1、血常规看贫血 血小板升高 血常规多项指标不正常 贫血还是什么病？
慢性肾功能衰竭病人的出血 原因肾衰患者的血小板数量一般正常，只有血管炎、脾功能亢进和血液凝集低下时才可见血小板减少。因此，血小板功能异常是出血的主要原因。山东中医药大学附属医院肾内科郭兆安（1）血小板功能障碍 ①出血时间延长，并与出血的发生率相关。②血小板粘附受损，尿毒症毒素很可能损害血小板的黏附作用，有人发现血尿素氮水平与血小板黏附呈正相关。③血小板聚集降低，影响血小板聚集的因素有：a.胍基琥珀酸（GSA），它在体外可抑制血小板第三因子（PF3）的释放。b.酚和羧基酚乙酸，两者都可抑制PF3的释放。C.环磷酸腺苷，它可降低血小板的聚集，增加血浆镁水平。（2）血液凝固 尿毒症血液中凝血因子一般很少改变，凝血时间、凝血酶时间、部分凝血酶原时间通常正常。部分患者Ⅷ因子和纤维蛋白原增高。目前认为Ⅷ因子是内源性凝血系统中一个重要因子，系一高分子复合物。肾衰时Ⅷ因子所有成分均见升高。另有发现透析时凝血酶Ⅲ降低或不变。（3）纤溶活力降低 尿毒症时纤溶系统变化各家报道不一，一般没有持续性变化。治疗肾性出血 （1）透析：透析是纠正血液系统异常的有效手段，尽管如此，出血并发症在透析病人中仍然常见，透析在24-48小时内可使PF3释放功能得到改善，这和血中胍基琥珀乙酸和酚类物质水平减低有关，腹膜透析血小板的功能改善优于血透。血透时由于接触性激活血小板而在透析膜上形成血栓，引起透析后一过性血小板减少。（2）输血：输入新鲜全血只能暂时缓解出血倾向，但效果并不肯定。（3）药物治疗：阿司匹林和其他抗炎药物对尿毒症患者是禁忌的，因为它们有抗血小板作用。但在血透室为了防止血小板和纤维蛋白沉积于透析膜，可应用阿司匹林。维生素E可防止血小板膜脂质的氧化损害 ，改善血小板聚集功能。 查看原帖>>
2、血小板减少、贫血是怎么回事
血小板减少症的病因病机 正常人的血小板含量为每公升血液，含150x10^9，若降至50x10^9(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9，皮下便容易出血，情况非常严重。 血小板减少症一般是指血小板减少性紫癜，但也可能有其它的原因，血小板低的成因有： 1、是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，药物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等; 2、是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜。 血小板过低的一般症状是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齿容易流血，而关节内出血会导致关节肿胀。血小板过低的情况可通过验血验出，若病人于短时间内病情恶化致死，有可能是血癌所致。若及时发现，则可提供适当的治疗，病况或不至于恶化。 血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜;而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。 原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是由于血小板破坏过多伴有巨核细胞成熟障碍而引起的获得性出血性疾病，又称特发性血小板减少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗体，因原发性血小板减少症发病机制与自身免疫有关，故又称自身免疫性血小板减少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。原发性血小板减少症部分可合并自身免疫性溶血性贫血，即成为伊文氏(Evans)综合征。 继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少，涉及的病种相当多。如药物性免疫性血小板减少症，其他免疫性血小板减少症如 Evans综合征，慢性淋巴细胞性白血病，各种急性白血病，淋巴瘤，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，甲状腺机能亢进等。 病因及发病机理： 原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一种由外周血小板破坏过多而导致的一种常见的出血性疾病。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明,多认为是一种与免疫有关的疾病。 目前认为该病是由于体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞正常或增多，巨核细胞变性、幼稚化，因其发病机制与自身免疫有关，又称自身免疫性血小板减少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。 本病为后天获得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。 慢性ITP病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒(抗原)有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除;或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。 慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏;另外，免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。
3、你好，最近发现血小板太低了，血常规有几项不正常，我把不正常的结果告诉你们，希望知道我是不是白血病...
你白细胞总数都没说，怎么判定是不是白血病？只从你给出来的数据来看，可以肯定你不是白血病。你是不是有什么特殊疾病啊，怎么plt这么低啊？
放心吧，肯定不是白血病，别自己吓自己。。哪里有那么多白血病了。。。
4、血常规检查只有血小板一项不正常 血小板值443
看看中医吧。西医副作用大。中医没有什么副作用。100-300的10的9次方血小板不超过四百没事！超过四百得注意了。
5、老妈50岁，上月检查出严重贫血，缺钙，骨质疏松，血小板减少，建议住院治疗，可是她不肯，总认为不碍事。
首要任务是补血。听起来挺重的。 贫血也分好几种。不知你母亲是什么原因导致的。
下面这篇文章看看，里面应该有你需要知道的东西。
http://ke.baidu.com/view/88997.htm
6、血小板不正常应该怎么治疗
血小板大于800*10^9/L，就可以诊断为血小板增多症了。 原发性血小板增多症为骨髓增殖性疾病。血小板太多，直接导致血栓形成，如脑血栓、心梗、肺栓塞等。可引起死亡。 而 血小板增多症到后期可能会有少数转变为慢粒等其他骨髓增殖性疾病， 治疗上可以使用羟基尿控制血小板增多。以及给予阿司匹林预防血小板聚集。
7、中度贫血服用一个月琥珀酸亚铁片血红蛋白基本正常了但血小板数却偏低了怎么回事怎么办？
中度的贫血，服用了一个月的情况下，应该是不会那么快好转的，所以还需要继续服用或者是换其他的。
8、血常规检查有几项不正常,特别是血小板计数很低,会不会是白血病或其它比较严重的病??
．您好：
1、这是诊断白血病的：
1）血象：Hb多为中至重度降低，血片中可见幼粒及有核红细胞。血小板减少，也可正常或增高，但有形态和功能异常。网织红细胞正常或增高。 2）．骨髓象：增生极度活跃或明显活跃。红细胞、粒细胞及巨核细胞三系同时异常增生且伴有形态学改变。幼红细胞呈巨幼样改变，伴多核、核分叶、核破裂等畸形变，分裂象易见，粒系细胞明显左移，多有核质发育不平衡。巨核系细胞显著增多，可大于1000个/全片，幼稚型比例增高，可见病态巨核细胞（如分叶过多）。 3）．组化染色：有核红PAS（+），铁染色正常。 4）．免疫学检验：有红系，粒单系及巨核细胞系的免疫表型，提示病变在髓系干细胞较早分化阶段，故属粒系干细胞病。
2、根据您的症状和化验结果：这种症状疑似血小板减少性紫癜，但是网络见不到患者给不了准确的诊断，建议去当地的医院找医生诊断。
祝：早日康复！
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9、血小板不正常回引起什么病
原发性血小板增多症是以巨核细胞系列增生为主的骨髓增殖性疾病。多见于40岁以上的成人。起病缓慢，临床表现不一。轻者仅有头昏、乏力，重者有出血、血栓形成，出血常为自发性，反复发作，常见于胃肠道及鼻衄；其次血尿及皮肤、粘膜瘀斑，但紫癜罕见；血栓发生率低于出血，常见 肢体血管栓塞，引起手足麻木、疼痛，甚至坏疸，脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛，肺、脑、肾也可发生栓塞。
血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
10、血小板不正常
孩子现在重点的异常情况是血小板超标非常的明显，但是疑点和难点在于进行了两次骨穿检查均没有发现异常，这个确实不好解释，单纯就小板增高来说需要警惕原发性血小板增多症的可能性了，你有条件的话可以带孩子到上级大医院挂血液科就诊，可以选择血液科为优势专业的大医院就诊，就诊后先向接诊医生说明来意，必要时可以复查一下骨穿检查，假如确诊为原发性血小板增多症的前提下，可以考虑采用羟基脲或者是干扰素的药物治疗了。