原发性骨质疏松原因

1、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

2、骨质疏松是怎么造成的？对人体有哪些危害呢？

骨质疏松的原因

骨质疏松症是一种骨骼的退变，它是由多种原因因素，一种是原发性骨质疏松症，主要是因为的年龄退化之后，人体对钙的吸收能力下降，同时从尿中排出的钙增多，所以说入不敷出，造成钙流失更多，就会出现骨质疏松症。

从病因学上讲，还有另一种骨质疏松症叫做药物引起的继发性骨质疏松症。类风湿关节炎、红斑狼疮或者一些其他结缔组织病，需要用一些激素，像强的松这样的药物，长期使用这些药物的病人会引起的骨代谢的改变，会造成继发性骨质疏松症。对于这样的病人治疗的时候一定要从原发疾病治疗开始，然后再进行骨质疏松症的治疗。

骨质疏松症原因其实是非常复杂的，但是要也有跟很多个人的生活饮食习惯，以及服用一些抗凝药物，还有一些日常生活中喝酒、酗酒、过量咖啡饮用或者是抽烟等因素有关。

骨质疏松的危害

对身体的其他器官没有直接的危害。它的危害是间接的，骨质疏松对骨的危害，主要表现在骨的硬度降低，容易产生病理性骨折。对于脊柱类的骨头，会造成脊柱椎体高度丢失，形成驼背。长期以往，会对胸部、腹部的脏器形成压迫。

还有骨质疏松的患者，一般会伴有疏松部位的疼痛，会影响睡眠以及正常的活动，会对其他脏器造成间接的影响。所以，如果出现了骨质疏松，一定要积极的治疗。骨质疏松严重的会出现下肢肌肉力量减弱、二便异常，或者出现脊椎变形、脊柱侧弯症状等情况。在出现老年性骨质疏松症后，需要及时地进行对症治疗，延缓病变速度。骨质疏松的治疗是长期的，甚至是终身治疗。建议在医生的指导下，定期复查，及时调整药物，将骨质疏松控制好。

3、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

4、导致骨质疏松有哪些因素？

5、引起骨质疏松的因素有哪些？

骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
病因
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有：
1.内分泌疾病
糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
2.结缔组织疾病
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
3.慢性肾脏疾病
多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
4.胃肠疾病和营养性疾病
吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5.血液系统疾病
白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
6.神经肌肉系统疾病
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7.长期制动
如长期卧床或太空旅行。
8.器官移植术后
9.常期使用下列药物
糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。

6、原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

7、骨质疏松症的主要原因是什么

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。