1、世界卫生组织将骨质疏松症定义为：一种因骨量低下，骨结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
原话正确。
2、引起骨质疏松的病理因素是什么？
骨质疏松症是指“骨结构变得稀疏、骨重量减轻、骨脆性增加、容易骨折。”通俗点说，骨是由钙盐沉在骨基质而形成的，有一定的强度和弹性， 由于某种原因如：增龄、绝经或药物的作用等， 骨组织将会丢失，导致骨的脆性增加，使骨折发生率增加，这种疾病称之为“骨质疏松症”，它危及到每一个人，可称为流行病。它的主要症状足：骨疼痛、骨髂变形和易发骨折。引起骨代谢变化的主要原因是年龄、激素和食物。应该说人的一生都应该重视它的代谢，因为它是支撑人体的基本结构，过去由于对这个问题认识不足，所以在现在的老年人中骨质疏松的发生率较高，据上海华东医院调查，上海在60－70岁的老人中，发病率达54．80％，且易发生骨折。日本战后在经济非常困难的情况下，政府还在学龄儿童中免费每天每人提供1杯牛奶，这一杯牛奶强壮了一个民族。随着我国的经济繁荣，人们的生活从温饱型逐渐走向了小康，对生活的质量要求越来越高，城市老龄化问题也越来越突出，特别是女性在更年期开始后，骨的丢失更为迅速，所以必须重视骨质疏松症的防治，让人们有一个安祥、高质量的生活。
骨质疏松症的重视应该从青少年开始，骨量在30岁左右达到了顶峰，以后开始逐步下降，骨量的多少与遗传、运动、营养等因素有关，如能在30岁有一个较高的骨峰值，则为今后骨丢失存有一个较多的骨量储备。女性45岁左右由于体内雌激素水平的急聚下降，失去对骨的控制，则很快就会骨质疏松，而男性来得较晚，一般要在60岁以后才开始。
目前诊断骨质疏松症的主要手段是骨密度的测定，还有X线等，一般说小于正常入骨密度均值1个SD(均值差)，则为可疑，如小于2个SD则可确诊为骨质疏松症。还有X线的骨皮质变薄、压缩性骨折等都是诊断的依据。
最重要的问题是如何防治，除了一般的卫生宣教、体育锻练外，合理的饮食和补充钙剂是很重要的，乳制品、新鲜蔬菜、豆类中含钙量较高，如一杯牛奶约含200毫克钙，所以不能偏食和厌食。关于补钙问题争论很多，除了有肾结石病人要注意钙摄入量外，一般每天要摄入800-1200毫克钙，同时服用维生素D帮助钙吸收，这样能大大减少骨折的发生率，人们要天天不断地满足钙需要，这任务是个艰巨的挑战。患了骨质疏松症也不要灰心，现在有许多药物能治疗，如双磷酸盐类、密钙息、维生素D等，效果都非常好，在有经验的医生指导下合理应用，完全能使病情得到控制。
隔壁邻居张老师不慎摔倒，造成骨折，为了让张老师早日康复，张师母天天买来猪骨煲汤给张老师喝。其实“喝骨头汤补骨”是一种误解。在民间常有“吃啥补啥”的说法，有时有一定的道理，但是对于骨头来说，尽管其储存了肌体99%的钙，但是这些结合状态的钙，即使在高温下，也不能溶于汤汁中。有研究证明，一碗骨头汤中的钙含量仅2mg，如果按每天需额外补充600mg钙计算，需要喝300碗汤才能达到这一水平，可见喝骨头汤并不能达到补钙的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，对于老年人来说，进食过多并无益处。那么应该怎样补钙呢？其实牛奶和奶制品是非常理想的钙源，不仅含量丰富，而且乳钙易于被人体吸收。以牛奶为例，100克牛奶中含有120mg钙，一般每天喝两杯牛奶即可满足补钙的需要。另外值得注意的是：一般在30－40岁以后，骨骼的骨吸收开始多于骨形成，这时就应该重视骨质疏松的预防，适当的体育锻炼及体力劳动对减少骨钙丢失具有非常重要的意义。
谈到补钙，人们往往认为这是老年人或者儿童的事情，老年人因为发生骨质疏松而需要额外补钙，儿童因钙摄入不足或维生素D缺乏引起佝偻病而需要补钙。其实，在人的一生中，都应该注意钙的摄入，在钙摄入不足的情况下（饮食偏嗜、慢性胃肠疾病等）应注意补钙。研究表明，一个人骨量多少、骨质的坚硬程度取决于青春期骨盐的累积。在30-40岁时，人体的骨内钙盐的含量达到高峰，称为骨峰值，在随后的岁月中，含量会在内分泌、代谢等各种因素作用下逐渐丢失，严重时出现骨质疏松。老年人补钙仅能延缓但不能预防骨质丢失，此外补钙对增加骨密度的作用有限。因此，预防骨质疏松症应从小抓起，应该多食富含钙质的牛奶及奶制品、肉类、豆类及海产品（鱼松、海带、虾米等），多从事体力劳动或体育锻炼，有助于钙质在骨骼中的沉积，提高骨密度。对于孕期、哺乳期的女性，由于大量钙经胎盘或母乳转移到胎儿或婴儿，因此体内钙消耗量较大，除通过饮食补充外，往往需要通过专门的补钙剂进行额外的补充。总之，补钙应该在幼儿期就引起重视，在青春期使骨峰量达到较高水平，“家底”厚了，就可以从容应付日后的消耗，避免或延迟中老年期骨质疏松。
说到现在，除了食物外，应该怎样合理选择钙制剂呢？钙制剂发展至今已经经历了三代。第一代钙制剂以骨、贝壳、矿石等无机盐为原料，如：动物鲜骨、珍珠粉、贝壳、蛋壳、化学合成碳酸钙、氯化钙、活性钙等，此类钙制剂在肠道碱性环境中易形成胶绸状沉积物，不易被吸收，而且易出现胃肠不适、便秘、腹泻等不良反应；第二代钙制剂属有机酸钙，包括葡萄糖酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙等，此类钙虽较第一代钙制剂有了改进，但是含钙量一般较低，也有一定的不良反应；第三代钙制剂为L－苏糖酸钙和氨基酸钙，这些络合结构的钙在肠道中易溶解吸收，不良反应较少。有些钙制剂中加入了维生素D3或活性维生素D3，有助于钙在肠道的吸收。另外，从牛奶中提取的乳钙如果工艺规范、质量保证的话，也是理想的钙源。目前市场上各种钙制剂很多，主要选择的标准是肠道内溶解吸收程度、钙含量多少、胃肠道反应大小，对照上述分类，再根据个人的经济水平，一般不难做出选择。
一些钙剂中常含有一定量维生素D3，的确，维生素D3对钙代谢有重要作用，它可以促进肠道钙磷吸收，增加肾小管对钙的重吸收而减少钙经尿液的丢失，但如果长期服用维生素D3含量较高的制剂，则有可能引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻、软组织异位骨化、肾功能受损等维生素D中毒的症状。因此，在服用此类复方制剂时，应在医生的指导下服用。还有一些患者在服用含维生素D的钙制剂同时，又服用维生素AD胶囊或其他维生素D制剂，这样更易导致维生素D过量中毒，不可疏忽大意。
长期以来，医生一直告诫有肾结石的患者要限制钙的摄入，的确，肾结石中80%为钙质，在临床上也看到一些甲状旁腺功能亢进的患者，在甲状旁腺激素的作用下，血钙水平增高，泌尿道结石的发生率也明显增高。那么正常人补钙后是否会增加患泌尿道结石的危险呢？结果正好相反。美国哈佛大学公共卫生学院对45510名未患肾结石的男性进行了为期四年的跟踪研究，结果发现，高钙饮食（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天摄入516毫克钙）的人群患肾结石的机会少三分之一。同样的结论也被其他一些研究所证实。其实，结石并不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙转移”，此时骨钙减少，血钙和软组织中的钙却增加了，久而久之，可导致结石的发生。适当补充钙质后，增加了人体该的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少结石的发生，同时又减少骨钙的丢失。但是，并不能简单地认为“补钙越多越好”，超过了一定的剂量，同样会引起高血钙等一系列不良反应。
在一天中，应该选择什么时间服用钙剂呢？最佳的补钙时间应该是临睡前。在白天三餐饮食中，人体可摄入300-400毫克钙，即使一部分钙通过尿液排出，可以很快从食物中得到补充，维持血钙的稳定。但在夜晚，人体不再进食，而钙质照常会通过尿液排泄，丢失的钙不能及时从食物中得到补充，就会动用骨骼中的钙来维持血钙的稳定，如果临睡前服用一定量的钙剂，可减少夜间对骨钙的动用，有利于骨质中钙量的稳定，而避免或延缓骨质疏松的发生。
3、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。
4、骨质疏松是由于骨密质引起的吗
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5、骨质疏松会导致肌肉一直减少吗？
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6、骨质疏松严重程度分级
骨质疏松严重程度根据骨密度测定结果进行分级。骨密度测定T值＞-1时，数值正常；T值在-1—-2.5之间为骨量减少；T值＜-2.5为骨质疏松；T值＜-2.5合并脆性骨折为重度骨质疏松。
7、骨质疏松与骨质软化的不同
骨质软化指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病本质上来说骨质疏松是骨骼出现了漏洞，像筛子一样，骨质软化就是比正常骨骼要软，硬度不够
8、骨质疏松症的定义是什么？
骨质疏松症是一类伴随增龄衰老或医学原因引起的，以骨量丢失骨组织显微结构破坏骨脆性增加骨强度下降骨折危险频度增大，以骨痛骨密度降低易于发生骨折为主要临床特征的代谢性全身性骨骼疾病骨折是骨质疏松症最严重的后果
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨骼的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认
世界卫生组织(WHO)关于骨质疏松症的定义是:原发性骨质疏松是以骨量减少骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病每年的10月20日为“国际骨质疏松日”该定义中:①骨量减少:骨矿物质和基质等比例的减少;②骨微结构退变:由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏变细和断裂;③骨的脆性增高骨力学强度下降骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生桡骨远端股骨近端和肢骨上端骨折等