与骨质疏松发病无关的是

1、引起骨质疏松的病理因素是什么？

骨质疏松症是指“骨结构变得稀疏、骨重量减轻、骨脆性增加、容易骨折。”通俗点说，骨是由钙盐沉在骨基质而形成的，有一定的强度和弹性， 由于某种原因如：增龄、绝经或药物的作用等， 骨组织将会丢失，导致骨的脆性增加，使骨折发生率增加，这种疾病称之为“骨质疏松症”，它危及到每一个人，可称为流行病。它的主要症状足：骨疼痛、骨髂变形和易发骨折。引起骨代谢变化的主要原因是年龄、激素和食物。应该说人的一生都应该重视它的代谢，因为它是支撑人体的基本结构，过去由于对这个问题认识不足，所以在现在的老年人中骨质疏松的发生率较高，据上海华东医院调查，上海在60－70岁的老人中，发病率达54．80％，且易发生骨折。日本战后在经济非常困难的情况下，政府还在学龄儿童中免费每天每人提供1杯牛奶，这一杯牛奶强壮了一个民族。随着我国的经济繁荣，人们的生活从温饱型逐渐走向了小康，对生活的质量要求越来越高，城市老龄化问题也越来越突出，特别是女性在更年期开始后，骨的丢失更为迅速，所以必须重视骨质疏松症的防治，让人们有一个安祥、高质量的生活。
骨质疏松症的重视应该从青少年开始，骨量在30岁左右达到了顶峰，以后开始逐步下降，骨量的多少与遗传、运动、营养等因素有关，如能在30岁有一个较高的骨峰值，则为今后骨丢失存有一个较多的骨量储备。女性45岁左右由于体内雌激素水平的急聚下降，失去对骨的控制，则很快就会骨质疏松，而男性来得较晚，一般要在60岁以后才开始。
目前诊断骨质疏松症的主要手段是骨密度的测定，还有X线等，一般说小于正常入骨密度均值1个SD(均值差)，则为可疑，如小于2个SD则可确诊为骨质疏松症。还有X线的骨皮质变薄、压缩性骨折等都是诊断的依据。
最重要的问题是如何防治，除了一般的卫生宣教、体育锻练外，合理的饮食和补充钙剂是很重要的，乳制品、新鲜蔬菜、豆类中含钙量较高，如一杯牛奶约含200毫克钙，所以不能偏食和厌食。关于补钙问题争论很多，除了有肾结石病人要注意钙摄入量外，一般每天要摄入800-1200毫克钙，同时服用维生素D帮助钙吸收，这样能大大减少骨折的发生率，人们要天天不断地满足钙需要，这任务是个艰巨的挑战。患了骨质疏松症也不要灰心，现在有许多药物能治疗，如双磷酸盐类、密钙息、维生素D等，效果都非常好，在有经验的医生指导下合理应用，完全能使病情得到控制。
隔壁邻居张老师不慎摔倒，造成骨折，为了让张老师早日康复，张师母天天买来猪骨煲汤给张老师喝。其实“喝骨头汤补骨”是一种误解。在民间常有“吃啥补啥”的说法，有时有一定的道理，但是对于骨头来说，尽管其储存了肌体99%的钙，但是这些结合状态的钙，即使在高温下，也不能溶于汤汁中。有研究证明，一碗骨头汤中的钙含量仅2mg，如果按每天需额外补充600mg钙计算，需要喝300碗汤才能达到这一水平，可见喝骨头汤并不能达到补钙的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，对于老年人来说，进食过多并无益处。那么应该怎样补钙呢？其实牛奶和奶制品是非常理想的钙源，不仅含量丰富，而且乳钙易于被人体吸收。以牛奶为例，100克牛奶中含有120mg钙，一般每天喝两杯牛奶即可满足补钙的需要。另外值得注意的是：一般在30－40岁以后，骨骼的骨吸收开始多于骨形成，这时就应该重视骨质疏松的预防，适当的体育锻炼及体力劳动对减少骨钙丢失具有非常重要的意义。
谈到补钙，人们往往认为这是老年人或者儿童的事情，老年人因为发生骨质疏松而需要额外补钙，儿童因钙摄入不足或维生素D缺乏引起佝偻病而需要补钙。其实，在人的一生中，都应该注意钙的摄入，在钙摄入不足的情况下（饮食偏嗜、慢性胃肠疾病等）应注意补钙。研究表明，一个人骨量多少、骨质的坚硬程度取决于青春期骨盐的累积。在30-40岁时，人体的骨内钙盐的含量达到高峰，称为骨峰值，在随后的岁月中，含量会在内分泌、代谢等各种因素作用下逐渐丢失，严重时出现骨质疏松。老年人补钙仅能延缓但不能预防骨质丢失，此外补钙对增加骨密度的作用有限。因此，预防骨质疏松症应从小抓起，应该多食富含钙质的牛奶及奶制品、肉类、豆类及海产品（鱼松、海带、虾米等），多从事体力劳动或体育锻炼，有助于钙质在骨骼中的沉积，提高骨密度。对于孕期、哺乳期的女性，由于大量钙经胎盘或母乳转移到胎儿或婴儿，因此体内钙消耗量较大，除通过饮食补充外，往往需要通过专门的补钙剂进行额外的补充。总之，补钙应该在幼儿期就引起重视，在青春期使骨峰量达到较高水平，“家底”厚了，就可以从容应付日后的消耗，避免或延迟中老年期骨质疏松。
说到现在，除了食物外，应该怎样合理选择钙制剂呢？钙制剂发展至今已经经历了三代。第一代钙制剂以骨、贝壳、矿石等无机盐为原料，如：动物鲜骨、珍珠粉、贝壳、蛋壳、化学合成碳酸钙、氯化钙、活性钙等，此类钙制剂在肠道碱性环境中易形成胶绸状沉积物，不易被吸收，而且易出现胃肠不适、便秘、腹泻等不良反应；第二代钙制剂属有机酸钙，包括葡萄糖酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙等，此类钙虽较第一代钙制剂有了改进，但是含钙量一般较低，也有一定的不良反应；第三代钙制剂为L－苏糖酸钙和氨基酸钙，这些络合结构的钙在肠道中易溶解吸收，不良反应较少。有些钙制剂中加入了维生素D3或活性维生素D3，有助于钙在肠道的吸收。另外，从牛奶中提取的乳钙如果工艺规范、质量保证的话，也是理想的钙源。目前市场上各种钙制剂很多，主要选择的标准是肠道内溶解吸收程度、钙含量多少、胃肠道反应大小，对照上述分类，再根据个人的经济水平，一般不难做出选择。
一些钙剂中常含有一定量维生素D3，的确，维生素D3对钙代谢有重要作用，它可以促进肠道钙磷吸收，增加肾小管对钙的重吸收而减少钙经尿液的丢失，但如果长期服用维生素D3含量较高的制剂，则有可能引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻、软组织异位骨化、肾功能受损等维生素D中毒的症状。因此，在服用此类复方制剂时，应在医生的指导下服用。还有一些患者在服用含维生素D的钙制剂同时，又服用维生素AD胶囊或其他维生素D制剂，这样更易导致维生素D过量中毒，不可疏忽大意。
长期以来，医生一直告诫有肾结石的患者要限制钙的摄入，的确，肾结石中80%为钙质，在临床上也看到一些甲状旁腺功能亢进的患者，在甲状旁腺激素的作用下，血钙水平增高，泌尿道结石的发生率也明显增高。那么正常人补钙后是否会增加患泌尿道结石的危险呢？结果正好相反。美国哈佛大学公共卫生学院对45510名未患肾结石的男性进行了为期四年的跟踪研究，结果发现，高钙饮食（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天摄入516毫克钙）的人群患肾结石的机会少三分之一。同样的结论也被其他一些研究所证实。其实，结石并不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙转移”，此时骨钙减少，血钙和软组织中的钙却增加了，久而久之，可导致结石的发生。适当补充钙质后，增加了人体该的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少结石的发生，同时又减少骨钙的丢失。但是，并不能简单地认为“补钙越多越好”，超过了一定的剂量，同样会引起高血钙等一系列不良反应。
在一天中，应该选择什么时间服用钙剂呢？最佳的补钙时间应该是临睡前。在白天三餐饮食中，人体可摄入300-400毫克钙，即使一部分钙通过尿液排出，可以很快从食物中得到补充，维持血钙的稳定。但在夜晚，人体不再进食，而钙质照常会通过尿液排泄，丢失的钙不能及时从食物中得到补充，就会动用骨骼中的钙来维持血钙的稳定，如果临睡前服用一定量的钙剂，可减少夜间对骨钙的动用，有利于骨质中钙量的稳定，而避免或延缓骨质疏松的发生。

2、骨质疏松症与哪些因素有关？

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3、导致骨质疏松有哪些因素？

4、人体的骨质疏松发生有哪些不可控的因素？

（1）种族。对世界上各民族来说，骨质疏松的发生都是一个令人头痛的问题，但不同的民族，骨质疏松的发生率有所不同。总的来说，白种人和黄种人罹患骨质疏松症的危险高于黑人。除去饮食、地域和光照等因素外，遗传因素也起着非常重要的作用。研究表明，非洲地区的人骨质疏松症的发生率较低，而处于相同纬度（这表示人们接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨质疏松症的发生率却非常高。这说明不同的民族由于基因的不同，对骨质疏松的敏感程度也不同。

（2）老龄。随着年龄的增长，所有人骨质疏松的发生率都会增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨质疏松症是绝经后女性和老年人的一种常见病及多发病，45岁以后，成骨细胞活性下降，骨量便会开始降低。

（3）女性绝经。绝经后的女性雌激素的水平会有大幅度的下降，随着雌激素水平的降低，会出现一个骨量快速丢失的阶段，骨质疏松的发生率也相应的增加。我国约有80%的65岁以上的女性患有骨质疏松症。一般来说，女性停经后骨量丢失会加速，这就是为什么女性比男性容易患骨质疏松症。绝经期后女性骨折的危险是男性的3倍。

（4）母系家族史。血缘关系较近的母系亲属中有骨质疏松患者或髋部骨折发生的人更易患骨质疏松症。

5、骨质疏松症号称是“沉默的杀手”，为何会有这个称号？

骨质疏松症是一种常见的慢性病，早期症状不明显，患者常常在遭遇由骨质疏松引起的骨折后才被确诊。确诊后，患者又面临着残疾或并发症致死的风险。因而，骨质疏松症也被称为“沉默的杀手”。

对待骨质疏松，防大于治，同时在日常要进行自我测评，发现问题请及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

最严重结果是发生脆性骨折

据最新数据显示，我国超7000万人患骨质疏松症，另有约2.1亿人骨量低于正常标准，存在患病风险。由于发病群体多为老年人，很多人认为骨质疏松症是人体机能老化过程中无法避免的疾病，不能治疗，也没必要去医院诊断。由于误解和忽视，多数患者都没能接受合理的抗骨质疏松症治疗。

骨质疏松的患者初期并不会有明显症状，但会出现骨痛。骨痛使患者活动灵敏度下降，弯腰屈膝等功能活动受限，增加患者卧床时间。骨质疏松后期最严重的结果就是发生脆性骨折，引起再发骨折，甚至导致死亡。数据显示，在中国用于治疗骨质疏松性骨折的直接费用高达1.5亿美元。

近年来，骨质疏松症的发病率，尤其是严重骨质疏松症和骨质疏松性骨折的发病率急剧增加，其原因很多，但由于广大市民对骨质疏松症的认知不足，未能得到及时的预防、诊断和治疗。

骨质疏松往往会以多种症状表现出来，患者常在轻微外力作用下，甚至日常生活中发生骨折，严重者甚至咳嗽一声、上厕所下蹲或系鞋带时，都会发生骨折。之前有个患者就是连续咳嗽，突然感到部位疼痛，后来一去医院检查，原来是患有骨质疏松症。

髋部骨折患者近半致残

据了解，骨质疏松是一种以骨量低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性。骨质疏松症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不适，通常不会引起患者的重视；随着疾病的发展，可出现明显的骨痛、身高变矮、驼背、掉牙、活动能力下降、甚至发生骨折等症状。

骨质疏松症最常见的后果是骨折。骨质疏松性骨折又称脆性骨折，骨质疏松性骨折指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折、髋部骨折。

超过半数50岁以上妇女至少有一次因骨质疏松症引起的骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

专家表示，骨骼由骨小梁、骨基质和骨矿物质组成。骨骼好比钢筋混净土建筑，骨小梁好比钢筋，骨基质好比水泥，矿物质好比沙子。骨质疏松就是骨骼中钢筋(骨小梁)老化，水泥(骨基质)和沙子(矿物质)减少，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。

有数据显示，2015年中国发生骨质疏松性骨折有260万人次，相当于每12秒就发生一次骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折危害很大，如发生髋部骨折后，一年内死于各种并发症的患者约为20%，存活者中约50%可能致残。除此之外，骨折还会给患者及患者家属带来严重的经济损失，一次髋部骨折直接产生的医疗费用约为3万元。

彭翔表示，对待骨质疏松，防大于治，日常生活中要进行自我测评，发现问题及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

目前骨质疏松最常用的诊断指标就是骨密度(BMD)测量。所谓骨密度就是单位面积或体积的骨量，也就是骨质的稀疏程度。

骨密度的测量常用的是双能X线骨密度仪，通常用T-Score(T值)表示。一般来说，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨质流失；T值﹤-2.5表示骨质疏松症；T值﹤-2.5并有脆性骨折病史表示重症骨质疏松。

超50岁患者可采取药物预防

由于人体年龄增长，机能退化，钙质流失，骨头密度会逐渐稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成为骨质疏松疾病的高发人群。年龄一旦超过50岁，应当考虑采取药物预防骨质疏松。骨质疏松症是可防可治的，尽早预防可以避免骨质疏松及发生骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。

在调整生活方式方面，市民可以吃富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，为了增加钙盐的吸收和摄入，有必要增加动物性食物，尤其是海产品，以补充高质量的蛋白质、钙、磷、维生素等。

同时，要注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗，户外运动不仅能促进骨密度增强，还可以因为太阳的照射，增加人体维生素D的合成，每日晒太阳20分钟左右，对骨质疏松症有很好的预防作用。

对于那些补钙效果不好的患者，彭翔指出，这些患者可能因长期维生素D缺乏、骨转换不平衡、钙磷比例失调、补钙剂量不足、食物成分不当等原因导致严重缺钙，所以补钙多年却仍然缺钙，需要继续坚持补钙不能停，“骨质疏松是一种慢性病，治疗时间较漫长，用药千万不能吃吃停停，否则病情会进一步加剧。”

经常晒太阳对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后妇女来说，是非常必要的。

晒太阳实际是在户外活动时，接受阳光中的紫外线照射。紫外线的照射可使人体皮肤产生维生素D，而维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨钙的沉积。所以，人们每天平均应有30分钟的光照时间，以保证生成适量的维生素D。

临床研究表明，单纯补钙既不明显增加骨密度，也不能改善骨质量。而经常运动者可使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长，常常可获得较高的骨峰值量和较好的骨质量。

。据研究，女性如果想避免受到骨质疏松症的困扰，就应该尽量不喝可乐。喝可乐越多，她们的骨骼就会变得越脆弱。造成这一现象的原因可能是可乐中含有磷酸，可以导致人体内钙的流失，而其他大多数饮料当中并没有这种物质。所以专家建议，担心患上骨质疏松症的女性最好不要喝太多可乐，并注意饮食中增加钙的摄取量以维持骨骼的密度。

喜欢节食。减肥最主要的办法是控制饮食，殊不知，这可能成为日后发生骨质疏松和骨折的导火线。一份健康杂志曾对数千名30岁以上的女性进行调查，发现其中82%的女性已开始出现各种程度的骨质疏松，或已有骨质疏松的危险了。

这是由于她们平时不敢饮用牛奶，偏食素食，营养不合理，致使体内摄钙不足。另一方面，由于脂肪和雌激素含量有关，女性雌激素量往往随脂肪减少而降低，雌激素水平长时间下降，会加速骨骼钙质的丢失。

盐摄入量大。盐吃多了不但会得高血压，还会导致骨质疏松。专家介绍，吃盐多导致骨质疏松的原因是，人体对多余盐分的处理往往是排出体外，盐里主要含钠，其排泄过程中总要“拉上同伴”钙一起排泄。所以，高盐饮食的结果是导致钙流失加快，当然直接影响骨质了。

研究表明，吸烟之所以促进骨质疏松，原因可能是吸烟影响峰值骨密度的形成，因为绝大多数吸烟者是从青少年时开始吸烟的，此时正是峰值骨密度形成期。调查显示，与同龄人比较，吸烟者的股骨颈、肋骨和椎骨均有一定程度的骨质丢失。而这种危害往往在中年后期及老年期才能表现出来。

酒精的化学成分是乙醇，乙醇进入人体后，可以和其它无机物或某些有机物发生化学反应，产生一些新的物质。这些新物质会导致骨质疏松症的发生。所以长期过量饮酒，会对骨骼的生长、发育产生影响，加快骨质的丢失。

6、骨质疏松症发病的原因是什么？

1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失

7、人体的骨质疏松有哪些发病的原因？

骨质疏松症是一种多因素性疾病。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两大类。环境因素包括营养、运动及生活习惯等，是影响骨量的可控因素。近年来，随着分子生物学技术的研究进展，遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响，逐步引起人们的重视。

科学家通过对家族性的流行病学调查研究发现，正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。国外学者约翰斯顿（Johnston）曾指出：“人群骨量的差别20%归于环境因素，80%归于遗传因素。”但骨密度究竟由哪些遗传基因决定，目前研究尚处于起步阶段。

由此，我们可以说，骨质疏松症的发病原因较为复杂，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，确切的发病机制还没有被完全搞清楚。

总之，无论何种原因，通过何种过程，凡可使骨组织中骨量减少的因素，均可导致和促进骨质贫乏，继而发生骨质疏松。

8、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

9、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

10、导致骨质疏松的因素有哪些？

1、增龄、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性绝经后或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能减退，均可导致骨量丢失、骨量发育不良；
3、疾病因素：不同器官、系统疾病均可影响骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝脏疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影响骨健康。