1、腰疼的原因有几多个?
引起腰痛病的原因很多,约有数十种,比较常见的有腰部骨质增生、骨刺、椎间盘突出症、腰椎肥大、椎管狭窄、腰部骨折、椎管肿瘤、腰部急慢性...
2、Verbiest综合征有什么别名?
【别名】腰椎椎管狭窄综合征(NarrowLumbarSpinalSyndrome);马尾性间歇跛行综合征;腰椎椎管狭窄症;下腰部椎管侧隐窝狭窄;马尾性间歇跛行;马尾神经根炎;马尾神经根病;马尾神经压迫综合征;腰椎管狭窄压迫马尾神经症状群。Verbiest综合征是1955由Verbiest做了详细观察,发现椎间孔有发育上的狭窄,同时并有变性改变(椎间盘突出,骨赘等)的病例出现间歇跛行而得名。临床上不少见,我国关于本病的诊断和治疗均有新的进展。Verbiest根据椎间孔的矢状径分为三型:①绝对性狭窄;②相对性狭窄;③混合性狭窄。1974年Kirkaldy-Willis等把腰椎椎管狭窄分为四类,即发育性、变性性、复合性和其他型等。
【病因病理】引起本征的原因大致分为三类:肿瘤性病变,如神经膜瘤、脊膜瘤、转移瘤等;炎性病变,如蛛网膜炎、蛛网膜囊肿、结核、硬膜外脓肿等;脊椎本身病变,如椎间盘突出、脊椎滑脱及各种原因所致的椎间隙狭窄。马尾神经血管多浅表且与神经纤维走向平行,一旦受压易发生缺血。神经根在行程中没有来自邻近组织的区域性节段血管来补充血供。另外,神经根的动静脉网络不如周围神经丰富。上述特征使神经根较之周围神经对压力的耐受性差,较小的压力就能造成循环障碍。有实验结果表明,慢性压迫损害马尾神经的微静脉系统。内皮细胞结构损害使马尾神经内微血管通透性增加,使血管内大分子物质和水分渗出,进入神经组织内,导致神经组织内水肿。水肿又加剧了静脉回流阻力,形成了一个恶性循环,最终造成椎管内压力增高,形成马尾神经综合征。
【临床症状】男性多见,中年以上发病居多。病情多呈进行性加重。在早、中期,于活动后才出现症状,休息后完全缓解。病程较久后,休息时仍可遗留一些轻微的症状.主要症状是两侧或一侧下肢在行走后出现发麻、发胀和针刺样的感觉,疼痛一般不重,出现症状后如继续勉强行走,则两腿发木,走路蹒跚,无力欲倒,常需扶住东西才能站住。麻胀呈上行性或下行性发展,称之为*感觉的进军”。可分为:①姿势型。患者经常采取略向前屈腰的姿势,由于向前弯腰时腰腿痛减轻,向后伸腰时加重所迫而采取此姿势;②缺血型。即下肢运动时,因灌注神经根的小动脉受压发生供血不全所引起;有时可表现为混合型.有时在活动后出现括约肌障碍的症状,病程较长的患者在马尾根的皮肤支配区出现固定的感觉异常,活动后加重或范围扩大,休息后缓解的特点。常需坐下、跪下或躺下才能缓解,而咳嗽、打喷嚏等对下肢疼痛无影响。
神经系统检查:体征不多而轻微,可有马尾神经根受累的表现,如臀部或下肢肌肉的轻度萎缩,跟腱反射减弱或消失,趾跖屈肌力减弱,腰骶神经根支配区的感觉减退等。直腿抬高试验阴性。诱发试验:活动至症状出现后再检查神经系统体征及下肢周围动脉并与运动前对比具有一定价值。
【影像学表现】
X线表现腰椎X线片可宏观地观察腰椎退变或外力损伤情况,如腰椎退变性滑脱、腰椎间盘退变性椎间隙变窄、移行椎、骨折、骨肿瘤等,可诊断或提示本征的存在。椎管的外壁较粗糙,椎间孔前后径变小,如小于1.5cm即有椎管狭窄可能。小关节突肥大,严重者可呈球形,小关节间隙变窄、模糊,关节突硬化。正位片上下椎板间距离变小,小关节间的水平距离变窄,椎弓根变大,左右椎弓间的距离也变窄。椎体后角骨赘形成提示可能为椎间盘突出;腰骶部骨质破坏、椎间隙和椎间孔正常提示椎体肿瘤性病变;椎体局部椎弓根变形、变扁、椎体后缘向前凹陷,提示椎管内占位性病变;椎弓根间距缩短提示椎管变窄。
CT表现CT扫描对腰椎退行性改变显示良好:①椎间盘膨出、突出,即椎体边缘之外对称性、规则的环形软组织影,其外缘可有钙化,椎体边缘也可发生唇样骨赘;②椎小关节关节突肥大,骨赘形成。两者均可引起椎管狭窄,压迫硬脊膜囊。但对于椎管内占位及血管畸形显示能力有限。
MRI表现对本征的病因诊断具有很大的价值。
1.腰椎退行性变:
(1)椎间盘膨/突出:MRI矢状位可见变性的椎间盘T2WI信号减低,并向后膨出或突出,后缘呈弧形低信号;轴位显示椎间盘膨出呈均匀一致突出至椎体外围,间盘突出呈进行性向后突出,两者均压迫硬脊膜囊。
(2)椎小关节骨质增生与黄韧带肥厚:T1WI像上显示小关节骨质增生呈低信号,侧隐窝狭窄显示较清晰,椎间孔变窄;黄韧带肥厚在T1WI和T2WI像上表现为信号减低,宽度大于5mm。
2.椎管内占位:①神经鞘瘤大多侵犯周围神经,也会侵及脊髓,多为单发,包膜完整,属良性肿瘤;硬膜下和硬膜外均可发生,以硬膜下多见;肿瘤大多侵及马尾感觉根,偶见侵犯运动根。MRI表现为长T1信号、长T2信号,信号一般较均匀,增强后呈均匀强化。部分神经鞘瘤呈哑铃状像椎间孔外突出。②畸胎瘤好发于马尾终丝,可顺着终丝生长,MRI无论是T1WI或T2Wl,均显示肿瘤呈混杂信号,内可见双高信号的脂肪组织或低信号的骨骼、牙齿等,肿瘤边界清楚,推移周围正常马尾神经移位。
3.动静脉畸形:MRI对硬膜内的血管畸形的诊断独具优势,可见脊髓实质内和/或脊髓实质外有异常血管团,由于血管的流空效应,血管团在T1WI和T2WI上均呈条状、圆形、蚯蚓状的无信号区,以T2WI像显示血管畸形最清楚,病变部位脊髓可局限性膨大。MRl矢状位T2WI显示粗大引流静脉更清晰,多位于脊髓背侧,向头侧或尾侧走行。脊髓内及畸形血管团内的出血,尤其是亚急性或慢性期出血MRl表现为供血动脉和引流静脉的流空征象不明显,T1Wl上呈灶样混杂信号或高信号,T2WI上亚急性出血灶呈高信号,向慢性期转化的血肿,高信号周围可见含铁血黄素沉着形成的低信号环。当血管畸形伴有血栓形成时,由于血流缓慢或无血流,血管畸形表现为高信号的团块状结构。
3、恶性淋巴瘤溃烂能用青霉素涂吗?
(一)主要症状和体征
淋巴结肿大为本病特征。浅表淋巴结的无痛性、进行性肿大常是首发症状,尤以颈部淋巴结为多见,其次为腋下。首发于腹股沟或滑车上的较少。霍奇金淋巴瘤发于颈淋巴结者占60%~70%,左多于右。锁骨上淋巴结肿大提示病灶已有播散,右侧自纵隔或两肺而来,左侧常自腹膜后而来。
(二)全身症状
(1)发热 热性多不规则,可呈持续高热,也可呈间歇低热,少数有周期热,后者约占霍奇金淋巴瘤患者的六分之一。
(2)消瘦 体重减轻10%以上为本病症状之一。早期多见消瘦,晚期见恶病质。
(3)皮肤瘙痒 这是霍奇金淋巴瘤较特异的表现。局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域,全身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。
(4)酒精触发的局部疼痛 17%~20%的霍奇金淋巴瘤患者,在饮酒后20min,病变局部发生疼痛。
(三)结外病变的临床表现
(1)胃肠道 临床表现有饮食减退、腹痛、腹泻、腹部结块、肠梗阻和出血等。侵及部位以小肠为多,其中半数以上为回肠,其次为胃,结肠很少受累。
(2)肝脾 肝实质受侵可引起肿大、肝区疼痛及压痛。肝内弥漫侵润或肿大淋巴结压破总胆管时,可发生黄疸。脾脏侵润大多由腹部淋巴结病灶经淋巴管扩散而来。霍奇金淋巴瘤早期脾肿大不常见,但随着病程进展而增多,一般在10%左右。
(3)呼吸道 初次就诊,非霍奇金氏淋巴瘤很少有肺实质侵犯,但尸解中约50%的患者有肺病病变,多从纵隔或肺门淋巴结转移而来。
(4)骨骼 临床表现有局部骨骼疼痛,按压痛、病理性骨折、骨肿瘤及继发性神经压迫症状。霍奇金淋巴瘤有骨质累及者占10%~35%,非霍奇金淋巴瘤更多,以胸椎,腰椎最长受累,股骨、肋骨、骨盆及头颅骨次之,多从远处血行播散或自附近软组织肿瘤侵润所致。
(5)皮肤 特异性皮肤损害多见于T细胞成人白血病/淋巴瘤综合征或蕈样芽肿,表现多样化,包括肿块、皮下结节,侵润性斑块、溃疡、丘疹、斑疹等,常先见于头颈部,非特异性损害常见的有皮肤瘙痒症及痒疹。
(6)扁桃体和口、鼻、咽部 临床有吞咽困难、鼻塞、鼻衄及颌下淋巴结肿大。
(7)肾 病变常为双侧性,多数为结节型侵润。有肾脏浸润者,23%有临床表现,10%有肾肿大、高血压及尿素氮潴留,其他尚见肾盂肾炎、肾盂积水、肾梗死、淀粉样变等。
(8)神经系统 中枢神经系统累及而引起症状者约占罹患非霍奇金氏淋巴瘤总人数10%,尤其是弥漫性原淋巴细胞型、小无列细胞型及弥漫性大细胞型淋巴瘤。腹膜后淋巴瘤可通过神经旁淋巴管或椎间孔过侵犯脊椎及脊髓,产生脊髓压迫症,引起截瘫和尿潴留等,在霍奇金淋巴瘤发生率为3%~7.5%。截瘫也可因肿瘤侵犯硬膜外而引起。肿瘤侵犯马尾时,可引起下肢抽搐、骶尾部麻木酸痛及行走困难等。大脑侵润是进展性弥漫性大细胞型非霍奇金淋巴瘤的常见并发症,最多侵犯脑膜,脑实质累及者少见。斑块状肿瘤侵润,可导致颅神经病变、眼肌麻痹及复视。非霍奇金淋巴瘤中脊髓类及较少见。
(9)其他 恶性淋巴瘤尚可浸润胰腺,发生吸收不良综合征。纵隔淋巴瘤转移至心包,可引起局部肿瘤。浸润乳腺、甲状腺、泪腺、膀胱、睾丸和卵巢等引起相应症状者很罕见。
中医内治
1.寒痰凝滞
【证候特点】 颈项耳下肿核(阴疽、失荣或瘰疬等),或腋下硬结,不痛不痒,皮色无变,坚硬如石,推之可动,不伴发热,或形寒肢冷,神疲乏力,面色少华,小便清冷,社淡苔白,脉细沉。
【治法】 温阳化痰,软坚散结
2.痰热互结
【症候特点】时有寒热,颈部可触及肿结,无红痛,质硬,大便干,小便黄,舌红苔黄,脉滑而数。
【治法】清热化痰,软坚散结。
3.气滞血瘀
【症候特点】心烦口渴,颈、腋及腹沟股等处成核累累,皮下硬杰,腹部积块形成,局部固定性疼痛,或肝脾肿大,舌质紫边有瘀点,苔薄黄,脉弦而略数。
【治法】活血行气,软坚散结
4.肝肾两虚
【证候特点】潮热盗汗,腰酸胁痛,多处淋巴结肿大,质地坚硬,舌红苔薄黄,脉弦细或细数。
【治法】补益肝肾,滋阴解毒。
5.气血两虚
【证候特点】面色少华,心悸气短,神疲乏力,人间消瘦,多处淋巴结肿大,坚硬如石,舌淡苔薄白,脉沉细无力。
【治法】益气养血,佐以软件。
4、梨状肌综合症与臀肌筋膜炎的鉴别?
梨状肌综合症,以臀部和下肢痛为主,与活动有关,休息疼痛可缓解,体检见臀肌萎缩,臀部深压痛,直腿抬高试验阳性,髋关节外展、外旋抗阻力可诱发症状,而椎间盘突出则没有这一体征,其疼痛常见腰及伴坐骨神经痛,腰椎有侧弯畸形,肌筋膜炎为酸胀痛,休息减轻,但卧床过久又加重稍休息又可减轻,痛点常在肌肉起止点上,没有上两种明显的体征。三者均可保守治疗,通过理疗,服药等可好转,前两者亦可采取手术治疗。
5、马尾神经怎么回事?
马尾神经损伤病因
马尾综合征是与腰椎和荐椎有关的经络损伤和障碍的结果。然而,只有在膀胱、肠道或性功能受损时,才被诊断为马尾神经损伤,这包括现代医学所述的马鞍麻醉的症状,简称鞍麻,就是肛门周围感觉麻木甚至丧失知觉。
如果你有椎管狭窄,那么造成马尾神经损伤的可能性极大,如果在你的马尾神经损伤下有狭窄,最有可能的狭窄是由于你的小关节的椎间盘退化。你也可能有增厚的韧带和狭窄的椎管。其次是腰间盘突出,也有其他不常见的病因如:脊柱创伤损伤导致的骨折和脱臼、腰部的肿瘤或者椎管骨刺,椎管囊肿、盆腔麻痹和手术后遗症等等。
6、马尾神经的损伤治疗
中央管狭窄导致马尾神经受压,引起马鞍区感觉减退及括约肌功能障碍为主的综合征即为CES。自70年代以来,因CT、MRI扫描技术的推广应用,人们对椎管立体结构更加清晰,对CES产生的机理及其病因也更加明了。
1.1 骨性结构变异压迫因素
1.1.1 发育性腰椎管狭窄 1910年Sumita首次报告软骨发育不全患者的腰椎管狭窄。随后英国医生分别报告了椎板或黄韧带肥厚引起的神经压迫综合征及侧隐窝狭窄引起的神经根压迫。1977年Verbiest首次用“腰椎管狭窄症”这一诊断报告了发育性腰椎管狭窄症经手术治疗的经验。此后数年内美国学者Ehmi Wimsteim报告了部分发育性腰椎管狭窄症的特殊临床表现即CES,现已明确腰椎管发育性狭窄是CES的首要病理学基础。
1.1.2 强直性脊椎炎 强直性脊椎炎是一种常见疾病,早、中期一般很少伴有神经系统的合并症。有人报告本病晚期可合并马尾神经综合征,至今世界上已积累了60多例此类报告。分别论述了强直性脊柱炎引起CES的机制。认为强直性脊柱炎可合并蛛网膜炎,继而形成憩室样囊肿并不断扩大,导致椎管扩大,椎体后部、椎弓和椎板骨质压迫性缺损,蛛网膜囊肿形成,脊髓圆锥或/和马尾神经受压,临床表现为CES,该过程是漫长的〔2、3〕。Coscia等人应用CT、MRI技术对这些病人进行研究得到同样结论。
1.1.3 腰椎退变性脱位或腰椎骨折 腰椎退变滑脱常引起椎管狭窄,此时椎板下缘及附着在松弛椎板上的黄韧带增厚,骨嵴增生,围绕硬脊膜及侧隐窝内的纤维组织可压迫马尾神经及神经根。Marhouitz等人报告了手法按摩使椎体滑脱致马尾神经受压导致CES。椎体或附件骨折,骨折块或破碎的椎间盘等占据了椎管内空间直接压迫马尾神经。骨折块也可穿入硬膜内造成马尾神经直接损伤,出血、疤痕化,椎体压缩性骨折致构成椎管的软组织向椎管内皱褶,椎管极度狭窄,可产生严重的或不可逆转的马尾神经损伤症状。
1.2 软组织压迫因素
文献报告腰椎间盘突出症致CES为5.4%~10.6%,占手术治疗腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症的9.3%。因腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症为常见病,故CES较为常见。也有人报告腰椎间盘突出症合并CES的发生率为7%左右,同时详细描述了椎间盘突出的节段及每个节段突出的部位、程度及手术预后情况,认为椎间盘突出有急性和慢性之分。急性突出时其突出物不仅压迫马尾神经,当其游离于椎管时对马尾神经还有一瞬间的撞击力,使马尾神经缺血、水肿加重,影响了正常脑脊液循环。Holm曾报告根袖段神经根营养的75%来自脑脊液,25%来自血供。因此,脑脊液受阻时营养大部分丧失。马尾神经水肿消退后周围粘连形成,即便行椎板切除,突出物摘除减压,一段时间内脑脊液循环仍不能建立,使得马尾神经继发性损伤继续加重。故急性损伤愈后较差。慢性发病者多伴有腰椎管狭窄症状,马尾损伤不完全,症状反复发作,减压后效果好。 Tandon对椎间盘因素所致CES进行分析且作了分型。按发病急缓分为:Ⅰ型,急性发病,突然发生马尾损伤;Ⅱ型,急性发病,在腰腿痛基础上数天或数周内发生马尾损伤;Ⅲ型,慢性发病,病史长,多伴有腰椎管狭窄症状,马尾损伤不完全,症状反复。Kstuik将其分为两型:A型,急性马尾损伤在1周内发生;B型,渐进性发生的马尾损伤,数月及数周内发生。按损伤程度分为:(a)完全性损伤,括约肌功能完全丧失,鞍区麻木,小腿肌肉瘫痪;(b)不完全急性损伤,上述感觉运动仅部分丧失。
1.3 火器性损伤
火器伤属于直接或间接暴力作用造成损伤,在战争时期多见。最近文献也有报道,John对火器伤造成CES的病人进行了深入研究。认为子弹或子弹碎片射入椎管或椎旁,弹道在一段时间内发生一系列的炎性反应,纤维组织增生,继而疤痕形成,疤痕组织累及马尾神经。另一方面,子弹一般为金属制成,进入人体后产生一系列的化学反应,产生的化学物质对马尾神经刺激而使其产生炎性改变。有人报道1例子弹停留在L4~5椎间隙内,数年后相对应节段发生蛛网膜炎,蛛网膜和马尾神经广泛粘连。也有人在观察的病例中发现子弹射入的一段时间内未见明显的CES,当症状出现时查体发现在和子弹同一节段椎管内有一大囊肿。强调骨和软组织的损伤导致神经组织的损害和重新修复,疤痕组织包绕于马尾神经周围产生压迫及化学物质刺激马尾神经是产生CES的主要原因。
1.4 出血 Schmidt
等人对骶管动脉瘤所致的进行性CES做了研究。根据其症状、体征所提供的信息,病变定位于腰骶部。行MRI检查发现硬膜囊压迹和椎管内占位,做血管造影发现该占位为活动性出血,血肿压迫马尾神经致CES。
1.5 椎管麻醉
椎管内麻醉引起CES也有较多报道。Drasner等对硬膜外麻醉致CES进行研究,认为目前有3种原因:(1)硬膜外麻醉针误入蛛网膜下腔直接损伤马尾神经使马尾神经水肿、粘连;(2)针具误伤硬膜外脉络丛形成硬膜外血肿,压迫马尾神经;(3)麻醉剂的毒性作用。此类报告屡见不鲜
1.6 化学性物质
有人采用椎间隙内注射椎间盘溶解酶治疗椎间盘突出症致CES。Samuel等人对3例患者做了分析,其中1例应用此法致双下肢不全瘫。另外2例产生严重的CES。其原因可能为溶解酶使椎间盘不全溶解,形成椎间盘碎片,这些碎片进入椎管造成马尾神经压迫。也可能因溶解酶误入或侵入蛛网膜下腔引起蛛网膜炎致马尾神经水肿粘连,且该病理变化的程度与症状严重程度成正比。
1.7 手术
多见于腰椎间盘切除术及椎管扩大术等,Kardaun等人对腰椎间盘术后出现CES的原因做了分析认为:(1)手术动作粗暴或为了寻求突出物,神经剥离子过久挤压硬膜囊及马尾组织,直接损伤马尾神经及神经根;(2)不合理的椎板切除减压,导致腰椎不稳或滑脱;(3)手术后疤痕形成直接压迫马尾神经。 2.1 CES临床表现较复杂,Jonsson等分析了大量表现为CES的病人,认为导致CES的原因是多种的,不同病人的CES中其感觉、运动、植物神经等各方面的症状所出现的先后顺序及严重程度也不尽相同。马尾神经通常是指L1以下神经根,即支配盆腔兼或会阴部的传出兼或传入的神经纤维(本文所讨论的马尾神经的损伤不包括骶髓节段的直接损伤,即腰骶神经纤维病理变化)。根据其损害程度分为完全性和不完全性马尾损害。(1)完全性损害中运动功能受损表现为膝关节及其以下诸肌受累,膝、踝关节及足部功能障碍,步态明显不稳,由于足伸、屈功能丧失,跨步时需抬髋关节呈“涉水步态”;大、小便失禁。感觉功能受损为损伤平面以下深浅感觉丧失,表现为股部后侧、小腿后侧、足部及马鞍区感觉减弱或消失。反射:肛门反射和跟腱反射消失,病理反射不能引出,阴茎勃起也有障碍。(2)不完全性马尾损害则仅表现为损伤的神经根支配区的肌肉运动和感觉区功能障碍,余未受损伤的马尾神经仍能正常发挥感觉和运动功能。腰椎间盘突出症出现CES为病情加重的重要信号。
2.2 影像学表现
2.2.1 腰椎X线平片检查 腰椎X片可宏观地观察腰椎退变或外力损伤情况,是腰椎疾患诊断的基础,不可忽略。腰椎退变性滑脱、腰椎间盘退变性椎间隙变窄、移行椎、骨折、骨肿瘤等疾病的X光片均有重要的诊断意义,结合临床可直接诊断马尾神经损害。
2.2.2 脊髓造影术 使神经根、硬膜囊显影,通过其充盈程度从另一角度反映其本身病变或损伤情况。但造影本身是一种创伤,且各种造影剂无论是水溶性或非水溶性作为化学因素,会或多或少损伤蛛网膜或马尾神经,有时还可出现头痛、头晕、发热、碘过敏、原发症状加剧及抽搐等不良反应,严重的发生难治性粘连性蛛网膜炎,应慎重选择造影剂,目前多选用Ommipaque等。大多数马尾神经综合征的病人有明确的发病原因,应根据具体情况选择。
2.2.3 CT及MRI 两者对不同组织结构有极高的分辨能力,可清楚显示腰椎管的情况、椎间盘突出的方向和程度、硬膜囊或神经根受压的状态,是诊断引起CES的腰椎管疾患和观察马尾大体变化的最佳检查手段。
2.3 诊断和鉴别诊断
CES在腰椎疾患中较为常见,由于病因、临床表现复杂,病人可分布于神经科、骨科、泌尿科。诊断应根据病史、临床表现和辅助检查的特点。概括起来有以下几点:(1)大部分病人有明显原因;(2)疼痛多表现为交替出现的坐骨神经痛;(3)神经损害呈进行性,感觉障碍表现为双下肢及会阴部麻木、感觉减弱或消失;括约肌功能障碍表现为排尿排便乏力、尿潴留、大小便失禁,男性还可出现阳痿;(4)放射科辅助检查可清楚直观地反映椎管和椎管内硬膜囊及马尾情况。脊髓圆锥和马尾完全性损伤应加以鉴别,有利于治疗和预后情况的判断。运动功能在损伤平面以下两者均完全丧失,但前者为弛缓性瘫痪或痉挛性瘫痪,后者仅表现为弛缓性瘫。感觉功能损伤平面以下前者可出现感觉分离即痛、温觉丧失而触觉存在的现象,而后者各种感觉均丧失;前者跟腱反射存在、减弱或消失,后者包括跖反射全部反射均完全丧失;膀胱功能前者的特点是早期丧失,后期可建立反射性或自律性膀胱,男性阴茎勃起及射精功能前者保留或消失,后者减退或消失;自发性疼痛前者多无或有局限于会阴及臀部的轻痛,后者表现为双下肢剧痛;预后前者不能恢复,后者行马尾神经修复有恢复的可能性。 CES治疗的最佳措施就是手术。原则是尽早诊断,早期手术,必要时急诊手术。手术的目的是解除压迫,松解粘连。Tag认为出现马尾神经损伤2周内手术效果最好,大于2周疗效差。又有学者通过大量病例证实慢性马尾损害的恢复与手术时间无明显关系,急性马尾损害必须尽早手术。这就提示我们对急性及亚急性马尾损伤均应早期手术。
手术方式:(1)椎板切除减压术,其目的是扩大椎管达到减压效果。适应于骨折或骨折脱位。其减压范围以足够使受压部位的致压物完全切除或者以脱位的节段为中心,上下不超过一个椎节的椎板。(2)前方减压或内固定术,主要用于来自脊髓前部致压物的清除,具有直接减压作用,并且可给予不同方法内固定术增强稳定性,还可以应用人工椎体,替代骨折或病损的椎体恢复原高度。(3)马尾神经吻合术。①近端马尾神经吻合术,第1、2腰段马尾神经尚未分散,因而神经根聚集,损伤的马尾排列紊乱,可以明确损伤的部位,诊断后以脑棉包绕切口,保护周围组织,生理盐水反复冲洗清除积血和血块。然后应用显微外科技术缝合,根据马尾神经粗细,仔细对合,缝合神经束膜1~2针即可;②远端马尾神经吻合术,根据马尾神经解剖特点,L3以下马尾神经的运动神经逐渐靠向腹侧,而感觉神经分布于背侧。为保存下肢功能,尽量吻合其运动神经即前根。马尾神经无神经外膜,但有周围神经束膜,故缝合时有一定困难。(4)马尾神经松解术,适应于慢性损伤造成马尾神经粘连致CES的病人,手术必须在显微外科技术下进行。 影响手术疗效原因有:(1)马尾神经和神经根长期受压,未得到及时减压发生了继发性的蛛网膜炎,致马尾瘫和顽固性难治性腰腿痛,因此应早期手术治疗。如不能早期手术,手术时应该行马尾神经探查,如有粘连应作马尾神经松解术。(2)术式选择不当破坏了脊柱稳定性,以致出现医源性腰椎不稳、滑脱、椎管狭窄,因此应尽量采取开窗减压术。(3)手术不熟练,动作粗暴,解剖层次不清,进一步损伤马尾神经。(4)椎间盘髓核切除不彻底或漏诊误治。(5)腰椎管狭窄是导致CES的一个病理学基础,减压不彻底可导致手术失败。因此,术中应注意中央管和神经根管的扩大减压。(6)造影可以增加马尾神经损伤,行造影时应仔细操作和选择好造影剂。(7)术后再次粘连、疤痕组织压迫是手术无效或症状加重的重要原因。 目前对CES的研究很多,但对其发病机理仍未完全明了,对于重症CES的治疗效果也不乐观。为了提高临床的治愈率,需要进一步做的工作是:充分应用分子生物学等基础医学技术的发展,进一步探讨CES的发病机理;提高手术精度,准确选择手术方式,应用显微外科技术,准确定位,充分减压,防止粘连及术后疤痕组织对马尾神经的再压迫,减少再损伤。
另外马尾神经损害临床较为常见,大多是由于各种先天或后天的原因致腰椎管绝对或相对狭窄,压迫马尾神经而产生一系列神经功能障碍.CES治疗的最佳措施就是手术。原则是尽早诊断,早期手术,必要时急诊手术。手术的目的是解除压迫,松解粘连。为了提高临床的治愈率,需要进一步做的工作是:充分应用分子生物学等基础医学技术的发展,进一步探讨CES的发病机理;提高手术精度,准确选择手术方式,应用显微外科技术,准确定位,充分减压,防止粘连及术后疤痕组织对马尾神经的再压迫,减少再损伤。
神经修复治疗:神经修复疗法是提取神经元因子针对细胞修复治疗,神经元因子可进行复制、增殖,同时部分细胞分化为神经元、星形胶质及少突胶质细胞,成为神经系统的细胞组成,形成神经系统的结构和功能基础,促进功能的恢复。其特点能够迅速修复受损细胞,促进新细胞再生,达到康复治疗目的。
7、中老年背疼是缺钙?
中老年人背疼可能有多种原因,要去医院检查一下,听听医生的意见。看看骨骼,脊柱,颈椎有没有毛病,如果骨密度低引起的,要补钙,如果是其它原因,就要对症治疗了。祝你健康长寿!
8、骨质疏松,怎么快速止痛?
骨质疏松很容易骨折。。。。筋痛不是骨质疏松。。。。腰椎痛有可能是椎间盘突出引起的,可以去做物理治疗,膝盖痛先去拍张片子看看有没有骨质增生吧。想要不痛,最快的办法是吃药!仙灵骨葆是保健品吗?。。。想要看到它的作用,要等上1阵吧。。。如果考虑转移性骨肿瘤的话,经济允许的话。。还是做检查吧。。。