低钙血症与骨质疏松

1、老年人低钙血症的病因，老年人低钙血症有哪些原因

你好，维生素D和钙缺乏是老年人低钙血症最常见的原因，引起低钙血症的其他常见原因有：①甲状旁腺功能减退，②假性甲状旁腺功能减退，③慢性肾衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹泻和小肠吸收不良综合征等，其中，甲旁减的病因还可归结为以下3类：遗传性，获得性和低镁血症。

2、血钙正常为何还骨质疏松？

许多儿童家长搞不明白，孩子有缺钙的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、鸡内胸、肋骨外翻，为什么化容验血钙往往正常，而进行骨碱性磷酸酶和骨密度检查时却发现有骨质疏松和缺钙呢？ 正常情况下，体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。通俗地讲，骨骼中的钙是“储存钙”，血液中的钙为“流通钙”。人体往往为了保证血钙在正常水平，经常进行着“宏观调控”，不惜动用骨钙，以丢骨(钙)保血(钙)。实际情况是：当人体血钙刚刚下降时，孩子会出现短暂的低钙血症的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、肌肉疼痛等，这时机体就开始调控，激活破骨细胞，使骨钙进入血液，血钙得以补充，就可以维持在正常水平。这时如果能及时从食物中获得足够的维生素D和钙，“储存钙”就会得到补充；如果不注意维生素D和钙的摄入，人体经常丢骨(钙)保血(钙)，就会发生骨质疏松。儿童骨质疏松时，常常表现为骨骼畸形，如囟门闭合延迟、鸡胸驼背、肋骨外翻、“O”型或“X”型腿。所以说儿童血钙正常，不一定没有骨质疏松。

3、低钙血症对骨骼肌的膜电位的影响是

　钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生抑制作用动作电位的阈值降低，因此神经一肌肉兴奋性增加，切可对一个刺激发生重复的反应，是神经---肌肉组织有持续性电位活动。
轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足抽搐，严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，哮喘发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道表现为腹泻、腹痛，胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛，雷洛现象。

1．99%的钙分布在骨骼和牙齿中。钙能强健骨骼和牙齿。
20岁之前是骨骼的生长阶段，长个子的时候。人有两个生长高峰期：1岁以前（儿童缺钙将导致发育迟缓，发育不良。诸如出牙晚、学步晚、鸡胸）和12—14岁（身材矮小、生长痛）。老年人缺钙将加快骨钙的流失，导致身材变短，骨质疏松和骨质增生。
2．1%的钙分布在血液、细胞间液及软组织中。保持血钙的浓度对维持人体正常的生命活动有着致关重要的作用。人体有一套机 制来维持血钙的浓度。血钙的来源有两个：通过消化道吸收的钙以及骨骼中钙的(骨骼是人体钙的大仓库，当摄入钙不足事，则动用仓库应急）这一切通过甲状旁腺 分泌升血钙素和降血钙素来加以调节。
3．维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的通透性。缺钙，皮肤缺弹性显得松垮，衰老；眼睛晶状体缺弹性，易近视、老花；血管缺弹性易硬化，心脑血管疾病。
4．维持神经细胞的兴奋性和传导功能，钙是一种天然的镇静剂。缺钙会导致神经性偏头痛（占女性的10%--20%）、烦躁不安、失眠。对婴儿会引起夜惊、夜啼、盗汗。缺钙还会诱发儿童的多动症。
5．维持肌肉神经的正常兴奋。如血钙增高可抑制肌肉、神经的兴奋性；当血钙低于70mg/L时，神经肌肉的兴奋性升高，出现抽搐。肠激综合症、女孩子痛经，缺钙是一个重要原因。
7．参与血液的凝固过程。血的凝固是一个复杂的过程，其中一个步骤是：凝血酶原—具有活性的凝血酶，其中需要有钙来激活。

4、低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐

细胞外Ca2+对Na+内流竞争性抑制作用称为“膜屏障作用”。钠和钙都带正电荷，而钙离子带两个正电荷，也就意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋性。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，钠离子内流增多，使细胞兴奋性增高；钙离子还影响着细胞的阈电位,血钙浓度降低,静息膜电位绝对值加大,与阈电位之间的差值缩小,兴奋性增加,易于应激兴奋。但另一方面，肌细胞兴奋-收缩耦联关键因子“钙离子”，并没有因为细胞外低钙而减少，因为骨骼肌细胞有丰富的肌质网，肌质网内贮存有丰富的钙，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋-收缩耦联肌肉收缩。低血钙时，一方面因血钙的膜屏障作用减弱而使肌细胞容易兴奋，另一方面，肌细胞的兴奋-收缩耦联仍可正常进行，所以，略有刺激就可引起肌细胞频繁的收缩，表现为肌肉抽搐痉

5、低钙血症的疾病简介

成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。

6、请问血钙正常，为什么还会得骨质疏松症

正常情况下，人体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。当人体中血钙浓度下降时，机体就会动员骨骼中的钙进入血液（这个过程医学上叫做骨吸收），这时血钙增加，以维持正常生理需要。当血钙下降时，人体会出现低钙血症，导致高血磷，表现为：心慌、盗汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血钙、高血磷这样的结果往往会引起骨质软化。因此有骨质疏松的人，血钙可以基本正常；血钙正常的人，不一定没有骨质疏松。
骨头和人体一样，每天都在进行新陈代谢，就是说每天都在进行新骨替代旧骨，如果一些原因导致旧骨的丢失要大于新骨的生成，就是骨量丢失，这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨量丢失到一定程度发生了骨痛或者骨折的时候往往才被发现，这个时候骨质疏松症就很重了，所以说，在人们还没有注意的时候骨质疏松症就已经存在了，等到出现症状时，病情已经很严重了。就是因为这个原因，现在很多人称骨质疏松症为“静悄悄的疾病”、“静悄悄的流行病”。
骨痛是骨质疏松最常见的症状，骨痛可影响患者的日常生活，骨折是骨质疏松最严重的后果。
骨质疏松骨折的好发部位为胸腰椎椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等，并且，这种骨折，患者在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。
建议老年人每年进行一次骨密度(髋关节或脊柱)测量，以便采取相应的治疗和预防措施，就能有效地延缓和预防老年性骨质疏松的发生。
有的人认为骨质疏松症是缺钙，只要补钙譬如高钙饮食—喝牛奶或者吃些钙片就行啦。其实这是远远不够的。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨密度。维生素D有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。但是目前尚无充分证据表明单纯补钙和维生素D可以替代其他抗骨质疏松药物治疗，它只能作为药物治疗的一种补充疗法。所以还要在医生的指导下积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的抗骨代谢的药物治疗。
骨质疏松需要重视长期治疗，长期
治疗可以巩固手术疗效
，逆转急性制动后的骨丢失、增加骨折处的骨密度，避免假体松动的发生，降低手术失败率，长期治疗骨质疏松还能减少再发生骨折的危险。老年性骨质疏松患者，在积极进行药物治疗的同时还应进行适当的身体锻炼和加强防摔、防绊、防碰、防颠等措施，以减少骨折的发生。

7、低钙血症有哪些表现

低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。

1、神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

2、心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。

(7)低钙血症与骨质疏松扩展资料：

急救措施

严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。

1、10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。

2、若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。

3、补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。

4、症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。