放射性骨质疏松

1、离原子弹试验中心50公里的人，现在才66岁骨质疏松十分厉害，与核辐射有关吗？

核辐射引起的病变分外照射和内照射两种，病变部位各有不同。一般来说内照射产生的骨质疏松多，也就是治病吃的一些放射性药物引起的。你这种情况得考虑吃的食物有没有被辐射污染的情况。最好是去医院好好检查一下。如果你是工作在离原子弹试验中心50公里地方，那当时有没有一些环境辐射检测的仪器？以前的情况不清楚，现在国家对这块儿要求非常严格，应该都会做环境辐射巡检或者在线监测之类的保护措施。

2、骨质疏松和较为常见的骨关节炎应该如何区分？

想要区分骨质疏松和关节炎首先要明白二者的相同和不同之处。

骨质疏松与骨关节炎都是现代社会中老年人常见的运动系统疾病，临床表现近似，均以疼痛为主要表现，并经常相伴，重叠发生，易造成诊断的混淆和遗漏。

它们的病因不同,病理亦有差异。从而表现在身体上的症状也是不同的。

从名称上看骨质疏松是骨头变松了，容易发生骨折，骨质疏松是一种全身性骨量减少、骨组织微观结构退化、骨脆性增加、骨强度降低的骨代谢性疾病。与雌激素关系密切。如果骨质疏松患者出现骨折，表现为急性、剧烈的疼痛。但骨质疏松引起的疼痛一般是全身骨骼痛，且往往是持续性的。

而骨关节炎是关节发炎了，疼痛。但这两个病从本质上来说是两码事，骨关节炎是一种退行性病变，非特异性炎症，疾病相关因素有年龄、肥胖、劳损、创伤等，与雌激素关系不大。一般来说，休息的时候关节不疼，越运动越痛。

而且，骨关节炎不局限于一处，可发生于全身各个关节。但更好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱等，有时，疼痛可呈放射性，如髋关节疼痛可放射至大腿内侧、膝关节附近。骨质疏松症也是一种常见的老年退化性疾病。

综上所述，想要区分骨质疏松和骨关节炎主要还是要从症状出发，主要还是看你哪里疼，是怎样的疼法。

3、放射性钙对人有好处吗？

钙是人体生命活动的调节剂，是人体生命之源。钙在人生各个生长发育阶段，从幼年到成年乃至老年都肩负着重要生理功能，是保证人体健康长寿必不可少的重要元素。

钙在人体内，一方面构成骨盐，成为身体的支架；另一方面钙以离子形式参与人体各种生理功能和代谢过程，特别是近年来随着分子生物学的发展，尤其是钙结合蛋白的发现和研究的深入，揭示了钙离子参与人体各种生理生化过程的新篇章。

钙结合蛋白是一种具有特异性、高亲和力或高亲和量，能可逆地与钙相结合的蛋白质，广泛存在于细胞内外，以其与钙的亲和力不同来感受或调控钙离子浓度，从而参与肌肉收缩、血液凝固、神经肌肉的应激性、毛细血管的渗透性、改善微循环和白细胞对细菌的吞噬以及酶的激活、激素分泌等各种生理功能和代谢过程的催化、启动、运输、分泌功能，维持人体循环、呼吸、神经、内分泌、消化、血液、肌肉、骨骼、泌尿、免疫以及生殖等系统正常生理功能的调节作用，维持着人体细胞的正常生理状态，肩负着第二信使的重任，几乎参与一切的生命现象以及多种生理病理过程，是生命活动的调节剂。人的一生必须维持正常钙的生理水平，才能保证健康的需要。没有钙，生命活动就会停止；缺钙，生命活动就会出现障碍，疾病就会发生。

补钙是当今的一种保健时尚，但是很多人往往受商业宣传影响，不讲科学，盲目补钙，结果或事倍功半，或得不偿失。有关专家建议，补钙应该注意以下几点：

补钙的同时要补充维生素D

如果没有维生素D参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10％。另外，维生素D还具有促进肾脏对钙的重吸收和调节血钙水平等功能。人体内维生素D的来源一是从膳食中摄取，二是通过阳光的紫外线照射皮肤合成。冬天人们很少到户外活动，皮肤合成维生素D的数量减少，所以应当适量补充以使人体能最大限度地吸收钙质。这一点对老年人尤为重要。

不要长期服用活性钙

活性钙是牡蛎壳等水生贝壳经过高温低烧而提炼的一种钙混合物，多以氢氧化钙为主，重金属的指标很高，腐蚀性也比较强。曾经有人做过实验，给小老鼠灌服活性钙，结果引起死亡，解剖之后发现肠道充血。因此，当服用较大剂量的活性钙时常常会引起恶心、呕吐和胃痛等不良反应，可见长期服用活性钙还会使胃的正常功能下降。

钙制剂最好是在两餐之间服用

一般植物性食物含有较多的脂酸和草酸，而脂酸和草酸可以和钙离子结合成不溶性的钙盐，不能够被人体利用而排出体外。动物性的食物含有大量的脂肪，而过多的脂肪酸可以与钙离子相结合成为钙灶，也不能被人体所利用。由于以上两种原因，在进餐时服用钙制剂就会使人体对钙的吸收率下降而造成浪费，所以只有在两餐之间服用钙制剂才可以保证钙被更好地利用。

糖尿病患者补钙应注意什么？

糖尿病的患者由于缺乏胰岛素，使机体一直处于高血糖状态，当大量的含糖尿液排出体外时，大量的钙磷也会从尿液中丢失。这主要因为肾脏对钙、磷的重吸收减少，同时胰岛素的缺乏使蛋白质合成遇到障碍，成骨组织功能减退，骨基质形成减少所致。另外，维生素D的合成需要胰岛素参与，胰岛素缺乏就会出现机体合成维生素D减少，维生素D不足又会导致钙磷吸收以及代谢方面的障碍，所以糖尿病患者一般都容易伴有骨化物质减少、骨营养不良和骨质疏松等疾病。由此可见，糖尿病患者比正常的人需要更多的钙，以维持骨骼的健康状态。糖尿病患者每天应该补充不少于一克的钙，并要适量补充维生素D。补充足量的钙也有利于胰腺细胞分泌胰岛素，调整糖的代谢。

补充钙质过度会引起高钙血症吗？

人体是具有自动调节平衡能力的，当血液中钙离子浓度上升时，降钙素就会促进钙离子进入骨中储存起来，使血液中钙离子的浓度保持正常的水平；当血液中钙离子浓度下降时，甲状分腺激素就会支援骨中的钙进入血液中，以升高血钙的浓度。另外，人体的肠道、肾脏、皮肤等器官也可以调节钙的平衡，例如当血钙水平升高时，肾脏排出的尿钙量就会增加，反之就会减少，所以说补钙多一些不会引起高钙血症。

胃酸缺乏补钙应注意什么

胃酸缺乏的人在服用某些钙制剂时会感到胃部不适。这是因为钙制剂进入人体后需要在胃酸的作用下分离成为钙离子，由于食物进入胃中可刺激胃分泌大量的胃酸来消化食物，所以胃酸缺乏的人应在饭后服用补钙制剂，以减少胃部的不适感。也可以选用经柠檬酸、苹果酸调整过口味的补钙品，或用一杯酸性的果汁饮料来送服钙制剂。

4、骨质疏松，腰间盘突出怎么办？

您好，首先，得上腰椎间盘突出症以后要树立起良好的心态，相信疾病是可以得到治愈的。
腰椎间盘突出症是纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。中医学典籍中无腰椎间盘突出症之名。腰间盘相当于一个微动关节，是由透明软骨板、纤维环和髓核组成，分布在腰椎骨间。腰椎间盘退行性改变或外伤所致纤维环破裂，髓核从破裂处脱出，压迫腰椎神经，而出现腰腿放射性疼痛。
腰椎间盘突出症的常见诱发因素包括:
①腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。
②腰姿不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出。
③突然负重，在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。
④腰部外伤，急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而促使已退变的髓核突出。
⑤职业因素，如汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，易诱发椎间盘突出。

对于腰椎间盘突出的最好治疗方法是采用中医外敷黑膏药的方法来进行治疗，具消炎除肿、理气行血、舒筋活络之功效，能有效疏通经络，加速气血循环，消除腰部筋肉炎症，增强肌肉的灵活度和强度，增强腰部的稳定性、灵活性和耐劳性。

腰椎间盘突出平时主要保健方法包括：
（1）加强锻炼增强腰部肌肉。长期缺乏身体锻炼，腰部肌肉力量减弱，不利于保护椎间盘。例如在睡觉前将腰部和臀部反复抬高呈弓状，可以达到一定效果。
（2）避免持重新妈妈刚经历生产，自己不要抬重物，动作不要过猛。拿东西时身体要靠近物体，避免闪腰。
（3）休息。充分的睡眠可帮助产妇恢复体力，恢复肌肉的弹性。不能搬动较重的物体，减少腰部受伤的机会。
（4）适当控制体重。大多数产妇产后体重都有明显的增加，过于肥胖的腹部，增加了腰部负荷。当然，身体也不能过于瘦弱。所以，体重适度最好。
（5）保暖。产后产妇的体质非常虚弱，容易受凉，尤其是怀孕期间受力较重的腰部，更容易受到风寒侵袭，所以要做好保暖。
最后祝您可以早日恢复身体的健康。

5、得了骨质疏松，哪些症状会很明显，发现一个赶快治？

骨质疏松症一般都是发生在中老年人群中，但是近年来有非常多的年轻人也患上了骨质疏松症。骨质疏松症可能需要一个很长时间的治疗过程。骨质疏松症很难能够完全治疗好的，但只要及时的发现骨质疏松症的一些症状，治疗起来就会比较容易一些。

疼痛是骨质疏松比较常见的一种现象，尤其是腰痛的现象比较常见。疼痛通常沿着脊柱扩散到两侧，长时间站立或久坐会明显增加疼痛。白天疼痛会减轻，但在晚上和早上醒来时会加剧。有些病人会表现出慢性腰痛的症状。如果相应的脊神经受压，四肢可能会出现放射性疼痛，甚至下肢会感到一些运动障碍。如果压迫脊髓、马尾和其他部位，也可能影响膀胱、直肠和其他功能。

缩短身体长度和驼背是疼痛后经常发生的两种情况。椎体前部一般由松质骨组成，这部分是整个椎体的支柱。负重量非常大，尤其是第11胸椎和第3腰椎。载荷最重，容易发生压缩变形。如果发生这种情况，脊柱会向前倾斜，背屈现象会明显加剧，驼背会随着时间的推移而形成。

患有骨质疏松症后，由于胸腰椎压缩骨折，脊柱会向后弯曲，甚至胸部会出现明显的变形，这可能会显著降低肺活量。从长远来看，肺功能可能会显著降低，患者可能会出现胸闷、气短、甚至呼吸困难等不适症状。从而影响到患者的生活质量。

6、ECT的放射性浓聚，一般都是那些病的表现？

要注意的是医生是说异常活跃还是骨代谢增强？
放射性浓聚，一般都是那些病的表现：
疲劳性骨折，骨质疏松，关节炎。

7、原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

8、中老年人骨质疏松都会引发身体哪些部位的疼痛？

中老年人骨质疏松都会引发身体哪些部位的疼痛？

在我们的日常生活中你知道中老年人骨质疏松都会引发身体哪些部位的疼痛吗我们一起来聊聊看。

了年纪的人出现骨质疏松症的概率高，而骨质疏松主要和骨骼的钙质流失有关，如果到了中老年阶段没有合理补钙，保持良好的饮食习惯或者平时适当晒太阳，增加运动量，都可能在钙质流失，钙质获取量不足的影响下引发骨质疏松症。骨质疏松会直接导致骨质量下降，因此引发骨骼方面的疼痛是最明显的，在生活中老年人可以感觉到在活动过程中会有明显的痛感，这种痛感会逐渐加强，并且影响到老年人的活动功能。这通常就是骨质疏松导致的骨痛症状，而且有的严重的患者在不活动的时候也会有明显的骨痛。

出现了骨质疏松症很多人会有颈椎疼痛表现，颈椎是身体重要的部位，那些长时间伏案工作，低头玩手机的人，颈椎更容易受累明显，加上身体衰老钙质逐渐流失，骨质疏松症出现颈椎会受到影响，出现该部位的疼痛感。经常有这种情况，除了怀疑颈椎病，还要判断是否为骨质疏松症带来影响。桡骨远端是皮过骨与松质骨交界处，无受力的薄弱处。50-60彘年龄的人发病率较高，女性多于男性，起因多为摔倒后手着地出现腕部疼痛、肿胀、功能受限等多因摔倒或下肢旋导致股骨上端骨折，出现患部疼痛、肿胀、瘀斑及下肢旋转、髌畸形、髌关节功能障碍等表现。

骨吸收增加是引起骨质疏松症疼痛的始动因素。在老年性骨质疏松症病程中，由于骨吸收的不断增加，骨量的严重丢失，结果使骨的形态和结构受到破坏。在骨小梁表现为骨小梁变薄、变细、穿孔甚至断裂，在骨皮质表现为皮质变薄、髓腔扩大。这些病理改变不仅影响了骨骼的内环境、也波及到骨骼周围的组织。为了促进身体健康，平时应该坚持好的生活习惯，特别是适当晒太阳，补充足够的钙质都很关键。很多人却明显缺钙，在缺钙的影响下会有膝关节疼痛感。因为膝关节是身体承受重力最明显的关节，该部位容易磨损或者退行性变 。

骨质疏松很容易导致肌肉酸痛，因为肌肉是支持和保护骨骼的组织，如果骨骼出现了明显病变，就会给肌肉增加较大负担，所以老年人在生活中进行活动的时候，肌肉的代偿性增加，会引起一部分肌肉痉挛性疼痛。受到骨质疏松症的影响会有肩膀容易疼痛的表现，人的肩膀也分布着骨骼和关节，如果肩关节所在的部位因为身体钙质缺乏有骨质疏松症出现，该部位就会经常疼痛，需要跟关节炎，肩周炎等进行区分。骨质疏松是很容易引发骨折问题的，所以在比较严重的骨质疏松患者身上还会出现骨折疼痛问题。骨折引发的疼痛除了骨痛以外，还包括肌肉和周围组织损伤的疼痛，因为骨折的时候，骨折面会直接刺伤周围组织和肌肉，引发相应的损伤，所以疼痛的性质比较复杂。

经过以上大概了解你明白了吗。

9、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。