骨质疏松诊断标准tz值sos

1、骨质疏松症的诊断标准是怎样的？

根据2011年版的《原发性骨质疏松症诊治指南2011》，诊断标准如下：

1.发生脆性骨折

2.基于骨密度的诊断：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者为骨质疏松

2、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？

3、骨质疏松症的诊断标准

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

4、骨密度检查,SOS值、OI值、Z值各代表什么？

骨密度检查中，SOS值表示声速值；Z值表示受检者骨密度值与同龄同性别骨密度平均值的比较值；OI值代表骨质疏松指数；百分数表示受检者骨密度声速值与同龄同性别骨密度平均声速值值百分比。

在临床上，骨密度只与T值和Z值有光，其他数值是供研究使用的。

骨密度的Z值其实是与同龄人正常骨密度的标准差。正常人的骨密度的Z值肯定是大于-2的。如果我们的骨密度的Z值小于-2的话，说明患者出现不同程度的骨质疏松。

(4)骨质疏松诊断标准tz值sos扩展资料

骨密度检测“T值”划分为为三个区间，各自代表不同的意义。

-1﹤T值﹤1 表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1 表示骨量低、骨质流失；T值﹤-2.5 表示骨质疏松症。

骨密度，是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。

根据骨密度缺少产生原因和作用机理的不同，在进行保健食品配方设计时可选择不同原料。经常使用的原料如下：

1、钙剂：如钙吸收正常，每日给1．00克—1．50克即可。各种钙剂中，碳酸钙使用得比较普遍。对65岁以上老人每日0．75克—2．5克。

对使用雌激素副作用多且有诱发子宫内膜癌的可能者，给予大剂量的钙，可起到与使用雌激素相同的作用，肾结石病人不能摄入大量的钙。

2、维生素D及其活性产物：过去认为老年性骨质疏松病人常伴有维生素D不足，因此主张多给维生素D。

实际上除了合并有骨软化（一般来讲，仅有儿童易患骨软化，如佝偻病），肠钙吸收障碍及维生素D代谢产物生成减少者，一般无需补充大量维生素D，确有上述三种情况者，可同时给予维生素D。

3、降钙素：降钙素可减少骨质吸收，降低血循环中的钙，增加骨质中的钙含量，降钙素由于可降低血钙，所以在用降钙素时应补足钙量，起到治疗骨质疏松的作用。

4、磷酸盐类：磷酸盐类治疗骨质疏松近年来得到发展，磷酸盐可促进骨形成，抑制骨细胞的破坏，可以长期应用。

5、n-3多不饱和脂肪酸（α-亚麻酸）：n-3脂肪酸影响人类的骨代谢 ，通过不同的作用机制对成骨细胞和破骨细胞起调节作用，强化n-3脂肪酸有利于提高骨密度。

5、严重骨质疏松的标准是什么？

严重骨质疏松主要通过以下标准给予评估和诊断：
1、骨密度检测值（T值）：如果患者髋部、股骨颈、腰椎等任一部位骨密度T值低于-2.5，则可能引发严重骨质疏松；
2、脆性骨折：既往发生过腕部、髋部、腰椎等脆性骨折，则意味着再次发生骨折的风险将明显增加。
临床上只有符合以上两种因素，才可诊断为严重骨质疏松。