近期内又复发。
专家提示：
骨巨细胞瘤是我国常见的原发骨肿瘤之一，化疗无效，放疗只有起抑制肿瘤生长之作用但有促使恶性变的发生，仅用于无法手术部位（如脊椎、骨盆）的肿瘤，一般均需手术治疗。手术方法取决于肿瘤分级和肿瘤部位。

5、成骨细胞与破骨细胞在骨形成分别发挥什么作用

简单地看。我们用一根骨头来说，有厚厚的壁，外壁紧贴着层骨膜；里面是空腔，称骨髓腔，容纳着骨髓。
在人成长过程中，骨会不断加粗，就是因为在骨的外壁的骨膜层内有成骨细胞，他们不断转化为骨细胞，附在骨外侧，使骨增粗了。
骨粗了，骨髓腔也要扩大。着就是骨髓腔内的破骨细胞。使骨内腔壁分解破坏，使骨髓腔扩大。
在生长期，他们是保持一种平衡。特殊情况下，如骨折，成骨细胞会加速活动。老年人都有不同程度的骨质流失，所以易发生骨折。这与破骨细胞的活动不无关系。

6、破骨细胞的作用

破骨细胞行使骨吸收的功能，破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。

破骨细胞还具有造血调控作用、骨形成调控作用、骨内血管生成调控作用、骨钙素的激素作用，早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环。

破骨细胞前体在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞并最终活化为破骨细胞。

(6)破骨细胞骨肿瘤扩展资料

破骨细胞和骨吸收

破骨细胞属于一种多核的大细胞，数量少于成骨细胞。在骨吸收的过程中，活跃的破骨细胞将会分泌酸性物质和酶，对矿化的骨基质进行分解吸收，使得该区域的骨量发生下降。

骨吸收和骨生长同时存在，形成动态的平衡。当应力水平较低时，破骨细胞较成骨细胞活跃因而使得骨的总量发生下降，应力水平较高时则相反。

7、弥漫性溶骨骨髓瘤

多发性骨髓瘤（MM）是一种骨髓浆细胞恶性肿瘤。其特征是早期出现溶骨病变，伴有骨痛、高钙血症和病理性骨折。
　
骨组织的基质细胞和成骨细胞可产生两种蛋白——骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及其配体(OPGL)。OPGL促进破骨细胞的分化和活性，而OPG抑制这些过程。骨髓瘤细胞影响骨髓中这两种蛋白的生理平衡，是发生溶骨性病变的根本所在。
通过体内外研究证明，骨髓瘤细胞可增加OPGL表达，减少OPG生成，从而影响骨髓微环境中OPGL的生理平衡。他们发现，10种人类骨髓瘤细胞株以及从26例MM患者分离出的骨髓瘤细胞均不表达OPGL，仅产生极少量的OPG。但在共同培养体系中，人类骨髓瘤细胞在mRNA和蛋白水平上调原代人骨髓前成骨细胞（preOB）或基质细胞（BMSC）的OPGL表达，明显下调OPG生成。这一作用依赖骨髓瘤细胞与BMSC或preOB两种细胞的直接接触，部分需要整联蛋白VAL－4的参与。此外，将健康人和MM患者的骨髓在体外进行培养发现，只有MM患者骨髓过度表达OPGL mRNA。
骨髓活检标本免疫组化染色显示，和健康人相比，MM病人骨髓表达OPGL增加而OPG表达减少。OPG见于成骨细胞和破骨细胞，OPGL见于BMSC。与没有溶骨性病变的MM患者或正常对照相比，具有溶骨性病变的MM患者，OPGL阳性的BMSC增多，成骨细胞OPG表达降低。
根据动物实验证实，OPG可以抑制MM溶骨性病变的进展。实验人员把5T2MM骨髓瘤细胞注入C57BL/KalwRij小鼠体内。12周后小鼠发生严重的溶骨性病变，其特点为胫骨、股骨干骺端网状骨质容积显著减少，破骨细胞生成增多，出现溶骨性病变放射学证据。双能X线吸收测量显示，以上各部位骨质密度（BMD）降低。研究者用重组OPG蛋白治疗小鼠的骨髓瘤，溶骨性病变能得到改善，可保持网状骨质容积，抑制破骨细胞形成，增加股骨、胫骨和椎骨的BMD。
综上所述，骨髓瘤细胞影响骨髓微环境的OPG/OPGL比例，证明OPG/OPGL系统在MM溶骨性病变发病机制中起重要作用。因此，在预防和治疗MM的骨骼疾病方面，重组OPG或针对这一系统的其他方法可能有效。

8、骨巨细胞瘤是什么性质的肿瘤

骨巨细胞瘤是起源于松质骨的溶骨性肿瘤，属潜在恶性，有时是明显恶性。骨巨细胞瘤多见于年轻成人。肿瘤主要由巨细胞（破骨细胞）和基质细胞构成。骨巨细胞瘤在我国是较常见的原发性骨肿瘤之一，此瘤生长活跃，对骨质侵蚀破坏性大，如得不到及时妥善的治疗，可造成严重残废而导致截肢，少数病例尚可转移而致命。
按良性和恶性程度分为三度。（一度）：约有一半的巨细胞瘤属于此类，为明显良性，巨细胞很多，少有细胞分裂，注意需全部肿瘤都是一度才能判断为一度肿瘤。（二度）：恶性或良性不易区别，间质细胞较多，巨细胞较一度为少。（三度）：为明显恶性，发生较少，间质细胞多，细胞核大，形态如肉瘤，细胞分裂多。巨细胞较少而小，核数目少。 另外，一、二度可转化为三度。