国外研究骨质疏松最新进展

1、据美国的研究数据统计，骨质疏松症的年发病率已经远远高于

心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而，生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病，往往是在发生了明显的腰痛，甚至髋关节骨折后，才意识到自己发生了骨质疏松。

其实，骨质疏松的发病率远远高于人们的想象，骨质疏松，离你并不遥远。

老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松，其实不然，骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微，随着骨丢失的加重，可出现以下临床表现：疼痛，常以腰背痛多见；身长变短、驼背；骨折，常见椎体骨折及髋部骨折；呼吸功能下降，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说，人体最容易发生骨折的是脊柱，其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体，多为老年患者，如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后，患者由于疼痛，不得不长期卧床，从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等，而这些并发症，个个都是危及生命的。因此，当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后，应尽早治疗，避免长期卧床，避免各种并发症，尽早打破这种恶性循环。

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，可以选择的方案主要有：

卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳，还会产生耐药；而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法，其创伤大，出血多，而且骨质疏松使内固定不可靠，术后并发内固定失败。目前，对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术，一般来说，一个椎体从穿刺到完成，只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小，还没有我们的小手指头宽。在国外，这一手术很多是在门诊完成的，做完手术休息一会儿就可自行回家。

虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异，但是，再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。

（1）保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等，不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ～ 1000mg，维生素D 的日摄入量为200 ～ 400IU。

（2）运动。适量运动，尤其是负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失；运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

（3）纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。

（4）避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

骨质疏松的早期发现，同样对骨质疏松的预防有着重要意义。

骨密度可反映当前骨代谢状况， 是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度，亦即骨形成与骨吸收情况，并可反映骨转化速率，具有变化早、敏感性高的特点，可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上，常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。

65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各种原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

//为什么骨质疏松逼近白领丽人？

2、中国骨质疏松杂志投稿什么时候有消息

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3、骨质疏松症号称是“沉默的杀手”，为何会有这个称号？

骨质疏松症是一种常见的慢性病，早期症状不明显，患者常常在遭遇由骨质疏松引起的骨折后才被确诊。确诊后，患者又面临着残疾或并发症致死的风险。因而，骨质疏松症也被称为“沉默的杀手”。

对待骨质疏松，防大于治，同时在日常要进行自我测评，发现问题请及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

最严重结果是发生脆性骨折

据最新数据显示，我国超7000万人患骨质疏松症，另有约2.1亿人骨量低于正常标准，存在患病风险。由于发病群体多为老年人，很多人认为骨质疏松症是人体机能老化过程中无法避免的疾病，不能治疗，也没必要去医院诊断。由于误解和忽视，多数患者都没能接受合理的抗骨质疏松症治疗。

骨质疏松的患者初期并不会有明显症状，但会出现骨痛。骨痛使患者活动灵敏度下降，弯腰屈膝等功能活动受限，增加患者卧床时间。骨质疏松后期最严重的结果就是发生脆性骨折，引起再发骨折，甚至导致死亡。数据显示，在中国用于治疗骨质疏松性骨折的直接费用高达1.5亿美元。

近年来，骨质疏松症的发病率，尤其是严重骨质疏松症和骨质疏松性骨折的发病率急剧增加，其原因很多，但由于广大市民对骨质疏松症的认知不足，未能得到及时的预防、诊断和治疗。

骨质疏松往往会以多种症状表现出来，患者常在轻微外力作用下，甚至日常生活中发生骨折，严重者甚至咳嗽一声、上厕所下蹲或系鞋带时，都会发生骨折。之前有个患者就是连续咳嗽，突然感到部位疼痛，后来一去医院检查，原来是患有骨质疏松症。

髋部骨折患者近半致残

据了解，骨质疏松是一种以骨量低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性。骨质疏松症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不适，通常不会引起患者的重视；随着疾病的发展，可出现明显的骨痛、身高变矮、驼背、掉牙、活动能力下降、甚至发生骨折等症状。

骨质疏松症最常见的后果是骨折。骨质疏松性骨折又称脆性骨折，骨质疏松性骨折指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折、髋部骨折。

超过半数50岁以上妇女至少有一次因骨质疏松症引起的骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

专家表示，骨骼由骨小梁、骨基质和骨矿物质组成。骨骼好比钢筋混净土建筑，骨小梁好比钢筋，骨基质好比水泥，矿物质好比沙子。骨质疏松就是骨骼中钢筋(骨小梁)老化，水泥(骨基质)和沙子(矿物质)减少，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。

有数据显示，2015年中国发生骨质疏松性骨折有260万人次，相当于每12秒就发生一次骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折危害很大，如发生髋部骨折后，一年内死于各种并发症的患者约为20%，存活者中约50%可能致残。除此之外，骨折还会给患者及患者家属带来严重的经济损失，一次髋部骨折直接产生的医疗费用约为3万元。

彭翔表示，对待骨质疏松，防大于治，日常生活中要进行自我测评，发现问题及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

目前骨质疏松最常用的诊断指标就是骨密度(BMD)测量。所谓骨密度就是单位面积或体积的骨量，也就是骨质的稀疏程度。

骨密度的测量常用的是双能X线骨密度仪，通常用T-Score(T值)表示。一般来说，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨质流失；T值﹤-2.5表示骨质疏松症；T值﹤-2.5并有脆性骨折病史表示重症骨质疏松。

超50岁患者可采取药物预防

由于人体年龄增长，机能退化，钙质流失，骨头密度会逐渐稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成为骨质疏松疾病的高发人群。年龄一旦超过50岁，应当考虑采取药物预防骨质疏松。骨质疏松症是可防可治的，尽早预防可以避免骨质疏松及发生骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。

在调整生活方式方面，市民可以吃富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，为了增加钙盐的吸收和摄入，有必要增加动物性食物，尤其是海产品，以补充高质量的蛋白质、钙、磷、维生素等。

同时，要注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗，户外运动不仅能促进骨密度增强，还可以因为太阳的照射，增加人体维生素D的合成，每日晒太阳20分钟左右，对骨质疏松症有很好的预防作用。

对于那些补钙效果不好的患者，彭翔指出，这些患者可能因长期维生素D缺乏、骨转换不平衡、钙磷比例失调、补钙剂量不足、食物成分不当等原因导致严重缺钙，所以补钙多年却仍然缺钙，需要继续坚持补钙不能停，“骨质疏松是一种慢性病，治疗时间较漫长，用药千万不能吃吃停停，否则病情会进一步加剧。”

经常晒太阳对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后妇女来说，是非常必要的。

晒太阳实际是在户外活动时，接受阳光中的紫外线照射。紫外线的照射可使人体皮肤产生维生素D，而维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨钙的沉积。所以，人们每天平均应有30分钟的光照时间，以保证生成适量的维生素D。

临床研究表明，单纯补钙既不明显增加骨密度，也不能改善骨质量。而经常运动者可使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长，常常可获得较高的骨峰值量和较好的骨质量。

。据研究，女性如果想避免受到骨质疏松症的困扰，就应该尽量不喝可乐。喝可乐越多，她们的骨骼就会变得越脆弱。造成这一现象的原因可能是可乐中含有磷酸，可以导致人体内钙的流失，而其他大多数饮料当中并没有这种物质。所以专家建议，担心患上骨质疏松症的女性最好不要喝太多可乐，并注意饮食中增加钙的摄取量以维持骨骼的密度。

喜欢节食。减肥最主要的办法是控制饮食，殊不知，这可能成为日后发生骨质疏松和骨折的导火线。一份健康杂志曾对数千名30岁以上的女性进行调查，发现其中82%的女性已开始出现各种程度的骨质疏松，或已有骨质疏松的危险了。

这是由于她们平时不敢饮用牛奶，偏食素食，营养不合理，致使体内摄钙不足。另一方面，由于脂肪和雌激素含量有关，女性雌激素量往往随脂肪减少而降低，雌激素水平长时间下降，会加速骨骼钙质的丢失。

盐摄入量大。盐吃多了不但会得高血压，还会导致骨质疏松。专家介绍，吃盐多导致骨质疏松的原因是，人体对多余盐分的处理往往是排出体外，盐里主要含钠，其排泄过程中总要“拉上同伴”钙一起排泄。所以，高盐饮食的结果是导致钙流失加快，当然直接影响骨质了。

研究表明，吸烟之所以促进骨质疏松，原因可能是吸烟影响峰值骨密度的形成，因为绝大多数吸烟者是从青少年时开始吸烟的，此时正是峰值骨密度形成期。调查显示，与同龄人比较，吸烟者的股骨颈、肋骨和椎骨均有一定程度的骨质丢失。而这种危害往往在中年后期及老年期才能表现出来。

酒精的化学成分是乙醇，乙醇进入人体后，可以和其它无机物或某些有机物发生化学反应，产生一些新的物质。这些新物质会导致骨质疏松症的发生。所以长期过量饮酒，会对骨骼的生长、发育产生影响，加快骨质的丢失。

4、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？

5、骨质疏松症的主要原因是什么

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。

6、对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治

疗，进展到积极地恢复骨骼健康的治疗，使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10 ～ 20 年”的预想成为可能。针对骨质疏松症患者骨吸收与骨形成偶联失调，药物治疗分为三大类。

（1）骨吸收抑制剂，以减少骨量的进一步丢失，雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类。

（2）骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等。

（3）骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D 与钙剂。

需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）

作为骨质疏松的一线用药方面，风险/ 受益比值不理想。骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT 不再作为骨质疏松症的一线疗法。

2003 年国际骨质疏松大会学术委员会推荐：不建议使用HRT 预防慢性疾病；HRT 应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；如果使用HRT 使用剂量应该最低，使用时间应该控制在最短；对使用HRT的患者应该定期检查；对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的备选用药。

中医学认为“脾为后天之本”，脾的功能健全，消化吸收能力就强，成为生化气血之源；“肾为先天之本”，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生长发育与生殖主要依赖肾的功能健全。若脾病日久，运化失职，饮食得不到消化吸收，无力滋养先天之肾，则肾精虚衰，最终使脾肾两亏，可表现为腰膝无力、腰背酸痛等。因此，健脾补肾乃是中医治疗骨质疏松的根本原则。

//老年性骨质疏松的治疗方法有哪些？

7、骨质疏松治疗的新进展

骨质疏松治疗药物的特点和临床应用注意事项

钙剂与维生素D3

钙剂与维生素D3是骨质疏松防治的基础药物,应用需强调目的性,切忌滥用。钙的吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服效佳。人体对钙剂的主动吸收是有阈值的,当钙浓度达到饱和阈值时,人体将难以吸收更多的钙。补钙的方法十分重要,首先是适量补钙,最好分次进行,临睡前服用更佳。

活性维生素D3

活性维生素D3治疗骨质疏松的作用包括对骨形成的促进作用和对骨骼肌的增强作用。维生素D3缺乏是骨质疏松发生的重要原因,活性维生素D3的水平不足在骨质疏松发生的因素中比钙不足更重要。在骨质疏松的治疗中,补充适量活性维生素D3比补钙更有效。但活性维生素D3 临床应用时应注意其治疗窗的掌握,定期监测血钙或尿钙。

激素补充疗法(HRT)

雌激素治疗骨质疏松的作用机理包括:对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用。骨骼是雌激素的靶组织,雌激素可对骨组织产生直接作用。在绝经后骨质疏松治疗中须强调的是:钙剂补充的效果如何将取决于患者体内的雌激素水平高低,只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时,补钙才能发挥出对骨骼有益的作用,否则补钙将是徒劳的。临床绝经后骨质疏松的激素补充治疗,其目的是进行生理性补充,发挥其最大临床效应,保持妇女健康的生理状况。所以HRT必须在专业医师指导下,有目的有监测地进行。我们的观点是:针对绝经早期且有明显更年期症状的骨质疏松病人应用HRT是十分重要的。HRT临床应用应强调其适应证及治疗作用,从最低剂量开始使用,强调个体化调控。

选择性雌激素受体调节剂(SERMs)

SERM对骨的作用在于针对雌激素受体发挥类似雌激素样作用;对心血管系统的作用在于改善血脂、减少动脉粥样硬化形成,起到类雌激素的作用;对子宫内膜作用方面,利用某些SEMR的特点,发挥提高骨密度、保护心血管的类雌激素作用,但不刺激子宫内膜的增殖,还可抑制绝经后子宫内膜的增殖,有抗雌激素作用;对乳腺作用方面,SERM作用于乳腺组织的雌激素受体,发挥抗雌激素作用,在骨质疏松防治应用中不增加乳腺癌的发生率。SERM对更年期症状没有明显缓解作用,但在提高骨密度、降低骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。

二膦酸盐

二膦酸盐类药物临床治疗骨质疏松作用机理表现为:对破骨细胞发挥细胞毒作用,诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞启动的破骨过程,抑制骨吸收,以及强力亲和磷酸钙,阻止骨骼中钙盐“逸出”。二膦酸盐类药物口服生物利用度仅1%,故强调空腹单独服用,用药后1小时再进食,且服药后患者应保持半小时以上的坐或立位,这是因为二膦酸盐对食管有较强的刺激作用,对那些已有食管炎或消化性溃疡的患者应避免选用二膦酸盐。新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗,大量临床研究表明,新型二膦酸盐不仅能增加骨量,还可降低骨质疏松骨折(脊椎、髋部)的发生率。

降钙素

降钙素作用于骨骼和中枢,对疼痛的缓解作用十分明显。由于它是一种生物制剂,有少数患者可能会在使用药物后出现轻度的皮下血管扩张、恶心等不适,其中多数患者症状可在数小时内自行缓解,有明显药物过敏史的患者应慎用。

氟化物

氟化物对成骨细胞有直接刺激作用,可持续增加中轴骨密度,这种骨密度提高与患者的年龄、病情和病因无关。氟化物是一种细胞毒素,过量会造成软骨成熟障碍。

各种骨质疏松的临床用药选择

绝经后骨质疏松:绝经后骨质疏松患者,尤其是绝经早期伴更年期症状者,HRT应用十分有效,若年龄超过55岁且没有明显的更年期症状,建议选用SERM或阿仑膦酸钠,秋冬季应补充活性维生素D3。

老年性骨质疏松:活性维生素D3代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因,故补充活性维生素D3对老年性骨质疏松的治疗是必须的,但对那些骨量显著下降且有明显骨痛或骨关节炎的老人,降钙素和二膦酸盐都十分有效。

男性骨质疏松:研究发现雄激素仅对睾酮水平低下的男性骨质疏松有效,临床男性骨质疏松的治疗以二膦酸盐、活性维生素D3和降钙素为多。