1、看看病理单帮忙分析下
综合三份病理报告结果，给我的印象是属于交界性的肿瘤，即介于良性和恶性之间。
第一份报告描百述的比较详细，增生活跃属于恶性肿瘤的特征，但核分裂不易见是良性的特征，所以诊断没有下的非常明度确。
第二份报告的结果给的非骨化性纤维瘤是良性肿瘤。
第三份报告给的结果普通型骨肉瘤是恶性肿瘤。
所以我个人觉得这张病理切片应该问是兼有良恶性的特点才会造成诊断不一致的情况。其实病理诊断判断良恶性并不是像大家想的那样是非分明，恶性程度是一个连续变化的概念，当一个肿瘤介于良恶性交界处时，医生主观因素对最终结果的影响就比较大答，所以并不是哪家医院的诊断有误，而是肿瘤本身处于这样一个交界的位置才造成这样的结果。
对于病人来说，交界性肿瘤的意义就是，这内个肿瘤可能会复发，可能会像其他恶性肿瘤一样导致死亡，但也有可能切掉后跟正常人一样是健康的，最好的办法是定期复查，观察病情变化，一旦有容恶性化的趋势及时干预治疗。
2、正常人得骨癌的多吗？求专家。
别老是那么担心好不好？骨肿瘤分良性和恶性的，最常见的良性骨肿瘤有骨软骨瘤（少年多见），内生软骨瘤（长手上），恶性的最常见就是骨肉瘤，好发部位股骨下端和胫骨上端，多发生于青少年。还有一个是交界性的，所谓交界就是介于良恶之间，多见于青壮年。骨肿瘤好诊断，有经验的医生拍张片子就可以诊断了。
3、手术切除的病变（肿物）都要做病理检查吗？
回答是肯定的。因为人体疾病有效的治疗，首先取决与正确的诊断。不同种类的肿瘤生物学行为(良恶性的程度)是不同的。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。恶性肿瘤也分高度和低度的恶性的。还有一种处于良恶之间性质的肿瘤，我们称它为“良、恶交界性肿瘤”。不同种类的肿瘤需要进一步治疗，是扩大切除、还是放疗或化疗是不一样的。不能认为恶性肿瘤治疗都是一样的。现代的医疗已经很强调个体化治疗了。事实上，恶性肿瘤（癌症）根据发生的组织不同分为癌和肉瘤。不同类型的肿瘤以及不同级别和期别的肿瘤预后是不同的，其治疗方法也是不同的。例如鼻咽癌—未分化癌对放疗敏感，白血病、淋巴瘤对化疗敏感，低度恶性骨肿瘤放疗和化疗一般都不敏感，以手术为主。早期癌症是可以治愈的，恶性度低的肿瘤预后也很好。
由于一些观念上的影响和经济上的原因，有很多人忽视做病理检查，以为病理就是化验，对外科医生切除后的组织做病理不理解，不愿意把钱化在“化验上”，其实这是一个很大的误区。
病例1：患者女性，60岁，略感食道烧灼感，经纤维食管镜检查，发现食道有0.8cm的糜烂区，取活检做病理证实为食道鳞状细胞癌，故经手术切除病变区食道，再做术后全方位的病理检查，结果癌组织只侵犯粘膜下层，肌层未见侵犯，也无淋巴结转移，故被定为早期食管癌，其治疗方法只需做手术切除，不需放疗和化疗，经十三年随访，病人无复发一直存活。
病例2、一男性患者，30岁，小腿长一个黑色结节，不大，稍痒，近日溃烂，手术切除后不愿意做病理。回家后半年，腹股沟发现一肿块，这次病理检查为恶性黑色素瘤。小腿是原发病灶。
病例3、一女性患者，35岁，在一大医院行乳腺肿块切除，“熟人”医生告诉他是良性的，在门诊切除就行了，不用做病理。3个月后，又在乳房上长了一个肿瘤，而且同侧腋窝淋巴结肿大。再次手术切除病理证实为乳腺癌，淋巴结转移。
病例4、一年轻女孩，鼻咽部不适，耳鼻喉科医生检查发现该处的黏膜隆起，取材病理活检。患者在送检途中不慎掉在地上，心想我这么年轻没有事，算了吧，也就没有捡起来。简单的让医生开了一些消炎药，数月后颈部淋巴结肿大，切除病理检查，诊断为“淋巴结转移性鼻咽部未分化癌”。 等等例子不胜枚举，不要以为年轻就不会得恶性肿瘤；不要小看了不起眼的小病变；不要太相信肉眼诊断。否则后果不堪设想。
总之，每种肿瘤都有其特殊性，有些肿瘤生长迅速，有些肿瘤缓慢生长十几年，数十年，临床上有些肿瘤侵润性生长形成不规则边缘，易转移，有些不易转移。还有些肿瘤临床表现以疼痛、肿胀、皮肤红肿类似炎症表现，如果不用病理证实，易按炎症处理，延误治疗肿瘤的时机。所以，一旦患了肿瘤，一定要明确病理诊断，然后依据诊断选择合理的治疗方案，从而达到最佳的治疗效果。
4、（右腿胫骨）梭形细胞肿瘤，复发性交界性、低度恶性肿瘤【骨肿瘤、复发性低度恶性梭形细胞肿瘤】
您好！
请来医院门诊看病，如已确定就诊医院，有关手术的情况请咨询主管医生。
（张清大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
积水潭医院张清 http://JSTzhangqing.haodf.com/
5、什么是叶状（？）肉瘤？医生写的这个字不认识，请解答
根据肿瘤的命名原则,来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤,常见的肉瘤回有纤维肉瘤脂肪答肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤等。如果确诊为肉瘤的话，就要赶紧治疗，其恶性程度高，肿瘤血管丰富，容易血行转移。
6、肿瘤活检的准确率有多高？
1.活检是骨肿瘤诊断关键的步骤。在1958年，Jaffe指出活检是诊断的最后步骤而不是诊断的捷径。活检之前必需有仔细的临床评估和影像学分析，骨肿瘤的诊断应以以上三者为基础，此三者必须相符，若有不符，则诊断必有疑问
不过这个问题你最好还是继续等待到最好一天，希望有专家看到，这个问题更加需要专业的回答
7、恶性骨肿瘤手术治疗方法有几种？
恶性骨肿瘤也有人称为“骨癌”，一般而言，恶性骨肿瘤又可分为原发性骨肿瘤，继恶性骨肿瘤发性骨肿瘤与转移性骨肿瘤三种。原发性骨肿瘤指由局部组织长出的恶性瘤，原发恶性骨肿瘤以骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤为多见；恶性骨肿瘤的手术治疗是综合治疗方法中用得最多也最重要的方法。手术要力求彻底，以免复发，但应尽量保留肢体功能。对于恶性肿瘤应以抢救生命为主，只有在不降低生存率的前提下，才可考虑保留肢体的问题。目前可选用的保肢方法有：人工假体置换术：原发性肿瘤患者大多较为年轻，活动量大，负荷大，功能要求高;切除的骨组织较多，缺损大，对假体的设计、材料性能及固定技术要求更高;肿瘤外科手术的原则要求进行广泛的软组织切除，这必然改变了关节与假体的受力与平衡机制，使假体的稳定性降低;由于肿瘤患者的个体化，肿瘤假体的制作亦需要个体化。带血管蒂自体骨移植术：适用于股骨下段、胫骨上段、桡骨远端的恶性肿瘤,肿瘤广泛切除后宜作膝关节融合及肩、腕关节成形者。异体骨及半关节移植术：优点是来源广泛,使用便利;能恢复骨的连续性和体积,重建关节结构,提供软组织的附着部位;骨重建完成后即可终生受用。缺点是可有排斥反应,要长时间避免负重,功能恢复迟;主要并发症为深部感染、骨吸收、骨不愈合、骨折、关节面塌陷、内固定松动断裂、晚期关节退变塌陷、关节不稳等。人工关节-异体骨复合植入术：异体骨移植以大段骨干移植的效果最好,而异体半关节移植有较多排斥反应,且并发症较前者多,为了避免异体半关节移植的缺点,保留大段骨干移植的优点,可采用异体骨和人工假体复合移植术。适用于股骨上下端恶性肿瘤广泛性瘤段截除后,作髋、膝关节功能的重建。瘤骨骨壳灭活再植术：优点是手术简便,费用低廉。微波原位灭活能保持骨干的连续性及原来的形状,减少对骨组织活性和生物力学性能的影响,有利于骨的重建。灭活的瘤细胞可作抗原,刺激免疫系统,增强免疫功能。缺点是可有骨折、钢板螺钉折断、骨不愈合等并发症,关节活动差。适用于骨破坏不严重、骨强度损害不明显的四肢、骨盆或肩部交界性及恶性肿瘤患者。关节融合术：优点是稳定性好,花费少,能持久性保留肢体。缺点是不能活动,功能欠佳,给生活带来不便。适用于成人股骨、胫骨、肱骨、尺骨、桡骨上下端的恶性骨肿瘤,广泛性瘤段截除后行髋、膝、肩、肘或腕关节融合术。
8、这个CT片骨肿瘤是良性还是恶性
骨巨细胞瘤----交界性肿瘤,MRI检查
9、肿瘤是如何形成的
肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2）瘤细胞与基底膜紧密附着。
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。
（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein