1、葡萄糖的什么分解产物抑制腺苷酸环化酶
其6P产物可以。更详细的见生化糖原合成调控章节
2、腺苷酸环化酶途径是????
在cAMP 信号途径中,细胞外信号与相应受体结合,调节腺苷酸环化酶活性,
通过第二信使cAMP 水平的变化,将细胞外信号转变为细胞内信号。
Gs 调节模型:当细胞没有受到激素刺激,Gs 处于非活化态,α 亚基与GDP 结合,此时腺苷酸环化酶没有活性;当激素配体与Rs 结合后,导致Rs 构象改变,暴露出与Gs 结合的位点,使激素-受体复合物与Gs 结合,Gs 的α 亚基构象改变,从而排斥GDP,结合GTP 而活化,使三聚体Gs 蛋白解离出α 亚基和βγ 基复合物,并暴露出α 亚基与腺苷酸环化酶的结合位点;结合GTP 的α 亚基与腺苷酸环化酶结合,使之活化,并将ATP 转化为cAMP。随着GTP 的水解α 亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离,终止腺苷酸环化酶的活化作用。α 亚基与βγ 亚基重新结合,使细胞回复到静止状态
该信号途径涉及的反应链可表示为:
激素→G 蛋白耦联受体→G 蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP 的蛋白
激酶A→基因调控蛋白→基因转录
Gi 调节模型:Gi 对腺苷酸环化酶的抑制作用可通过两个途径:①通过α 亚基与腺苷酸环化酶结合,直接抑制酶的活性;②通过βγ 亚基复合物与游离Gs 的α 亚基结合,阻断Gs 的α 亚基对腺苷酸环化酶的活化
3、详述腺苷酸环化酶作用途径
使ATP变成cAMP, 作为胞内的第二信使接到各种生物反应。
腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下,PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性(如脂肪酶)或抑制某些酶的活性(如有活性的糖原合成酶I),最终导致某些代谢反应的加速或抑制。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原合成和糖原分解酶系的调节。肾上腺素及胰高血糖素等激素可使CAMP水平升高,激活PKA,PKA进而激活糖原磷酸化激酶,使糖原磷酸化酶磷酸化,从而糖原磷酸化酶从无活性的b形式转变为有活性的a形式,后者催化糖原分解为1-P一葡萄糖。cAMP可通过PKA使糖原合成酶磷酸化,导致具有活性的糖原合成酶a转变为无活性的糖原合成酶b,从而抑制糖原的合成。cAMP还能激活糖酵解中的一个关键酶——磷酸果糖激酶,催化6-磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖。另外,cAMP还能阻止ATP对磷酸果糖的抑制。此外,CAMP还可通过PKA激活脂肪蛋白激酶,使脂肪水解关键酶——激素敏感性甘油三酯脂肪酶磷酸化而激活,从而促进脂肪水解为甘油和游离脂肪酸。脂肪酸被转移到血液中,结合在血清白蛋白里,然后被转运到其他组织中,特别是心脏、肌肉、肾等组织,进入氧化和三羧酸循环,产生ATP,作为细胞的能源。cAMP还可激活碳酸酐蛋白激酶,后者可使碳酸酐酶磷酸化而激活,催化CO2形成碳酸,碳酸再分解放出H+,对调节细胞的酸碱平衡有重要作用,而且此过程可使胃酸增多,有利于消化。
环腺苷酸对激素合成和分泌的影响
cAMP具有调节神经递质合成,促进激素分泌的作用(Gerosa,1980)。大量试验表明,一些二级促激素促进次级激素合成是通过cAMP途径调节的。促肾上腺皮质激素结合到肾上腺皮质细胞后,激活AC,增加 cAMP浓度,激活PKA,后者磷酸化激活皮质酮、醛甾酮的合成酶。在卵巢细胞中,也有类似的情况,促滤泡激素通过cAMP途径增加雌二醇、孕酮的合成。cAMP能诱导GH的释放,从而促进肝脏内蛋白质、DNA和RNA的合成,并能加强脂肪分解,刺激机体蛋白质的合成
4、G蛋白如何对腺苷酸环化酶活性进行调控的?
G蛋白系统是许多信号传递途径的中心环节,因此也就成了众多药物和毒素攻击的靶位点。市面上的很多药物,如Claritin和Prozac,以及大量滥用的毒品:可卡因,海洛因,大麻等,通过与G蛋白偶联进入细胞发挥其药性。霍乱菌产生一种毒素,与G蛋白处在关键位置的核苷结合,使G蛋白处于持续活化状态,破坏肠细胞液体平衡的正常调控。感染者因身体丧失水,钠和氯化物而脱水。
信号接力G蛋白位于细胞膜内表面。当受体同激素或神经递质结合后,信息传递过程起始。如结合肾上腺素后,受体首先改变形状,与细胞内非活性状态的G蛋白结合 。这种结合使G蛋白放弃GDP,接受GTP。 GTP使一个小的环状结构变形,G蛋白分解成两部分——其中携带GTP的α亚基沿膜移动直至遇到腺苷酸环化酶,小的环状结构 与腺苷酸环化酶结合并将其激活。活化后的腺苷酸环化酶产生大量cAMP(环腺苷酸)分散到细胞内——传达信息。最终,GTP水解成GDP,G蛋白重新组装,恢复非活性状态。
这种信号传递途径的最大优点是使信号加强。与信号传递链中的酶(如腺苷酸环化酶)结合后,细胞外微弱的信号在胞内被转换成强信号。在前面的例子中,仅一个肾上腺素分子就可以激生大量的cAMP.
5、cAMP在生物化学中的全称?是腺苷酸环化酶么? 知道者请快!
cAMP是环腺苷酸,腺苷酸环化酶是合成cAMP的酶.
6、什么是腺苷酸环化酶3?有没有稳定可靠的ADCY3过表达质粒?
腺苷酸环化酶,简称AC,是膜整合蛋白,能够将ATP转变成cAMP,引起细胞的信号应答,是G蛋白偶联系统中的效应物。腺苷酸环化酶广泛分布于哺乳动物的细胞膜中。
Origene过表达质粒:RC220272,为Origene旗下皇冠质粒,经过过表达-WB验证,表达效果还是没得说的,资料还蛮多,不妨在网上搜一搜啦,他们在国内国外都有很多相关资料,还比较具有权威性哦,哈哈~
7、高盐饮食有哪些
高盐饮食是指每日可用食盐超过6克的饮食,其中包括通过各种途径如酱油、咸菜、味精等调味品摄入盐的量。所以不管什么菜都能成为高盐饮食的可能。
8、腺苷酸环化酶的体系
多肽、蛋白质类及儿茶酚胺激素如肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素、促肾上腺皮质素、促甲状腺素等都是通过这一信息传递而发挥作用的。腺苷酸环化酶广泛分布于哺乳动物的细胞膜中,此酶催化ATP生成cAMP并释放焦磷酸。
激素和相应的膜受体结合后,经G蛋白的中介激活腺苷酸环化酶。激素受体嵌在细胞膜的脂双层内,它与激素结合的部位面向细胞外侧。腺苷酸环化酶也居质膜中,位于细胞内侧。
G蛋白位于细胞质膜胞浆面的一种外周蛋白,由3个亚基Gα、Gβ及Gγ,由于α亚基结构和作用不同,可分为激动型G蛋白和抑制型G蛋白两类。
激动型 G蛋白(Gs)未被激活前,Gγ系与GDP结合,呈无活性状态,一旦受体与激素结合后,即可诱发G蛋白上的Gα-GDP 与GTP交换,成为活性状态的Gα-GTP 。同时,Gα-GTP即与Gβγ部分分离,并移动到邻近的βγ腺苷酸环化酶部位,以激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP变成cAMP。但Gα-GTP的寿命是短暂的,因为Gα本身具有GTP酶的活性,可以水解GTP为GDP与Pi。又成无活性的Gα-GDP,并返回与Gβγ结合成完整的无活性的G蛋白(a-βγ)-GDP。
另有一类G蛋白抑制型G蛋白(Gi),会抑制I,V,和VI亚型的AC的活性例如胰岛素、生长素抑制素通过Gi使细胞内cAMP浓度下降。但Gi对II和IV型则有正向刺激作用。
另外,Ca离子跟钙调蛋白(calmolin)也可以激活ACI型与III和VIII型。
9、腺苷酸在腺苷酸环化酶的催化作用下生成cAMP 这句话为什么错了?
核苷三磷酸生成环核苷酸,所以应该是腺苷三磷酸或者说三磷酸腺苷 ATP生成cAMP。