1、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
2、（1）绝经后和老年性骨质疏松
（2）遗传性骨质疏松①成骨不全。
②高胱氨酸尿症。
（3）内分泌疾患所致骨质疏松①性腺功能减退。
②甲状腺功能亢进。
③甲状旁腺功能亢进。
④肾上腺皮质功能亢进。
（4）与饮食有关的骨质疏松①缺钙。
②缺维生素D。
③缺维生素C。
④慢性酒精中毒。
（5）药物所致骨质疏松①长期使用肝素。
②长期应用甲氨蝶呤。
（6）失用性骨质疏松（7）其他疾病所致骨质疏松①各种慢性病。
②各种髓内肿瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病。
（8）特发性骨质疏松①特发性少年骨质疏松症。
②特发性成年骨质疏松症。
//骨质疏松症的临床表现有哪些？
3、为什么更年期妇女容易发生骨质疏松？
骨骼看起来是固定不变的结构，但是它并不是静止的。骨骼一方面在不断地破坏、溶解、吸收(破骨)，另一方面又不断地有新骨形成(成骨)，两者呈动态平衡，骨钙和血钙处于不断的交换之中，饮食钙在小肠各部均可吸收，以十二指肠及小肠上端为主。更年期妇女体内骨质代谢的平衡被打乱，骨质吸收速度大于骨质生成，由于骨质丢失而发生骨质疏松。更年期骨质疏松的原因就是卵巢功能减退，雌激素水平下降。那么雌激素与骨代谢有什么关系呢?
1．活性维生素D的生成与活性降低，从而干扰肠道内钙的吸收。
2．人体内“甲状旁腺”分泌的“甲状旁腺素”，是调节体内钙磷代谢的主要激素之一，能刺激骨质消溶。雌激素有拮抗甲状旁腺激素的溶骨作用。雌激素下降使骨对甲状旁腺素的敏感性增强，骨吸收增加。
3．雌激素下降使甲状腺分泌“降钙素”减少。降钙素是强有力的骨质吸收抑制激素，对骨质有保护作用。
4．雌激素下降，可直接抑制成骨细胞的活性，使骨生成受阻。
所以当雌激素水平下降，骨代谢出现明显的负平衡。特别是绝经以后，由于雌激素水平迅速下降，负钙平衡持续进展，骨质快速丢失。最初3～5年，骨密度以每年平均减少2．5％的速度下降。有报道绝经前10年内约丢失骨量15％，70岁妇女平均丧失骨量达30％。因此更年期特别是绝经期妇女易发生骨质疏松症。
骨质疏松症女性较男性多见，并较男性早10～15年发生。吸烟的女性和体型瘦长的妇女骨质疏松更为明显。
骨质疏松主要症状是腰背和四肢慢性疼痛。需经过多方面检查及化验血钙和尿钙才能确定。
为使更年期后的妇女能不失时机的预防骨质疏松症，应在医生指导下及早进行雌激素替代治疗或者饮食疗法及身体锻炼。
4、绝经后好骨质疏松多长时间能治好
补钙。骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有： （1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。 （2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。 （3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。 （4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。 （5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。 （6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和稀牌胶囊所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。 虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。 中国医药报 【自我治疗小妙方】 【骨质疏松症】 1/medicine/medicine01/15/1516002.xml
5、患有骨质疏松怎么办？
6、哪些骨质疏松主要与破骨细胞功能增加有关
原发性骨松，如女性绝经后的骨松；当然一些继发骨松也是与破骨细胞活跃相关，如使用激素的GIOP，肾病患者的ROD