骨关节炎是关节里面有炎症,骨质疏松是由于年龄的增长骨密度疏松引起的,骨质疏松需要补充钙片
2、盐吃多了会得骨质疏松吗?
盐是我们生活中必备的调味品,许多佳肴也离不开它配合。我们所吃的食用盐含有碘元素,也能预防“大脖子病”!我们都知道这个世界有一个规律,那就是过满则溢。吃多了盐也会对我们身体产生坏处,经常能听到的就是高血压、肝肾受损、肥胖、呼吸道疾病等等。但吃多了盐会导致骨质疏松,你相信吗?这是真的,看完你就明白了!
吃多了盐会得高血压才信,但是骨质疏松感觉是在骗人。骨头的主要成分就是钙,也就是我们经常说补钙能增强骨骼。盐是咸的,进入我们体内性质也不变。有很多每天都喝牛奶补钙,但是一边又吃很咸的菜,这样,牛奶里面的钙成分都会随着小编排出体外。说到这里,是不是感觉有一点明白了?吃咸之后,我们会选择喝水来缓解这种感觉,大量的水分进入体内之后,我们就会产生尿意,这是体内的钙和钾都会被带走。吃咸了,会加速钙的流失。
骨质疏松也是一种挺常见的疾病,轻微的驼背就是症状之一,因为脊椎骨的硬度不够,不能完全支撑起来。所以在日常的生活饮食习惯中,我们一定要多加注意。如果你发现自己有这些症状,及时地选择就医,根据医生的指示服用药物。
其实在日常生活中,很多人会吃一些钙片补钙,这样做也是有用,但是需要长期的坚持。补钙的方式有很多,研究表明,骨头中含钙量达90%,所以喝排骨汤时一定要吃骨头。这样吃准没错!
看完你明白了吧!吃太咸会导致钙流失,赶紧告诉你家人,做菜时少放点盐,还能降低高血压、肝脏患病风险,日常饮食一定要选择少盐多钙!那你们觉得盐吃多了会得骨质疏松吗?
3、哪些人容易患骨质疏松?
概括起来,骨质疏松危险因素为:年龄50岁以上(尤其是女性);有家族史和成年后骨折史;身材较矮小;平日有不良嗜好(吸烟、嗜酒、过量饮用咖啡);性激素缺乏(围绝经期);长期营养不良;钙摄入不足;长期缺乏运动;长期卧床;长期使用糖皮质类固醇药物、铝剂、锂剂、甲状腺素等。其中,围绝经期妇女、65岁以上中老年人,身体长期处于亚健康状态者,被列为高危人群。
3.骨质疏松症对健康的危害。骨质疏松对中老年人的躯体、心理、社会适应力都造成严重损害。最常见和最轻微的损害,只是经常腰酸背痛、工作效率降低、身高变矮和心理负面效应。最值得关注的是,骨质疏松极易导致骨折。由于骨头矿物质含量降低,骨量减少到一定程度,便难以承担重力或冲击,轻轻一碰就可能折断。比如,走路时不小心踩着果皮或被杂物绊了一下就会跌倒。前扑易致前臂骨折;后跌易致大腿髋部骨折;臀部着地易致脊柱压缩骨折;乘车受挤易致肋骨骨折;个别高危中老年人甚至在推窗子、举重物、打喷嚏时,也会不可思议地发生骨折。中老年人一旦骨折,生活难自理,痛苦可想而知。因此,骨质疏松最大危害莫过于骨折。
4、骨髓炎导致的骨质疏松能治好吗
骨质疏松症是什么原因引起的? 人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点,以后则吸收多于组成,呈所谓负平衡。原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例,可能是多种病因综合致病,或尚有未知的致病因素。 (1)骨合成减少:不论男性激素、女性激素,都具有蛋白合成作用,正常情况下,性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡。老年女性,性激素减少80%,但肾上腺皮质酮只减少10%,所以骨合成作用减少,分解增多,日久则产生骨质疏松。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用,雌激素降低,骨组织对甲状旁腺素敏感,使更多的钙从骨组织中释放出来,加重了骨的吸收。 (2)钙代谢失调:正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪便中排出,如蛋白质供应正常,每日维持正常活动,一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影响肠中钙的吸收,使粪中钙排出增多,影响肾小管使钙吸收减少,排出增多,结果钙产生负平衡,如果食物钙含量减低,则钙负平衡更加严重。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。 (3)废用性结果:因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质疏松,因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松,一般认为:肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。 骨质疏松症应如何治疗? 由于本症病因不十分明确,因而尚无理想的治疗方法,对停经和老年性骨质疏松,治疗方法主要是对症。 (1)性激素治疗:对老年女性骨疏松,可用补充雌激素的方法防治。有学者证明服用雌激素可防止骨钙脱失,但必须早用才有效,过晚则不能阻止其发展。但激素只能制止钙的负平衡,并不能变成正平衡。长期使用会有一些副作用,对雄激素的使用观点尚不统一,有人认为给予丙酸睾丸酮,可促进钙、磷、氮的贮存,对骨组成有效,但长期使用也会产生副作用。也有人主张联合用药。 (2)钙的补充:正常人每天需钙10mg/kg,骨疏松者每天需钙17mg/kg,以维持钙平衡。可以从饮食中补充,如鸡汤、排骨汤等,牛奶、虾、扇贝、豆腐、青菜等均为含钙食物,可按需调用。也可使用钙片,服钙应每晚睡前服1次,以纠正下半夜及清晨低血钙状况,以免此时的低血钙刺激甲状旁腺引起骨脱钙。对于不能应用性激素者,给予大剂量钙可起到与使用性激素相同的作用,但对肾结石或可能发生肾结石危险的病人慎用。 (3)维生素D:对单纯的骨质疏松无效,如伴有骨软化症,可加用维生素D ,同时与补钙、性激素合用。 (4)无机磷酸盐:它可改善骨折后的骨质疏松,在制动期间,磷可约束钙自尿中排泄,在使用磷时,应注意软组织钙化的可能。 (5)降钙素:它能抑制破骨细胞的活性,缓解骨质分解代谢,可降低血钙,刺激新骨形成。 (6)休息及体疗:对急性腰背痛、确诊或疑有椎体压缩骨折者,应卧硬板床休息,并服止痛剂及镇静药。也可根据病情配合理疗、针灸等方法治疗。在症状缓解期或骨折康复期,可进行腹肌及背肌锻炼,以刺激骨的合成。 (7)预防:老年人应积极进行健身体疗,如太极拳、慢跑、步行等,注意调节饮食,有意识地补充钙及维生素D,预防骨质疏松的并发症。
5、哪些人容易患骨质疏松症
骨质疏松症分原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症又分绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。继发性骨质疏松症是指因某些疾病或因素等引起的骨质疏松。特发性骨质疏松症是一类原因不明的骨质疏松症。
绝经后骨质疏松症主要发生于临近绝经期或绝经后的妇女,约占总的骨质疏松症80%。其发病主要原因是处于绝经期的妇女体内雌激素水平明显下降,破骨细胞功能活跃,使骨量丧失,特别是绝经后开始头五年内。男性的骨质疏松发生较迟,多在65岁以后,但也有个体差异,有的发生较早,统称为老年性骨质疏松症。国外把女性70岁以后也归入老年性骨质疏松症。老年性骨质疏松发病主要与性激素水平下降,钙摄入不足,户外活动少及某些内分泌激素水平下降等有关。
继发性骨质疏松主要发生在甲状旁腺机能亢进、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质机能亢进、糖尿病、慢性肾病、多发性骨髓瘤、长期服用糖皮质激素及长期卧床的对象中,其发病主要与破骨细胞功能增强、钙磷代谢紊乱,或肿瘤直接影响,或长期卧床废用等因素有关。
特发性骨质疏松症较为少见,多发生于青少年,也有发生在成人的。
上述人群称易患人群,应定期进行骨矿质含量及骨密度检测,以及时进行防治。
6、导致骨质疏松的因素有哪些?
1、增龄、老化:老年人更易患本病;
2、性激素水平降低:女性绝经后或中年女性雌激素水平降低,男性性腺功能减退,均可导致骨量丢失、骨量发育不良;
3、疾病因素:不同器官、系统疾病均可影响骨健康,如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝脏疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影响骨健康。
7、为什么会有骨质疏松?骨质疏松是怎么样造成的?
骨质疏松(Osteoporosis,OP)最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义:骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少,包括骨矿物质和骨基质等比例的减少;骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象;骨的脆性增加,强度下降,降低了对原有载荷的承受能力,在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病,女性多见于绝经后,男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外,还与性激素水平的下降有密切的关系。此外,生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大,活动越多,对骨的牵拉力越强,就能促使破骨细胞转变为成骨细胞,有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用,由于对骨骼的机械刺激不够,以致骨形成少而骨吸收多,导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动,日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此,进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一,特别是负重有氧运动,对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大,速度过快,较为强烈的运动项目,运动负荷过大,易引起骨折、软组织损伤,亦可引发心血管疾病,故在选择体育项目之前,应做一次较全面的体格检查,最好根据医生的意见或建议,结合自身的健康状况,选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则,建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异,如果体能较好者,运动量可适当加大。运动前应做准备活动,运动后注意放松运动。