1、关于骨肿瘤的问题。诊断结果为：肉瘤，类型不确定。肉瘤的意思就是恶性肿瘤吗？懂的人进，不懂的别来！
肉瘤是来源于间叶组织的恶性肿瘤。我们平时说的癌症来源是上皮组织。。。简言之，是恶性肿瘤的一种。
肉瘤分为很多种，骨肉瘤、软骨肉瘤、脂肪肉瘤，纤维肉瘤等等。。。据其组织来源分子遗传学变化以及形态生理特点进行细分可以分到大概100多种。目前根据现有的资料，不大清楚肿瘤来源是什么组织，所以只能判断是恶性的，具体分型不清楚。
免疫组化检查由病理科完成，在取下的组织切片上做，不需要病人参与。配合病理科进一步检查即可。但是不管是什么类型的肉瘤，治疗都是越早越好。
总结一句话，恶性肿瘤，尽早至正规医院治疗。
2、骨癌的肿瘤一般长在人哪个部位？
一、骨癌概述骨肿瘤有原发性及继发性两大类。从发病率来看，后者比前者多见。恶性原发性骨肿瘤约占人体全部恶性肿瘤的1％，虽较为少见，但多发生于青壮年，在大范围手术治疗（如截肢、关节解脱术）后，不仅致残，而且仍有较高的死亡率，因此早期诊断及早期治疗十分重要骨肿瘤不仅仅是 “ 骨头 ” 上长的肿块，它包括骨髓、骨膜、软骨、血管、肌肉、神经纤维、脂肪等骨骼所有的附属组织发生的肿块及肿瘤样病变。例如 “ 纤维异样增殖症 ” 、 “骨囊肿” 等，它们不是真性肿瘤，但其表现和治疗同骨肿瘤相似，人们称之为肿瘤样病变。骨肿瘤可分为良性和恶性，但其间有时没有截然的界限，甚至同一肿瘤中可同时存在良性和恶性的组织学特征。为了进一步明确诊断，显微镜下的病理所见必须结合临床情况和X线表现，全面加以分析，三者缺一不可。骨肿瘤在人群中发病率约为0.01%。在骨肿瘤中：良性占50%，恶性占40%，肿瘤样病变占10%左右良性骨肿瘤以骨巨细胞瘤、骨软骨瘤、软骨瘤较为多见；恶性骨肿瘤以骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤为多见。由于骨组织来源于中胚层组织，发生在骨组织的恶性肿瘤医生们都称之为 “ 肉瘤 ” ，不能称为 “ 骨癌 ” 。骨肿瘤以大腿骨和小腿骨发生最多，如骨肉瘤、骨巨细胞瘤、骨软骨瘤等。发生躯体肿瘤较少，如转移瘤、多发性骨髓瘤及软骨肉瘤等。脊索瘤以脊椎为特发部位，尤以骶椎最多，软骨瘤多发生于手足各骨。骨肿瘤多发生于男性，尤其是多发性骨髓瘤，脊索瘤等。男女之比约为1.5:1。从发病的年龄上看，有两个高峰阶段，第一个高峰是在10-20岁，第二个高峰是壮年以后，后者主要是转移性骨肿瘤。二分之一的原发性恶性肿瘤病人发生在10-20岁，尤其是骨肉瘤病人，三分之二发生在这个年龄组内，说明恶性骨肿瘤多发于青少年，危害较大。一般来讲年龄越小，恶性骨肿瘤的恶性程度越高。由于在治疗上尚未有重大突破，故预后较差。原发性骨癌很少见，在美国百年占所有确诊癌症的不到1％。由身体的其他部位转移至骨的继发性癌症则常见。原发性骨癌通常侵犯年轻人，尤其是那些比他们的同年龄人长得更高的人。其中主要类型，骨肉瘤大约占所有原发性骨癌的近60％；它易侵犯青少年，他们的骨正处于快速的发育阶段。尤因肉瘤起源于骨髓，而且多发生于5-9岁的儿童和20-30岁的青壮年。软骨肉瘤起源于软骨且易于侵犯中年人；其他的少见类型的骨癌发生于成年人，包括纤维肉瘤、恶性巨细胞瘤和有毒瘤。原发性骨癌可能是一种致命的疾病，但先进的检测和治疗方法，已经将5年生存率提高到超过70％。治愈的可能性大部分取决于肿瘤发现的早晚及肿瘤转移的速度。继发性骨癌的生存率各不相同。良性肿瘤通常成为长期健康的危险信号。继发性骨肿瘤多发生于中年及老年，41-60岁占半数以上。发生部位最多见于各躯干骨，其次是大腿骨及上臂骨的近端呈 “ 向心性 ” 特点。继发性骨肿瘤的发生部位有时与原发瘤有关，如乳腺癌症的转移多见于胸椎、肱骨近端；甲状腺癌的转移多见于颈椎、颅骨；宫颈癌及前列腺癌的转移多见于盆骨、腰椎；肺癌的转移多见于肋骨及肘、膝远端各骨。
3、晚期骨肿瘤还能活多久
肿瘤一般这个概念比较大，它分良性肿瘤和恶性肿瘤，癌症这是恶性肿瘤的其中的一种，它来源于上皮组织的一个恶性肿瘤，才叫癌，才命名为癌，所以说肿瘤这个概念比较大，分良性的、恶性的，癌症这是恶性肿瘤的其中的一种类型。
4、骨肿瘤处理原则
如果是良性肿瘤，多以局部刮除植骨或切除为主，如能彻底去除，一般不复发，予后良好。
如果是恶性肿瘤则有以下几种方法：
1.手术切除是治疗的主要手段。截肢、关节离断是最常用的方法。但是，由于化疗方法的进步，近年来一些学者开始作瘤段切除或全股骨切除，用人工假体置换。采取保留肢体的“局部广泛切除加功能重建”辅以化疗等措施，是一种可取的方法。
2.化学治疗分全身化疗、局部化疗，常用的药物有阿霉素及大剂量氨甲喋呤，但药物的作用选择性不强，肿瘤细胞在分裂周期中不同步，都影响化疗的效果。
3.局部化疗包括动脉内持续化疗及区域灌注，其中以区域灌注效果较好。
4.免疫疗法：干扰素其来源有限，还不能广为应用。
5.放疗方法对骨肿瘤的治疗只能作为一种辅助治疗。
5、肿瘤是如何形成的
肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2）瘤细胞与基底膜紧密附着。
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。
（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein
6、什么是骨癌
一、概述
骨癌是骨骼的肿瘤，可发生於骨细胞、骨骼的造血成份、软骨以及纤维性或骨膜成份。
二、病理
骨肿瘤因其来源不同，可分为原发与继发两种。原发肿瘤起始于骨系统本身，良性者多，病期长，预后佳；恶性者少，病期短，预后恶劣，死亡率可达80一90％。身体中其他组织或器官的恶性肿瘤细胞，可通过血液循环或淋巴系统(偶而亦有因直接浸润而侵入骨质者)转移至骨组织中，逐渐发展而形成骨组织中的转移瘤，预后恶劣。
骨由多种组织组成，可分为骨本质与骨附属组织两大类。骨本质有骨内、外膜、骨和软骨组织。这些组织简称骨组织。附属在骨组织中的有血管、神经、脂肪、造血系绽组织以及网状内皮系统组织等，这些组织简称骨附属组织。骨组织和骨附属组织都可以产生肿瘤，各种肿瘤的临床发展、治疗和预后均有所不同。所以有必要将原发骨肿瘤分为骨组织瘤和骨附属组织瘤二类。属于良性骨组织肿瘤者有：骨瘤、骨软骨瘤、软骨瘤、成软骨细胞瘤、骨样骨瘤和骨巨细胞瘤。属于恶性骨组织肿瘤(又称骨生肉瘤）者有：骨肉瘤、软骨肉瘤和骨纤维肉瘤、。良性骨附属组织肿瘤有：骨血管瘤、神经纤维流。恶性骨附属组织肿瘤有：未分化网织细胞瘤、骨网状细胞肉瘤和骨髓瘤等。
骨组织肿瘤（恶性）：
（一）骨肉瘤
骨肉瘤为骨生肉瘤中最恶性者，发病率略低于软骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，发病机理不明。多数学者认为骨组织的任何部分均能产生骨肉瘤，但以骨膜深层为最易。当中瘤发生或蔓延之骨膜下时，骨膜即背肿瘤由骨面剥离而产生反应性新生骨，骨纹呈日光放射样。肿瘤与骨干相连接处，新生骨呈三角形。当骨膜下的肿瘤继续发展时，新生骨小梁逐渐消失，在x线照片上呈一种紊乱无秩序的骨性阴影。
骨肉瘤的主要组织成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。其成分的多寡，随肿瘤性成骨细胞分化程度而异。分化比较成热者，肿瘤骨多，称为硬化性骨肉瘤，分化比较原始者，肿瘤骨少，称为溶骨性骨肉瘤。介乎二者之间者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。
在肉眼观察下，骨肉瘤的性质颇不一致，有坚硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆软如肉芽易出血、瘤骨极少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生长迅速而血不足， 以致部分肿瘤坏死，形成含棕色或血性液体的囊肿者，有生长迅速而血运丰富，肿瘤组织含有极多的扩张血管和血安，以致肿瘤产生搏动和杂音，形成假性动脉瘤者。
显微镜检查，肿瘤组织的成分亦复杂无常。在硬化性部分的切片中，可以发现不分层，无骨小管系统，排列杂乱、染色颇深的肿瘤骨小梁。肿瘤骨小粱间隙之中，可能有未被破坏的正常骨质存在，与肿瘤骨对比，更显出肿瘤骨小粱不服从生理力线原则的紊乱现象。在溶骨性部分的切片中，则可以发现肿瘤骨稀少或不存在，偶尔或有散在的骨样组织，但肿瘤性成骨细胞极多，分化原始，大小不一，胞浆多少不匀，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管丰富，有成窦状者，其管壁系由肿瘤细胞所形成。上述两种显微镜下的不同组织象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此点说明，骨肉瘤一且发生，不论其为硬化性或溶骨性，恶性的程度不可能有绝大差别。除上述镜下所见外，尚可发现两种比较少见的细胞：一为肿瘤巨细胞，胞核多至3—10个，染色颇深，一为异物巨细胞，散在于肿瘤坏死部分或出血部分的周围。其形态与骨巨细胞瘤的巨细胞同。总的说，骨肉瘤的主要成分为肿瘤性成骨细胞，骨样组织和肿瘤骨。但也可能有一些恶性程度不等的软骨组织小岛，数量小，不能左右骨肉瘤的本质。因此，不应因软骨组织的出现，更变骨肉瘤的名称。
骨肉瘤转移早而迅速，转移瘤几乎完全发现于肺部，通过肺部转移至其他器官者则罕见；局部淋巴结因肿瘤坏死可有增生扩大现象，但很少有转移瘤的存在。
（二）软骨肉瘤
软骨肉瘤的发病率较骨肉瘤稍高，占骨生肉瘤总数的2／5强。与骨肉瘤不同，由良性肿瘤恶变的软骨肉瘤(继发软骨肉瘤)为数甚多，约占软骨肉瘤总数的40%以上。继发肉瘤发展慢，预后较好。
软骨肉瘤的主要组织成分为肿瘤性软骨细胞。此为其在病理上与骨肉瘤的唯一不同点。此外尚有少量粘液样组织、瘤骨和纤维组织。在特殊情况下，粘液组织可能增加，甚至几乎占据全部肿瘤。故病理学者有时将此种肿瘤诊断为粘液样肉瘤。以肉眼观察，软骨肉瘤为不规则圆形或葫芦状肿物，一部分在皮质骨外，一部分在皮质和松质骨内。其切面多为白色或灰白色发亮的半透明体，白色部分为钙化软骨，灰白色部分为纤维组织。有时有纤维间隔膜，将肿瘤分为数叶。肿瘤无包膜，与周围正常组织紧密相连，部分肿瘤因退行变性而形成假囊肿或粘液样组织。
显微镜检查可见主要肿瘤组织为排列紊乱、大小不一的软骨细胞和少数粘液样细胞。上述两种细胞，广泛散在于成软骨组织的基质中。部分软骨有不规则的钙化或骨化现象。但肿瘤软骨细胞的切片组织象很不一致。部分软骨细胞可能比较良性而有规律，另一部分则呈相当恶性状态，细胞排列紧密，胞核多至2～4个，核分裂甚多，细胞间基质稀少。故必须注意，对任何软骨肿瘤不应仅凭显微镜下的组织象而确定其性质和恶性的程度，应同时参考临床和x线检查所见。
指、掌、趾、跖骨软骨瘤，根据在显微镜下的组织象，其恶性程度可能十分显著，但根据临床经验，此种肿瘤很少有恶性发展者。反之，扁平骨或长骨的软骨瘤，虽在显微镜下其组织表现为良性，而发展为恶性肿瘤者亦甚多。尚有长骨的骨软骨瘤或软骨瘤，根据临床表现，确已转变为软骨肉瘤，且已有肺部转移，但在显微镜下的组织象仍保持其良性征象。这说明对继发软骨肉瘤的诊断，应以病史和临床以及x线征象为主要依据。总的来说，软骨肉瘤的主要组织成分是肿瘤性软骨细胞、钙化软骨和软骨化骨。但在主要肿瘤组织中；偶尔可见到少量的骨肉瘤样的骨样组织或肿瘤骨的小岛。软骨肉瘤分叶周围出现肉瘤样的纤维组织更为常见，学者一致认为它是产生肿瘤性成软骨细胞的母组织。此外，因血运不畅，组织退化，大片肿瘤组织可能发生粘液样变。上述与软骨肉瘤不同的组织的出现，有的仅代表肿瘤发展过程的一个阶段，有的是继发病变的结果，都不能左右软骨肉瘤的基本性质，故无另立名目(如粘液软骨肉瘤或纤维软骨肉瘤等)的必要。
（三）骨纤维肉瘤
骨纤维肉瘤发病率最低，约占骨生肉瘤的1／5弱。原发性骨纤维肉瘤可分为中心与周围两个类型。中心型由骨内膜发生，周围型由骨外膜发生，周围型肿瘤有时不易与软组织的纤维内瘤相鉴别。另有一部分肿瘤继发于骨巨细胞瘤、畸形性骨炎、骨纤维异样增殖症。这一类继发骨纤维肉瘤应与原发骨纤维肉瘤鉴别。因前者发展慢，预后较好，因此二者的治疗亦应有所不同。
骨纤维肉瘤发生于骨外膜者软组织肿瘤较大，骨组织的破坏较晚、较少。发生于骨内膜者，因其向髓腔上下和周围平均发展，故所造成的骨缺损较早而广泛，惟软组织肿瘤往往不甚显著。长骨干骺端或骨干部均可发生骨纤维肉瘤。颅骨、颌骨和脊椎的纤维肉瘤亦不少见，当颅骨发生肿瘤时，可能有畸形性骨炎转变。肉眼观察可见肿瘤有一假纤维包囊，切面为白色发亮的坚硬组织，部分肿瘤可能发生钙化或坏死而呈灰白色或黄色或假囊肿样。显微镜下可见其土要组织成分为肥大的核染色深的梭形细胞，次要成分为敞在性圆形或星状细胞，部分肿瘤组织可呈透明变性或粘液样变性、坏死和钙化现象。极少量的反应性新骨偶尔可在切片中发现，但绝无肿瘤骨存在。有一小部分肿瘤的主要组织为形状、大小、染色一致，排列紧密的小棱形细胞所构成，核分裂少，有名为梭形细胞肉瘤者，实系骨纤维肉瘤的一种，无另立名称的必要。总的来说，骨纤维肉瘤的主要条件是；它发生在骨的髓腔或骨外膜，必须除外由软组织侵入或侵犯骨组织的纤维肉瘤。它的主要成分与一般软组织的纤维肉瘤完全一样。
（四）骨巨细胞瘤
骨巨细胞瘤常称良性骨巨细胞瘤或破骨细胞瘤。它是比较多见的原发骨组织肿瘤之一。其主要组织成分为类似破骨细胞的巨细胞和比较瘦小的梭形或圆形的基质细胞。近十数年来对它的认识更深入了一步。它是一种局部破坏性较大、生长活跃的肿瘤，经过搔刮治疗以后，有相当数量的病例可能复发，甚而恶变，并发生远处转移。部分病例因局部感染、外伤或经久不治而发生恶变，另有一小部分病例，其组织形态一开始就有趋向恶性的征象，或基本上是一种含有多量巨细胞的恶性巨细胞瘤。因此，把它们一律称为良性骨巨细胞瘤不符实际，而且给大以不应有的假安全感。
骨巨细胞瘤好发于长管状骨的骨端，其好发部位顺次为股骨下端、桡骨下端、股骨上端和胫骨上端。但任何由软骨化骨所形成的骨胳均有发生骨巨细胞瘤的可能，故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下颌骨所产生的骨巨细胞瘤，亦不在少数。
骨巨细胞窘由软而脆且易出血的肉芽样组织所构成，无纤维包囊。由于瘤组织易出血和坏死，故可出现多种多样的病变。因血红蛋白的变化，可使肿，自呈红棕色或绿色。血肿的纤维化可使肿瘤呈灰白色。瘤组织坏死，可使肿瘤呈黄色或形成假囊肿，囊内可能含有胶状或棕色液体。骨质因肿瘤扩张压迫而萎缩。当骨膜下的皮质骨萎缩消失后，骨膜即产生新生骨，在肿瘤进展中新骨消失和再生继续反复，以致在x线照片上皮质骨似乎有被肿瘤由内向外扩张而变薄的错觉。在显微镜下可见骨巨细胞瘤的主要组织为多核巨细胞和梭形或圆形基质细胞。此种多核巨细胞为巨细胞中最大者，含胞核数目最多，可多达200个，普通在50个左右， 均集中于细胞中心部位。胞核形状与基质细胞的胞核同，故多数学者认为此种巨细胞系由基质细胞融合而成。基质细胞的形状、分布和排列，对骨巨细胞瘤的性质有极重要的意义。一个比较良性的典型骨巨细胞瘤(又称一级骨巨细胞瘤），所含的巨组胞体积大，数目多， 分布均匀；胞核数目一般在50个以上，形状、染色均与基质细胞核相同；基质细胞以梭形为多，圆形次之，胞浆少，胞膜不清，大小一致，染色浅，分布比较疏松，不成束条或漩涡状。有恶性倾向的骨巨细胞瘤(又称二级骨巨细胞瘤），其基质细胞分布紧密，成束条或漩涡状，胞核大，形状不一，染色深，巨细胞数目较少，体积减小，分布不匀，胞核少，体形增大，染色加深。具有十足恶性的骨巨细胞瘤(又称三级骨巨细胞瘤)，基质细胞排列紧密紊乱，胞浆多，形状不一，胞核增大增多，染色深，核分裂多，，巨细胞体积小，数目少，分布不匀，胞核增大，数目稀少，染色深。
骨附属组织肿瘤（恶性）：
（一）未分化网织细胞瘤
本病是一种原发于骨附属组织的恶性肿瘤，由骨髓内向骨皮质发展，其生长迅速，恶性程度较骨肉瘤为大。
在肉眼下，切面有的坚硬，有的软脆如肉芽。各部分颜色不同，有灰白色者，亦有红色或棕色者。部分田坏死而形成假囊肿。在显微镜下可见其主要成分为排列均匀、紧密的单纯圆形或椭圆形细胞。胞核染色深，边缘清晰，胞浆稀少，胞膜不清，核分裂极少，密集拥挤处细胞呈多边形；部分细胞聚集于小血管的周围，甚至少数血管或血窦的内壁完全由肿瘤细胞所构成。腔中往往发现瘤细胞栓子。部分细胞的排列呈假玫瑰花形，与成神经细胞瘤相似。细胞聚集之间隙中有少量纤维组织。在此组织中可能有少量的淋巴细胞和中性核细胞浸润。用特殊染色不能发现网状纤维。
（二）骨网状细胞肉瘤
骨网状细胞肉瘤系指骨髓内网状细胞所产生的原发肉窟，为单发性，发展较缓，如果治疗，及时，预后尚佳。因此，有必要把骨网状细胞肉瘤与由外部侵入骨质的软组织网状细胞肉瘤加以区别，后者一开始就分布很广泛，预后差。
骨网状细胞肉瘤的形状和未分化网状细胞肉瘤相同。在显微镜下，其肿瘤细胞较未分化网状细胞肉瘤细胞为大，且其形状不如该瘤单纯，有圆形、星形和其他不拘形状者。胞浆甚多，略嗜酸性， 胞核染色不深， 形状不一， 有的为圆形， 有的为肾形，有的为弯曲形。用特殊染色方法，细胞间可以发现多数网状纤维。
（三）骨髓瘤
骨髓瘤系指骨髓内发生的浆细胞肉瘤，为多发性，偶尔可以见到单发者。
肿瘤为圆而脆软的实质新生物，切面有时为深红色或深灰色，血管丰富。在显微镜下可见其主要成分为圆形或椭圆形细胞，排列紧密。细胞间隙缺乏有支架作用的纤维间质。细胞的形状和构造，和血液中的浆细胞完全无异。胞核位于偏心，核膜清晰，核构造呈车轮状。胞浆丰富， 染色嗜酸性， 胞壁整齐清晰，有少数细胞有两个胞核。
（四）脊索瘤
脊索瘤少见，多数学者认为是由遗留或迷走的脊索组织所产生。好发于骶尾椎和颅底蝶枕骨部位。肿瘤发展慢，不转移、但局部扩张和侵犯性大。
肿瘤有纤维假包膜，内含灰白或浅黄色胶状物。因出血或坏死大体标本中可发现暗红色出血区、含液质的假囊腔以及肉芽样组织。镜下的组织形态易与软组织或胶状癌混淆。其主要成分为形状大小不一、排列成束或成片的上皮样细胞。有的细胞膨胀得很大，胞浆透明，含多量空泡。细胞间为粘液基质。
（五）造釉细胞瘤
造釉细胞瘤系牙釉质上皮细胞畸形发展的结果，可能为囊性、实质性或二者俱有的新生物。在显微镜下可见其主要成分为上皮细胞。此种细胞向成釉质细胞或鳞状上皮细胞两方面分化；两种细胞数量的比例随肿瘤而异，细胞的排列有的为柱状，有的为腺泡状。腺泡中心可能有排列不正的星状细胞。柱状和腺泡状上皮细胞间充满纤维间质。
（六）恶性血管内皮瘤
骨原发性恶性血管内皮瘤又称血管肉瘤或血管内皮肉瘤，极为少见。最早是Kokodny于1926年报道，至1971年国外文献仅达百例，国内少见报道。Huvos提出的定义是指“于肿瘤中形成不规则但互相吻合的管腔，以一层或数层不典型内皮细胞为边界，具有间变不成熟表现的肿瘤细胞”。Spjut提出：“血管内皮肉瘤系少见的恶性肿瘤，起源于骨的血管系统细胞或其前体细胞，内皮细胞具有明显的肿瘤细胞表现，并有形成弯曲而互相吻合的血管倾向”。本病占骨肿瘤的0.1％～0.4％，占恶性骨肿瘤的0.5％～1％，占原发性脊柱肿瘤的4.2％。男性多于女性，发病年龄以10～40岁者占70％。此病多为单发，偶有多发。好发部位为四肢长骨。脊柱少见，主要位于胸、腰椎及骶椎，颈椎偶见个案报道。肿瘤由骨血管内皮细胞或向内皮分化的间叶细胞所组成。恶性程度高，生长迅速，常较早发生肺转移。
三、症状
1．在骨的表面可及一个硬的肿块，痛或不痛。
2．骨和关节疼痛或肿胀，经常在夜间更重，且不一定与活动有关；疼痛可以是持续钝痛，或只在受压时感到疼痛。
3．自发性骨折。
4．发热、体重下降、疲劳和活动能力下降，有时发生于晚期骨癌。良性骨癌通常无疼痛。出现以下情况应去就医
5．具有上述的任何症状，尤其是在骨上的不能解释的肿块或骨或关节的慢性疼痛。应该被检查有无骨癌。
6．有持续不好解释的背痛。可能只是患背部疾病或背痛；但如果治疗对疼痛无效，应让医生检查你的脊柱有无肿瘤。
7．有一处或多处骨折，无明显原因。在骨折被治疗后应让医生为你检查有无骨肉瘤或骨质疏松症。
四、常见治疗方法
一般有手术治疗、放疗和化疗等。
五、扩散与转移
任何癌肿都可转移到骨,但从上皮癌(carcinoma)转移来的最多见,特别是乳腺,肺,前列腺,肾和甲状腺癌.任何骨均可受累,膝及肘远端的转移性骨瘤不常见.正接受抗癌治疗或已知患癌的病人,出现有关骨的症状时,应进行骨X线检查,以排除肿瘤转移的可能.转移癌在X线表现明朗以前,全身骨的同位素闪烁扫描有时可以检出.原发灶可能不清楚,但活检可提供原发肿瘤部位的线索.骨转移的症状偶可发生在原发性肿瘤被疑及之前。
六、预后
骨癌治疗结果与细胞型态、分化，与每一种肿瘤的宿主效应等因素有关。如果骨癌长在四肢骨，由於较易发现，转移较慢及易於治疗，治疗效果应比长在躯干骨者好。
由於医学的进步，病人、外科、放射科与病理科医师等四方面之通力合作，已经使恶性骨癌经治疗有五年以上存活率由15～20％提高到60～70％。
对於不能解释之骨痛，应尽速查明可能原因，不要忽略骨癌的可能性。如果能早期发现，早期治疗，因截肢而失掉手或腿并非可惜的事，失去宝贵生命才是令人惋惜，何况义肢与复健的科技日益发达，义肢一样会陪著你过快乐的人生。
7、什么是骨肉瘤
你好，最通俗易懂的说就是骨癌。多发于青少年。