肾小管骨质疏松

1、治疗原发性骨质疏松的首选药是什么

钙剂和维生素D。
①不论何种OP均应补充适量钙剂，使人体每日元素钙的总摄入量达800-1200mg，除了饮食补充外，还可补充葡萄糖酸钙，碳酸钙、枸橼酸钙等制剂，补钙目的是为延迟钙的丢失速度，补钙的最佳时间应在晚餐后和入睡前之间；
②补钙的同时要补充活性维生素D 400-600IU/d，非活性维生素D主要用于OP的预防，而活动维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，可用于各种OP的治疗，有研究发现，男性髋部骨折风险与血清中25-（OH）-D3的水平下降有关，尤其是低于25ng/ml时，可显著增加男性髋部骨折风险,维生素D缺乏可能出现散在的疼痛和肌无力.

2、骨质疏松还有分类吗？

骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。女性绝经期后出现的骨质疏松，老年男性出现的骨质疏松都属于原发性的骨质疏松;由某些疾病或是某些诱因(如药物)而引起的骨质疏松则属于继发性的骨质疏松。不同类型的骨质疏松，治疗手段不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。
继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效;而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，比如绝经期女性可补充雌激素等，盲目补钙没什么作用。

3、骨质疏松会引起哪些疾病？

很多疾病都会导致骨质疏松的发生。
第一大类容易引起骨质疏松的疾病包括内分泌疾病，比如说甲状旁腺功能亢zd进，一型糖尿病或者是生长激素的缺乏等等。
第二大类疾病内是肾脏疾病，比如说各种肾炎，慢性的肾功能衰竭或者是肾小管酸中毒等等，当肾功能不全的时候会引起钙元素的大量流失，从而导致骨质疏松。
第三大类的疾病是风湿性疾病，比如说类风湿关节炎等等。这些疾病本身就会引起骨密度的降低，同时有些疾病又常常需要用激素治疗，加重了骨质疏松的发生。
第四大类疾病，胃肠道疾病或者是常说容的消化系统疾病。

4、骨质疏松有什么好的疗法 详细

骨质疏松有什么好的疗法 2011-04-23 骨质疏松有什么好的疗法?骨质松散有什么好的疗法? 骨质松散症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期裙钗，男子骨质松散症的发生率仅为裙钗的1/6。在一般外力作用下，骨质松散者即可发生骨折。绝经后裙钗发生骨质松散症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的接收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐亡失。为了改善和提高更年期裙钗的生活质量，近年来替代疗法愈来愈遭到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一并述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合体式格局不同，又可分周期用药和持续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10-14 天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素持续用药，*河蟹*出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有： (1)结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的裙钗能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌窒息的发生率和残废率降低 41%和 29%。对绝经后的裙钗可预防骨质松散症，使骨折减少 60%。 (2)结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素拼凑包装，以利便用药和提高病人的依从性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解裙钗更年期症状，对骨质松散症有良好预防作用。 (4)替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。 (5)尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20-25 天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质松散症、心血管疾病、萎缩性*河蟹*炎等。 (6)盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质松散症等。 虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70 年月，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质松散症，80 年月已系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质松散症的药物。二磷酸盐治疗骨质松散症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有接收骨质的活性，从而抑制骨接收，降低骨转换，并通过转变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质松散症的药物，为一种新式高效的骨接收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨接收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质亡失，是一种可供选择的绝经后骨质松散症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32 例绝经后骨质松散症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨疏密程度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。 【自我治疗小妙方】 【骨质松散症】 1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。 2.从口腹中摄取足够的钙质。 3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。 4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭于醋中，若裂成数块 ，则较易溶于胃里，若无，应更换其他品牌。 5.摄取足够的维他命D，以帮助接收钙质。 6.节制使用酒精。 7.戒烟。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。 10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。 11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1：1，因钙质较 不容易被接收，以是应增加钙质的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪 较少、四十岁以上、已切掉卵巢、未生过小孩、停经期提早来、 对乳品过敏的人较容易获得骨质松散症。 骨质松散症是病吗?骨质松散指单位体积内骨组织低于正常量，致骨外形虽在，但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍，称骨质松散症。单纯的骨质松散能否算作疾病，目前尚有不同观点，有些学者认为是一种衰老状态，但并不是每个人到了一定年龄必然发生。一般认为，如果骨质松散伴有骨折(包括显微骨折)、明显的腰背痛或神经症状，应视为疾病。患者多为老年人，特别是绝经期裙钗，主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形，继发小关节骨关节炎而至；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损而至。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加剧，卧床休息后减缓，疼痛可沿肋间神经放射，或向腰骶部放散。有人分析骨质松散症合并椎体压缩骨折者占44%，多发生在胸1、2 与腰2 之间，可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈，但常遗留罗锅畸形。骨质松散症是什么原因引起的?人的骨量的增加大约在35 岁左右达到极点，以后则接收多于组成，呈所谓负平衡。原发性骨质松散的病因尚未完全了然，目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例，可能是多种病因综合致病，或尚有未知的致病因素。(1)骨合成减少：不论男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情况下，性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用法于动态平衡。老年女性，性激素减少80%，但肾上腺皮质酮只减少10%，以是骨合成作 用减少，分化增多，日久则孕育发生骨质松散。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨接收作用，雌激素降低，骨组织对甲状旁腺素敏感，使更多的钙从骨组织中释放出来，加剧了骨的接收。⑵钙代谢失调：正常人每日食入的钙有1/3 被接收，2/3 从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每日维持正常活动，一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外，还影响肠中钙的接收，使粪中钙排出增多，影响肾小管使钙接收减少，排出增多，结果钙孕育发生负平衡，如果食物钙含量减低，则钙负平衡更加紧张。老年性骨质松散多与钙、磷摄入减少有很大关系。(3)废用性结果：因骨质骨病而需长期固定患肢者，可引起骨质松散，因患病需长期卧床亦可引起骨质松散，一般认为：肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少引起骨质松散。骨质松散症应怎样治疗? 由于本症病因不十分明确，故而尚无理想的治疗方法，对停经和老年性骨质松散，治疗方法主要是对症。(1)性激素治疗：对老年女性骨松散，可用补充雌激素的方法防治。有学者证明服用雌激素可防止骨钙脱失，但必需早用才有效，过晚则不能阻止其发展。但激素只能制止钙的负平衡，并不能变成正平衡。长期使用会有一些副作用，对雄激素的使用观点尚不统一，有人认为给予丙酸睾丸酮，可促进钙、磷、氮的贮存，对骨组成有效，但长期使用也会孕育发生副作用。也有人主张联合用药。⑵钙的补充：正常人每天需钙10mg/kg，骨松散者每天需钙 17mg/kg，以维持钙平衡。可以从口腹中补充，如鸡汤、排骨汤等，牛奶、虾、扇贝、豆腐、青菜等均为含钙食物，可按需调用。也可使用钙片，服钙应每晚睡前服1 次，以纠正下半夜及早晨低血钙状况，以免此时的低血钙刺激甲状旁腺引起骨脱钙。对于不能应用性激素者，给予大剂量钙可起到与使用性激素相同的作用，但对肾结石或可能发生肾结石危险的病人慎用。(3)维生素 D：对单纯的骨质松散无效，如伴有骨软化症，可加用维生素 D，同时与补钙、性激素合用。(4)无机磷酸盐：它可改善骨折后的骨质松散，在制动时期，磷可约束钙自尿中排泄，在使用磷时，应注意软组织钙化的可能。⑸降钙素：它能抑制破骨细胞的活性，缓解骨质分化代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。⑹休息及体疗：对急性腰背痛、确诊或疑有椎体压缩骨折者，应卧硬板床休息，并服止痛剂及镇静药。也可根据病情配合理疗、针灸等方法治疗。在症状缓解期或骨折恢复健康期，可进行腹肌及背肌锻炼，以刺激骨的合成。(7)预防：老年人应积极进行健身体疗，如太极拳、慢跑、步行等，注意调节口腹，有意识地补充钙及维生素D，预防骨质松散的并发症。糖尿病性骨质松散是怎么回事? 糖尿病性骨质松散是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，且与钙、 磷、镁等矿物代谢关系密切，据计数，糖尿病患者约半数以上的病人发生骨质松散。正常成年人体内约有99%的钙、85%的磷、50%的镁存在于骨骼中。镁在人体内的含量仅次于钙、钠、钾，成人体内镁约1/2 存在于骨皮质内，以磷酸镁、碳酸镁的形式存在。低血镁时常有低血钙存在，低血镁可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺素分泌增加而加剧骨质松散。糖尿病人由于大量利尿，可引起钙及镁由尿中亡失过多，骨接收增加，而导致骨质松散，X 线片可见骨皮质变薄，骨小梁变细，数目减少，尤以横梁减少为多，故而使纵行小梁变得明显。当X线片上见到骨质松散时，其骨骼中矿物质含量较正常人比已减少到30%~50%以上。糖尿病性骨质松散的治疗依赖于糖尿病的控制，另外还应补充维生素D 及钙剂。原发性骨质松散包括老年人骨质松散和绝经期后骨质松散。骨质松散症是老年人常见多发病，它是一种退行花柳病变。绝经期后雌激素分泌减少，引起老年裙钗骨中矿物质含量亡失而发病；老年人肠钙接收功能下降，钙代谢障碍也是一个主要因素。骨质松散引起的临床症状有躯干缩短、罗锅、压缩性骨折，腰肌痉挛、腰背疼痛，四肢骨容易发生骨折，且以股骨颈骨折最为常见。宜多到户外活动，但需避免跌倒。【处方】1.多晒太阳，使肤质维生素D 合成增加，有利于钙质的接收。2.适量运动，可以改善骨骼的血液供应，增加骨疏密程度。3.多吃含钙及蛋白质的食物。牛奶及豆制品含钙较多，鱼、鸡、牛肉蛋白质含量丰富。4.忌烟、忌酒。5.老年人应慎用药物，如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等都可影响骨质的代谢。6.防止各种意外伤害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等处的骨折。(上海医科大学杨蕊敏教授)什么是原发性骨质松散症?原发性骨质松散症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后裙钗和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75 岁以上的裙钗骨折发生率高达80%以上。此病和机体分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质松散较轻时常无症状，往往偶由骨X 线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，当即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗 3-4 周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。预防骨质松散症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已 松散的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量亡失。锻炼可使骨量增加，因绝经期裙钗每周坚持3 小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40%、氯化钠为27%、乳酸钙为 13%、葡萄糖酸钙为9%)，如果钙剂在进餐后服，同时喝200 毫升液体则接收较好、牛奶中的钙易被接收，225 毫升牛奶中含钙300 毫克，绝经后裙钗每日需钙量1000-1500 毫克，同时还应补充维生素D、B6、B 十二、K 可减少骨质松散的危险性。预防跌交，老年人跌交易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期裙钗应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量亡失。希望能帮到你 多吃洋葱可以预防骨质松散。洋葱富含多种植物性化学成分，有助预防现代人常见疾病，包括高胆固醇、骨质松散等，黎庶与其迷信营养补充剂，不如多吃像洋葱这类当季蔬果。洋葱可以促进肠胃慢慢爬动，调节肠道菌丛生态。最近有研究显示，洋葱具有防止钙质流失、具有预防骨质松散症的功效。此外，洋葱还含有硒以及类黄酮成分，具有抑制恶性细胞生长的功效。有时间的黎庶可以试试洋葱派，先将黄洋葱切丝，以慢火炒到熟透，并添加培根、百里香以及胡椒，再取鸡蛋、牛奶以及鲜黄油与起司一同打匀待用。取酥皮一张，放入烤箱烤至定型后，将炒好的洋葱铺上，再淋上打好的鸡蛋鲜黄油，以摄氏一百八十度隔水烤二十分钟。或者在海苔上面铺上寿司饭、熏鲑鱼，上面放上切成细粒的洋葱，加之胡椒粉、水果醋、橄榄油，以及紫苏叶丝卷起即成"洋葱熏鲑鱼"还要根据年龄顶定,以上普遍适用 骨质松散症什么是骨质松散症什么原因引起骨质松散症骨质松散症有什么症状骨质松散症需要做哪些检查怎样治疗什么是骨质松散症骨质松散症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数目减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质松散症一般分两大类，即原发性骨质松散症和继发性骨质松散症。退行性骨质松散症又可分为绝经后骨质松散症和老年性骨质松散症。老年人患病率男性为 60.72%，女性为90.47%。什么原因引起骨质松散症引起中老年人骨质亡失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下面所开列因素密切相关。(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质松散的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨接收增加已是公认的事实。(2)随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使 骨代谢紊乱。(3)老年人由于牙齿儿脱落及克化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。(4)随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质松散症的重要原因。(5)近年来分子有生命的物质学的研究表明骨松散症与维生素 D 受体(VDR)基因变异有密切关系。骨质松散症有什么症状(1)疼痛。原发性骨质松散症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减缓，竖立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和早晨醒来时加剧，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加剧。一般骨量亡失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质松散症时，椎体骨小梁萎缩，数目减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉委顿甚至痉挛，孕育发生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可孕育发生急性疼痛，响应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般 2-3 周后可逐渐减缓，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫响应的脊神经可孕育发生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。(2)身长缩短、罗锅。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第十一、 12 胸椎中举3 腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成罗锅，随着年龄增长，骨质松散加剧，罗锅曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24 节椎体，正常人每椎体高度约2cm 左右，老年人骨质松散时椎体压缩，每椎体缩短2mm 左右，身长平均缩短3-6cm。(3)骨折。这是退行性骨质松散症最常见和最紧张的并发症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。骨质松散症需要做哪些检查退行性骨质松散症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X 线片及骨转换有生命的物质化学的指标等综合分析判断。 1.生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质松散症的辨别诊断有重要意义。(1)骨形成指标。(2)骨接收指标：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。 4)尿中胶原pyridine 交联(PYr)或I 型胶原交联N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨矿成分的检验测定：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。2.X 线检查：，X 线仍不失为一种较易普及的检查骨质松散症的方法。 3.骨矿疏密程度测量：(1)单光子接收测定法(SPA)。(2)双能X 线接收测定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超声波(USA)。怎样治疗(一)药物治疗：原发性 I 型骨质松散症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨接收亢进引起骨量亡失，因此应选用骨接收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II 型骨质松散症，其病因是由于增龄老化而至调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2 等。1.雌激素：是防治绝经后骨质松散症的首选药物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)复方雌激素0.625mg/d。(4)尼尔雌醇 2mg/半月。(5)利维爱。2.降钙素：(1)降钙素。(2)益钙宁。(3)密钙息。3.Vir D：(1)罗钙全。(2)阿法骨化醇。4.钙制剂：(1)无机钙：1)氯化钙。2)碳酸钙。 3)碳酸钙。(2)有机钙：1)葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3)门冬氨酸钙。(3)活性钙。 (4)钙尔奇D。5.双磷酸盐：(1)氯甲双磷酸二钠。(2)羟乙基二磷酸钠。6.异丙氧黄酮。8.中医药。另附：骨质松散症怎样治疗对于原发性骨质松散症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折息争除腰背痛。因为骨质松散症是由于骨质接收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。以是要广泛使用抑制骨接收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。(1)钙剂主张青少年时，日进钙(元素钙)1000-1200 毫克，成人每日800-1000 毫克，绝经后裙钗每日 1000-1500 毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质松散症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质松散症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要申明的是，一般钙片的量不等其含钙量，在服用时，应按现实加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40%、27%、13%和9%。若钙剂在进餐后服，伺时喝200 毫升水，则接收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。⑵雌激素为防止裙钗绝经后骨亡失的首选药物，主要，通过抑制骨接收及再建骨代谢平衡。一般最佳在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的裙钗在用药前和用药时期，应定期进行妇科和乳腺检查。(3)降钙素它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数目，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50 单位隔日或每日肌内打针一次；每日200-400 单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10 单位，每周2 次或每次加单位，每周1 次，肌内打针。不良反应有恶心、脸部和双手 潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。(4)维生素D 维生素D 及其代谢产物，可以促进小肠钙的接收和骨的矿化，活性维生素D 可以促进骨形成，增加骨钙素的天生和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D 有罗钙全(每次0.25 微克，每日 1-2 次)和α (阿尔发)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸盐类是20 世纪80 年月开始用于临床的新式骨接收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995 年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后裙钗骨质松散症。为有利于药物接收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000 毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。⑹氟化物直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12 小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟 5 毫克和元素钙 150 毫克，每日3 次，每次1 片，嚼碎后吞服，可与饭同服。(7)甲状旁腺素大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。 南非比勒托利亚大学生理学系Kruger 和Horrobin 两位教授表示："体内必需脂肪酸缺乏会导致骨质松散同时增加肾和动脉中钙的聚积；EPA 现在已证明可以帮助肠道对钙的接收，减少尿液中钙的流失、增加钙在骨骼上的淤积，提高骨骼强度、加强骨胶原的合成。根据本年揭晓在美国临床营养月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月号的社评：瑞典科学家H 历史上的今天： 方便面是怎么生产的?详细点分多多！

5、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

6、肾性骨营养不良的机制

慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。发生机制与下列因素有关：

1.高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进

如前所述，在慢性肾功能衰竭早期，由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低，肾排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者又可引起甲状旁腺机能亢进，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏669排磷增多，血磷又可恢复正常（见图15-5）。因此，慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展，肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少，此时由于健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，出现血磷显著升高，形成恶性循环。

同时，由于PTH的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。慢性肾功能衰竭时出现低钙血症，其原因是：①血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；②由于肾实质破坏，1，25-（OH）2VD3生成不足，肠钙吸收减少；③血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。

2.维生素D3活化障碍

1，25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3670生成减少，导致肠钙吸收减少，出现低钙血症和骨质钙化障碍，从而出现肾性骨营养不良。

3.酸中毒

慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。

4.铝性骨病

指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。铝是体内的微量元素，正常时摄入人体的铝主要由肾脏排出。肾衰病人易发生铝中毒，肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞671线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。

7、年纪轻轻就得了骨质疏松，该如何进行调理呢？

补充足够的蛋白质有助于治疗骨质疏松症和骨质疏松症骨折，但伴有肾衰竭的患者应选择优质蛋白质食物，并适当限制摄入量。多吃豆类食物也有助于保存骨量。任何骨质疏松症都应适当补充钙剂，使每日元素钙总摄入量达到800-1200毫克。除了增加食物中的钙含量外，还可以补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙等，每天补充维生素D40-600U。其中，非活性维生素D主要用于预防骨质疏松症，活性维生素D促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的吸收，抑制甲状旁腺素的分泌，常用于治疗各种骨质疏松症。常用药物是骨化三醇或阿帕骨化醇，在服药期间定期监测血钙和磷的变化，防止高钙血症和高脂血症发生。

平时多进行户外活动，加强力量训练，增强应变能力，减少骨折发生。运动的类型、方法和量要根据本身的耐受性来决定。提倡低钠、高钾、高钙、高不饱和脂肪酸食物，戒烟戒酒。不要使用引起骨质疏松症的药物。例如，癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、帕米农达、丙氨酸、拉莫特里津、山羊尼西、加巴芬汀、乙胺等。

有疼痛症状的人使用阿司匹林、吲哚美辛、桂梅辛(吲哚拉辛)、塞雷西博等非甾体抗炎药。骨折或顽固性疼痛发生时，可应用降钙素制剂。骨头畸形者应采用局部固定或其他定型措施，防止畸形加重。骨折者应进行牵引、固定、复位或手术治疗，同时补充物理康复治疗，促进运动功能恢复。疼痛、骨质疏松性疼痛大部分是腰痛、自发性骨痛。初期间歇性隐痛，逐渐发展为持续疼痛，晚期可引起全身骨痛。个子变小，驼背，弯腰，鸡胸肉等体型不同。骨折、骨折是骨质疏松症最严重的并发症。这种骨折不需要太大的暴力。在日常生活中，转身、弯腰、举起重物、坐公交车都有可能发生。据统计，老人骨折后可能会因各种并发症死亡。据统计，老年人髋部骨折后一年内死亡率数字达20%。

要知道骨质疏松的原因是什么，找到原因才能治疗疾病，引起骨质疏松的主要原因是3个3360，荷尔蒙变化往往在成年后随着骨量的增长而逐渐流失。这与人体激素水平有关。例如，中年女性骨质疏松症的比例很好。这是因为绝经后雌激素分泌减少。这种原因引起的骨质疏松症被称为原发性骨质疏松症。部分骨质疏松症是由风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、骨癌等特殊疾病引起的，临床上被称为继发性骨质疏松症。不良生活习惯，如过度吸烟、过度饮酒；体力运动不足日照不足。过度减肥等。

8、青年人骨质疏松的原因

新泰洪强医院专家指出，“少运动，乱减肥，怕日晒”是导致年轻人骨质疏松高发的主要原因。

现代都市人运动少得可怜，他们上下班以车代步，上下楼以电梯代楼梯，以电话联络代替登门造访，每天不是拼命忙于事业，就是以酒池肉林为阵地，夜生活过后又要补觉，这些占去了大量体育锻炼的时间。而都市中的中青年女性常因早上化妆，晚上洗碗刷锅，节假日逛街购物而放弃了锻炼的机会。据统计，约有73%的都市女性可能因“习惯性缺乏运动”而导致日后患有不同程度的骨质疏松。

很多年轻女性都有减肥的习惯，约有98%的女性在减肥过程中，打乱了正常的饮食结构和饮食平衡。她们只食用蔬菜水果，将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。孰不知，脂肪是身体摄取钙质等营养素的重要桥梁，而蔬菜水果等粗纤维及钠盐摄取过多会造成钙质吸收障碍。通过节食来减肥，在减去脂肪的同时，也会把骨骼减弱了，为日后的骨质疏松埋下隐患。

研究表明，在日照不足的国家，骨科病的发病率也较高。紫外线具有促进维生素D合成的作用，皮肤在接受阳光中的紫外线照射后便可合成维生素D。若维生素D合成不足，户外活动又少，骨质疏松就会在不知不觉中侵入你的身体。
新泰洪强医院专家同时指出，其实预防骨质疏松也不难。对于热衷减肥的女性，只要合理控制饮食，适当增加钙及维生素D的摄入即可；对于怕晒的女性，应选择正确的防晒方法，如以面部晒太阳等，在怀孕和哺乳期要常在太阳下走走；至于运动过少的女性，可根据自己的身体状况，选择如快步走、爬楼梯、游泳、去健身房跳操等方法，适当增加运动量，以预防骨质疏松的侵袭。 如果你还有疑问,请继续咨询或者加我QQ，如果你对答案满意,请你选择为答案,有问必答祝你健康!

9、引起骨质疏松的病理因素是什么？

骨质疏松症是指“骨结构变得稀疏、骨重量减轻、骨脆性增加、容易骨折。”通俗点说，骨是由钙盐沉在骨基质而形成的，有一定的强度和弹性， 由于某种原因如：增龄、绝经或药物的作用等， 骨组织将会丢失，导致骨的脆性增加，使骨折发生率增加，这种疾病称之为“骨质疏松症”，它危及到每一个人，可称为流行病。它的主要症状足：骨疼痛、骨髂变形和易发骨折。引起骨代谢变化的主要原因是年龄、激素和食物。应该说人的一生都应该重视它的代谢，因为它是支撑人体的基本结构，过去由于对这个问题认识不足，所以在现在的老年人中骨质疏松的发生率较高，据上海华东医院调查，上海在60－70岁的老人中，发病率达54．80％，且易发生骨折。日本战后在经济非常困难的情况下，政府还在学龄儿童中免费每天每人提供1杯牛奶，这一杯牛奶强壮了一个民族。随着我国的经济繁荣，人们的生活从温饱型逐渐走向了小康，对生活的质量要求越来越高，城市老龄化问题也越来越突出，特别是女性在更年期开始后，骨的丢失更为迅速，所以必须重视骨质疏松症的防治，让人们有一个安祥、高质量的生活。
骨质疏松症的重视应该从青少年开始，骨量在30岁左右达到了顶峰，以后开始逐步下降，骨量的多少与遗传、运动、营养等因素有关，如能在30岁有一个较高的骨峰值，则为今后骨丢失存有一个较多的骨量储备。女性45岁左右由于体内雌激素水平的急聚下降，失去对骨的控制，则很快就会骨质疏松，而男性来得较晚，一般要在60岁以后才开始。
目前诊断骨质疏松症的主要手段是骨密度的测定，还有X线等，一般说小于正常入骨密度均值1个SD(均值差)，则为可疑，如小于2个SD则可确诊为骨质疏松症。还有X线的骨皮质变薄、压缩性骨折等都是诊断的依据。
最重要的问题是如何防治，除了一般的卫生宣教、体育锻练外，合理的饮食和补充钙剂是很重要的，乳制品、新鲜蔬菜、豆类中含钙量较高，如一杯牛奶约含200毫克钙，所以不能偏食和厌食。关于补钙问题争论很多，除了有肾结石病人要注意钙摄入量外，一般每天要摄入800-1200毫克钙，同时服用维生素D帮助钙吸收，这样能大大减少骨折的发生率，人们要天天不断地满足钙需要，这任务是个艰巨的挑战。患了骨质疏松症也不要灰心，现在有许多药物能治疗，如双磷酸盐类、密钙息、维生素D等，效果都非常好，在有经验的医生指导下合理应用，完全能使病情得到控制。
隔壁邻居张老师不慎摔倒，造成骨折，为了让张老师早日康复，张师母天天买来猪骨煲汤给张老师喝。其实“喝骨头汤补骨”是一种误解。在民间常有“吃啥补啥”的说法，有时有一定的道理，但是对于骨头来说，尽管其储存了肌体99%的钙，但是这些结合状态的钙，即使在高温下，也不能溶于汤汁中。有研究证明，一碗骨头汤中的钙含量仅2mg，如果按每天需额外补充600mg钙计算，需要喝300碗汤才能达到这一水平，可见喝骨头汤并不能达到补钙的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，对于老年人来说，进食过多并无益处。那么应该怎样补钙呢？其实牛奶和奶制品是非常理想的钙源，不仅含量丰富，而且乳钙易于被人体吸收。以牛奶为例，100克牛奶中含有120mg钙，一般每天喝两杯牛奶即可满足补钙的需要。另外值得注意的是：一般在30－40岁以后，骨骼的骨吸收开始多于骨形成，这时就应该重视骨质疏松的预防，适当的体育锻炼及体力劳动对减少骨钙丢失具有非常重要的意义。
谈到补钙，人们往往认为这是老年人或者儿童的事情，老年人因为发生骨质疏松而需要额外补钙，儿童因钙摄入不足或维生素D缺乏引起佝偻病而需要补钙。其实，在人的一生中，都应该注意钙的摄入，在钙摄入不足的情况下（饮食偏嗜、慢性胃肠疾病等）应注意补钙。研究表明，一个人骨量多少、骨质的坚硬程度取决于青春期骨盐的累积。在30-40岁时，人体的骨内钙盐的含量达到高峰，称为骨峰值，在随后的岁月中，含量会在内分泌、代谢等各种因素作用下逐渐丢失，严重时出现骨质疏松。老年人补钙仅能延缓但不能预防骨质丢失，此外补钙对增加骨密度的作用有限。因此，预防骨质疏松症应从小抓起，应该多食富含钙质的牛奶及奶制品、肉类、豆类及海产品（鱼松、海带、虾米等），多从事体力劳动或体育锻炼，有助于钙质在骨骼中的沉积，提高骨密度。对于孕期、哺乳期的女性，由于大量钙经胎盘或母乳转移到胎儿或婴儿，因此体内钙消耗量较大，除通过饮食补充外，往往需要通过专门的补钙剂进行额外的补充。总之，补钙应该在幼儿期就引起重视，在青春期使骨峰量达到较高水平，“家底”厚了，就可以从容应付日后的消耗，避免或延迟中老年期骨质疏松。
说到现在，除了食物外，应该怎样合理选择钙制剂呢？钙制剂发展至今已经经历了三代。第一代钙制剂以骨、贝壳、矿石等无机盐为原料，如：动物鲜骨、珍珠粉、贝壳、蛋壳、化学合成碳酸钙、氯化钙、活性钙等，此类钙制剂在肠道碱性环境中易形成胶绸状沉积物，不易被吸收，而且易出现胃肠不适、便秘、腹泻等不良反应；第二代钙制剂属有机酸钙，包括葡萄糖酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙等，此类钙虽较第一代钙制剂有了改进，但是含钙量一般较低，也有一定的不良反应；第三代钙制剂为L－苏糖酸钙和氨基酸钙，这些络合结构的钙在肠道中易溶解吸收，不良反应较少。有些钙制剂中加入了维生素D3或活性维生素D3，有助于钙在肠道的吸收。另外，从牛奶中提取的乳钙如果工艺规范、质量保证的话，也是理想的钙源。目前市场上各种钙制剂很多，主要选择的标准是肠道内溶解吸收程度、钙含量多少、胃肠道反应大小，对照上述分类，再根据个人的经济水平，一般不难做出选择。
一些钙剂中常含有一定量维生素D3，的确，维生素D3对钙代谢有重要作用，它可以促进肠道钙磷吸收，增加肾小管对钙的重吸收而减少钙经尿液的丢失，但如果长期服用维生素D3含量较高的制剂，则有可能引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻、软组织异位骨化、肾功能受损等维生素D中毒的症状。因此，在服用此类复方制剂时，应在医生的指导下服用。还有一些患者在服用含维生素D的钙制剂同时，又服用维生素AD胶囊或其他维生素D制剂，这样更易导致维生素D过量中毒，不可疏忽大意。
长期以来，医生一直告诫有肾结石的患者要限制钙的摄入，的确，肾结石中80%为钙质，在临床上也看到一些甲状旁腺功能亢进的患者，在甲状旁腺激素的作用下，血钙水平增高，泌尿道结石的发生率也明显增高。那么正常人补钙后是否会增加患泌尿道结石的危险呢？结果正好相反。美国哈佛大学公共卫生学院对45510名未患肾结石的男性进行了为期四年的跟踪研究，结果发现，高钙饮食（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天摄入516毫克钙）的人群患肾结石的机会少三分之一。同样的结论也被其他一些研究所证实。其实，结石并不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙转移”，此时骨钙减少，血钙和软组织中的钙却增加了，久而久之，可导致结石的发生。适当补充钙质后，增加了人体该的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少结石的发生，同时又减少骨钙的丢失。但是，并不能简单地认为“补钙越多越好”，超过了一定的剂量，同样会引起高血钙等一系列不良反应。
在一天中，应该选择什么时间服用钙剂呢？最佳的补钙时间应该是临睡前。在白天三餐饮食中，人体可摄入300-400毫克钙，即使一部分钙通过尿液排出，可以很快从食物中得到补充，维持血钙的稳定。但在夜晚，人体不再进食，而钙质照常会通过尿液排泄，丢失的钙不能及时从食物中得到补充，就会动用骨骼中的钙来维持血钙的稳定，如果临睡前服用一定量的钙剂，可减少夜间对骨钙的动用，有利于骨质中钙量的稳定，而避免或延缓骨质疏松的发生。