世界各国骨质疏松发病率

1、海鲜赤身是什么意思

海鲜赤身是指海鲜刺身，是日本北海道渔民在供应生鱼片时，由于去皮后的鱼片不易辨清种类，故经常会取一些鱼皮，再用竹签刺在鱼片上，以方便大家识别。这刺在鱼片上的竹签和鱼皮，当初被称作“刺身”。

后来虽然不用这种方法了，但“刺身”这个叫法仍被保留下来。刺身就是指鱼生之类的东西，指将新鲜的鱼贝类生切成片，蘸调味料直接食用的鱼料理。

(1)世界各国骨质疏松发病率扩展资料

刺身菜品特点：首先，刺身以漂亮的造型、新鲜的原料、柔嫩鲜美的口感以及带有刺激性的调味料，强烈地吸引着人们的注意力。近些年，随着餐饮业国际间交往的增多，世界各国好吃的东西都能在国内找到。刺身也是这样，它已经从日本料理店走进了数量众多的中高档中餐馆。

其次，刺身最常用的材料是鱼，而且是最新鲜的鱼。常见的有金枪鱼、鲷鱼、比目鱼、鲣鱼、三文鱼、鲈鱼、鲻鱼等海鱼。

2、原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

3、有哪些全世界只有几例的罕见病？

世上罕见的十大病症
1、行尸走肉症：相信自己已经死去
这种症状有高度自杀倾向和抑郁倾向，在患病期间，患者会抱怨正在失去他们的一切，包括部分或整个的身体和灵魂。他们认为自己已经死了，并且像一个死尸一样行走。这种幻觉一般扩大到一定程度，病人可以感觉到蛆虫在身体里蠕动，并且闻到尸体腐臭的味道。
2、吸血鬼症：看到阳光就疼痛
这个世界上有些人必须用非常极端的方法来避免阳光的照射。暴露在阳光下，会令他们的皮肤起水泡。一旦被暴露在阳光下，他们中的很多人的皮肤就会感到疼痛和灼热。这种症状像吸血鬼一样，因此人们称此病为吸血鬼症。
3．Blaschko斑纹症：全身长满条纹
Blaschko斑纹症是非常非常奇怪的一种症状，1910年被一位德国皮肤科学者Alred Blaschko在人体解剖中发现。Blaschko斑纹，在人类的DNA里建立起隐性的图案。很多皮肤和粘膜的先天和遗传性疾病会依照这图案表现出来。这就形成了人身体上的斑纹。
4．异食癖：有吃非食物的欲望
遭受异食癖折磨的人们，会有无穷尽的欲望去吃一切不能吃的“食物”，包括纸张、泥土、胶水和腐肉。健康专家们还没有发现真正的病因，也没有找到医治的方法——尽管有报告指出，这种病症的出现可能跟病人缺乏矿物质有关。
5． 蓝肤症：蓝色的人（估计“蓝人乐队”的造型灵感就来自于蓝皮人族群）
整个十九世纪60年代，一个庞大的“蓝人”家族居住在肯德基州山上，紧挨着克里克联盟的印第安人。他们因布鲁斯而出名。尽管他们都所有这蓝色的皮肤，但是他们很少生病而且大多数人寿命超过80岁。他们的这一体征，一代一代地遗传，大多数人拥有蓝色、靛青色、洋李色甚至于紫色的皮肤。
6．狼人症：体毛过盛
幼儿如果患有此症会长得体型巨大，肤色暗淡，多毛的斑纹覆盖在他们的脸上。这种病症被称作狼人症，是因为患者像狼人那样拥有过盛的毛发，并且没有尖锐的牙齿和爪子。
7．象皮病：肢体的一部分变肿胀、巨大
淋巴腺的丝状病变也被称为象皮病，在这张极富戏剧性的照片中我们可以很清楚地看到这个异常粗壮、肿胀的四肢和生殖器官的病例。这一病症可能是由蚊子传播的寄生虫所导致。这一病症影响了世界上120万的人口，并且有40万人病情严重。一只患病的雌性蚊子把病毒幼虫注入人体血液当中，幼虫就会生长并且存活很多年。最后这些寄生虫聚集在周围的组织上。拥有巨大肿胀的四肢、乳房和外阴，是此症的共性表现。
8．早衰症：幼儿看上去像90岁那样苍老
早衰症是由儿童遗传密码上一个微小的错误引起的。这种病症给孩子带来非常痛苦甚至是破坏性的后果。大部分带有此病症出生的儿童将会在13岁左右死去。因为他们的身体迅速会迅速老化。他们的身体发育有着老年人的症状：心脏病、秃顶、骨质疏松以及关节炎。此病症极罕见，全世界只有48个病例。有一个家庭中，就有五个儿童遭遇这样的病症。
9．爱丽丝梦游仙境症：时空和身体感觉错乱
爱丽丝梦游仙境症状(AIWS)，或者叫“视微症”，是神经学上的一种高度迷惑性现象，以致影响到人类的视觉感知。患此视觉疾病的人类和动物，会把部分人以及无生命目标看得比真实的要小很多。常常这些被感知的物体，会在同一时间被看来非常得远或者非常得近。例如，一辆尺寸正常的汽车，可能被看来是一个小玩具。而一只宠物狗也可能被看作只有老鼠大小。
10．歇斯底里症：有奇怪的反射
这种病症的原有特性表现是，病人受到任何意想不到的视觉或听觉刺激后会异常震惊，比有人鬼头鬼脑地跟在你身后还要震惊，这一症状的病害者会大声哭闹、抽打自己的身体并且絮絮叨叨。这一病症首先在缅因州的法裔加拿大伐木工人身上发现，这种个例的反射也被鉴别成全．

4、牛奶喝多了 反而会引起骨质疏松？

卷入经济纠纷案的林光常教授曾这样说过，最近一位北京的医生也提出赞成这种说法。这些东西见仁见智，反对与赞成的也都有其各自的理论依据。但牛奶不宜多喝却是很多营养学家提倡的，毕竟成人和成体动物都不再需要哺乳了。而且有数据显示，牛奶与乳腺癌的发病率之间的确有些关系。现代社会的牛奶经超高温灭菌制成，有益的营养成份被破坏很多，牛奶生产过程中的均质化造成人类动脉硬化的说法至今也无定论，还没有人能担保均质化生产不会破坏人类的动脉。而且为防止牛乳腺炎及其它疾病所注射的抗生素及其它药物残留肯定也会在牛奶中有所体现。这是个化工食品的时代。我的建议是睡眠不好的人可睡前喝牛奶，有助入眠，偶而喝也不错。但不要大量喝。

5、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

6、什么是矿泉水?

许多消费者都有一种误解，认为凡是瓶装水就是矿泉水，在旅游点经常有摊贩在叫卖“矿泉水”，实际上虽然品种琳琅满目，但大多数不是矿泉水，而是纯净水或蒸馏水等，而消费者却认为“都一样”，都差不多。另一种误解则是，一说矿泉水，以为就是瓶装水，桶装水不可能是矿泉水，其实现在桶装矿泉水已走入市场，已走进千家万户。

消费者之所以会产生以上误解，关键问题是不清楚什么是矿泉水。

中华人民共和国国家标准GB8537—1995《饮用天然矿泉水》中对矿泉水的定义是：“从地下深处自然涌出的或经人工揭露的、未受污染的地下矿水；含有一定量的矿物盐、微量元素或二氧化碳气体；在通常情况下，其化学成分、流量、水温等动态在天然波动范围内相对稳定。”

用通俗一点的话讲有三条，也就是说矿泉水必须是深部循环的地下水，包括自然喷出的和人工打井、用水泵抽上来的；必须是未受污染的；它必须含有一定量的矿物盐和微量元素，而且它的水质、水量、水温一年四季相对稳定，其水质必须符合饮用天然矿泉水国标规定要求。

国家规定，矿泉水是宝贵的矿产资源。它在特定的地质构造和特殊的水文地质条件下，经过漫长的地质年代，在高压、高温环境下经过自然净化、溶滤、离子交换富集等综合作用，将周围岩石中的矿物质、微量元素转移到水中，形成了既干净、安全、无污染，又富有营养的好水。

国家标准规定：对开发的矿泉水水源必须测试54个水质指标（其中常量元素17项，感官4项，界限9项、限量18项、微生物2项、污染物4项）。矿泉水的9项界限指标锂、锶、锌、偏硅酸、碘化物、溴化物、硒、游离二氧化碳和溶解性总固体等，其中有一项或一项以上必须达到标准要求，其余各项全部符合矿泉水国家标准，同时需经一年的水位、水量、水温和水质动态监测，其动态变化基本稳定，环境清洁，无污染。矿泉水的勘探报告，经省（市）地矿、卫生、轻工、技术监督等部门组成的矿泉水技术鉴定评审专家委员会审查鉴定通过，地矿主管部门发鉴定证书后，方可正式定名为矿泉水。

7、中国骨质酥松在世界排名第几

中国骨质酥松在世界排名第一！！！
卫生与生活报报道：
随着人口老龄化，患有骨质疏松症的人也越来越多，我国已成为世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家。中国内地总患病率为12.4%，老年人中患病比例超过一半以上，其中骨折发生率接近33%。
根据世界卫生组织预测，到2050年全球一半以上骨质疏松性髋部骨折病症将出现在亚洲。
仅供参考！

8、关于无机锗

现生物体因缺锗而出现的病理变化，因此在通常情况下并没有补锗的必要。目前发现锗有益的生物效应与存在形式关系甚大，似乎没有明显的生理活性，只有部分有机锗化合物才能表现出来而又肯定的生理活性。
一、锗在机体中的分布与代谢

各种天然食物均不同程度地含有锗，换算一下大约成人每天的锗摄取量为400-3500ug，因此锗普遍存在与机体中，机体中的部分酶蛋白，大脑中的皮质和灰质中，均含有微量元素锗。

二、具有生理活性的有机锗化合物

研究最多的有机锗化合物包括有机锗倍半氧化物，衍生物，含硫配位的有机锗化合物，生理活性最为明显了。

锗，具有明显的抗肿瘤与消炎活性，其他还有很多类型的有机锗化合物，大多具有抗肿瘤，消炎，免疫复活和杀菌等生物效应，但因毒性较大，只能作为医药品使用。

三、有机锗化合物与肿瘤的关系

有机锗132和螺锗等具有明显的抗肿瘤活性，且毒性低，尤其是没有骨髓毒性这一优点，在防治肿瘤和辅助放化疗等方面很有潜力，已经进入临床试用阶段。

有机锗化合物抑制肿瘤活性的可能机制包括增强机体免疫力，清除自由基和抗突变等多个方面。许多生物活性的有机锗化合物分子中，与锗原子配位的通常是氧，硫和氮之类的强电负性原子，由于它们对电子的吸收作用导致锗原子周围的电子云偏离原子核而形成一个正电中心。但有机锗化合物遇到肿瘤细胞时，其正常中心可增加肿瘤细胞的电势能，降低其活动能力，从而起到抑制和杀死肿瘤细胞的作用，这就是说有机锗化合物抑制肿瘤活性的生物电位学说。

除了抗肿瘤及免疫复活作用外，锗有益于生物效应还包括刺激造血系统的功能发挥，抑制细胞生长促进抗菌消失，促进植物生长等作用。对血液系统的作用主要表现在刺激血中红细胞和血红蛋白数量的增加，对治疗贫血有一定的作用。

锗与相关疾病：

锗Ge是位居元素周期表第Ⅳ主族的准金属元素，远在1871年，门捷列夫就曾与言有“硅类”，稍后德国人weisbach在硫银锗矿中果然发现该元素的存在，接着把她从矿石中分离出来，为纪念他们的祖国定名为锗。

1950年日本浅井一彦首先合成有机锗并从事锗的研究工作，发现人参、灵芝等药材中含有丰富的锗，1980年有机锗的合成及其生物活性研究引起了我国学者的兴趣和重视。1987年白明章等合成有机锗研究了它的抗癌活性，从1990年到1995年召开了3届全国有机锗研讨会，合成了一系列的有机锗化合物，在锗的理论基础上进行了研究和临床抗癌，抗衰老和抗高血压等方面取得了可喜的疗效。目前，锗化学正沿着有机化合物的理论研究以及生物活性的有机化合物药理研究、应用、开发的纵深发向发展。

第一节、锗的生物学作用和生理功能

锗元素的发现和有机锗化合物的合成研制成功后20年来世界各国学者在药理及临床方面做了大量研究工作，有机锗几乎无毒性，具有诱发自身干扰素，增加nk细胞活性，活化吞噬细胞，促进机体产生抗肿瘤、抗衰老生物学作用。

一、锗的毒性及代谢：

日本富尺报道了有机锗Ge-132急性、亚急性毒性试验，指出小鼠用不同剂量和不同的给药途径给大量做亚急性实验剂量为0.03g/kg，0.3g/kg，3g/kg，有机锗Ge-132口服6周，两组结果血象及各器官功能正常，病理检查肝肾无明显变化，进入人体很快被吸收，迅速均匀分布在各器官中。用3h后90%被尿排泄出体外，12h后几乎未见残留，证明有机锗Ge-132在体内属于不蓄积的微量元素。

二、锗免疫调节功能：

日本水岛等对有机锗Ge-132的免疫调节作用进行了探讨，实验结果表明，有机锗Ge-132不仅是一种免疫强化剂，而且还是一种免疫调节剂。证明了有机锗Ge-132抗癌、抗高血压、抗衰老作用是通过机体诱发干扰素及增强nk细胞的活性，巨噬细胞活化实现的。作者进行有机锗对矽肺鼠的免疫功能影响实验研究，结果表明胸腺细胞增殖反应和脾细胞增殖反应有增加，矽肺丙主要因为免疫功能低下，有机锗对矽肺大鼠的免疫功能异地感改善。

三、抗肿瘤效应：

日本佐佐木研究所佐藤医学博士等人在大鼠腹水型，肝癌及膀胱癌研究中，首先证实了有机锗的抗癌作用，日本应用有机锗Ge-132治疗5万多肿瘤患者取得明显疗效，包括肺癌、肝癌、生殖系癌和白血病。美国和瑞典等国家进行了试验表明，吉林延吉医学院对有机锗研究室报道，用有机锗Ge-132治疗各类晚期癌症112例，病情好转率达64%，无副作用。上海报道对恶性肿瘤用有机锗Ge-132治疗与抗癌药物合用提高疗效，有效率60%-70%。河南1992年合成有机锗治疗肺癌、肝癌、骨髓癌等，用有机锗300mg，3次/d口服，合并用其他抗癌药物，疗效可达到80%，没有副作用。至于治疗各类肿瘤的有效剂量，有待继续探讨，通过实验研究证明有机锗抗肿瘤效果是通过锗调节免疫功能实现的。

四、抗脂质过氧化作用：

张佩瑾对酒精灌肠引起小鼠体内线粒体醇升高的脂质过氧化反应，明显被抑制，说明了有机锗对脂质过氧化的抑制作用。实验表明有机锗对自由基有显著的清除作用，报道用有机锗进行超氧化物结果大鼠血锗明显增高，提高了超氧化物歧化酶活性，同时清除了超氧化物，因此脂质过氧化物，各组都显著差异，表明了有机锗有抗脂质过氧化作用，因此脂质过氧化抗具有抗肿瘤、抗高血压、抗炎症、调节免疫功能和抗衰老作用。对抗脂质过氧化活性，衰老机制是复杂的，因素的，有机锗能增强免疫功能，抗脂质过氧化，调节内分泌功能、抗癌和抗高血压，才能体现有机锗的抗衰老作用。

五、锗与其他元素的关系：

动物实验证实锗与硒和锌有协同作用，锗和适量的硒可以防治动脉硬化，在临床上锗与硒还可以抗肿瘤、防治肝病，抗衰老。有人报道有机锗30mg加有机硒5mg在治疗冠心病时比单独用锗或硒效果好。硒可以增加锗的生物活性，对生物功能上相互作用，结果发现锗和硒有协同作用。

第二节、锗的吸收、分布和排泄

锗主要由消化道迅速吸收，口服后3h血液浓度高达高峰值，24h几乎全部排泄完，24-36h内尿和粪中的总排泄量为100%，吸收后锗大部分位于细胞外血浆中，小部分在血细胞里，口服3h后小肠浓度最高，分布在各脏器、甲状腺内浓度较高，肾和肝脏浓度也高，从尿和粪排出，吸收后的锗经血液分布到体内各脏器，并经肾排出，无明显的蓄积作用。肾脏和肝脏残留少量锗。

有机锗的保健剂量为15-30mg/d，人体每日的需要量尚需探讨和研究。

第三节、缺锗引起的疾病

锗在微量元素的生物学地位及生物活性研究报道文章较多，有机锗化合物具有抗癌、抗衰老、抗高血压、抗炎镇痛、抗氧化和调节免疫功能作用，但是尚未为生物体必需的微量元素，众所周知，微量元素究竟是有益的还是有害的，是生命必需的还是非必需的，均相对而言的，随着人类对自然界认识深化，以往认为人体不必须的微量元素，现在可能发现它对生物体是有益和必需的，虽然研究尚未完全证实是人体必需微量元素，但证明它是对人体有益的微量元素，通过进一步研究，锗在将来有可能列为人体必需微量元素。

一、有机锗的抗肿瘤作用：

有机锗的抗肿瘤作用，受到国内外普遍重视，无论是动物学实验和临床研究均已取得显著成果，广泛应用于临床，近年来日本、美国、瑞典等国家，对胃癌、肺癌、子宫、乳腺癌、前列腺癌及多发性骨髓均有疗效，近年来我国上海、天津、北京、吉林、河南等地先后报道了500例肺癌、肝癌、胃癌和骨髓癌等患者获得满意疗效，认为有机锗与其他抗癌药物合用有协同作用，能提高疗效。Ge-132可用900-1200mg/d，治疗3个月为1个疗程，无明显副作用。

二、有机锗的降高血压作用：

高绍仪等报道，动物实验用锗氨基酸对实验大鼠给药0.5-8h观察有明显的持续性降压作用，对其心率没有明显影响，对正常大鼠无降压作用，只对原发性高血压大鼠有明显持久的降压作用，李兆中报道用0.3g/l有机锗口服治疗10例高血压患者，结果显示有机锗能有效降低收缩压和舒张压，改善高血压的临床症状。

三、有机锗的抗衰老作用：

衰老是多因子联合引起的自然规律，衰老是由于人体细胞自身识别变化，主要是网状系统细胞变化，表现为免疫系统功能低下，免疫调节功能与许多微量元素有密切关系，如锌和锗等，有人认为衰老与自由基学说有密切关系，认为自由基导致衰老，细胞损伤和退行性变导致衰老。有机锗抗脂质过氧化，增加免疫功能，有抗癌、抗高血压功能，因此有机锗抗衰老作用，Ge-132抗衰老临床实验已有报道。

四、有机锗的防治动脉硬化作用：

毛旭峰等用Ge-132对大白兔动脉硬化防治进行实验，观察结果发现血浆中脂质不会停留在血管造成动脉内膜损伤，血液粘稠随之下降，血流速度趋于正常。在临床上进行实验治疗用Ge-132 90mg加有机硒10mg，治疗动脉硬化引起的冠心病患者，获得满意的疗效。

五、有机锗治疗慢性肝炎：

李贺成、宋祥方报道Ge-132对化学和免疫抑制引起的肝损伤有明显的抑制作用。临床观察500例乙型和非乙型肝炎，肝功能改善，临床症状好转，副作用小。

六、有机锗对血液系统的影响：

上海医科大学在做Ge-132毒性动物实验时发现，实验动物的白细胞和血小板升高，治疗职业性白细胞症40例，升白灵由Ge-132和维生素组成，3个月为1 个疗程，Ge-132 90mg/d，1-2个疗程，临床疗程好转，白细胞和血小板趋于正常，作用机制可能是通过有机锗调节免疫功能引起白细胞减少的作用，张横等报道曾进行有机锗的辐射防护和造血功能的实验研究，上海已有病例报告临床疗效。

七、有机锗治疗骨质疏松症：

1983年日本首先发表了Ge-132对老年性骨质疏松症治疗效果的文章，有机锗提高骨细胞的活性，参与碱性磷酸酶代谢，抗骨质疏松，世界各国进入老年社会，开展Ge-132治疗骨质疏松症，可减少骨折发病率，造福于人类。

八、有机锗治疗风湿性关节炎：

报道用有机锗10.3g/l，口服液治疗10例风湿性关节炎，均不同程度关节疼痛和畸形，治疗30d后症状逐渐好转，关节肿痛消退，化验指标明显改善，血沉逐渐趋于正常。有机锗具有调节免疫功能，抗炎和抗疼痛作用，因此治疗风湿性关节炎。

第四节、有机锗的营养保健作用

在营养、保健方面锗研究取得了可喜的成绩，论文先后在国外刊物上发表、健康长寿不是可望不可及的空想；衰老是不可抗拒的，但延缓衰老，争取长寿是可能，有机锗具有抗癌、抗氧化、抗高血压、抗衰老的调节免疫功能，能防治肺瘤、心血管、高血压、肝病、糖尿病、老年性痴呆、白内障、冠心病等。

第五节、锗的毒性

锗是一种银白色金属，主要用于半导体工业，制造晶体管、二极管和电子高能原料，制造金属增加合金硬度，还用于医药工业。

锗及其化合物属低毒、锗吸收排泄迅速，经肝肾从尿中排出，肝脏和肾脏仅有微量锗。动物实验给二氧化锗10ug/g饲料14周，未产生明显毒性作用，相反可刺激动物生长，当给以1000ug/g的饲料则抑制动物生长，4周后有50%动物死亡，尸检发现肺气肿、肝肿大、肾小管变性和坏死。

经过调查半导体工厂和锗厂，目前尚未锗及化合物引起职业中毒。

日本报道有几千万人服食锗食品，报道锗中中毒文章33篇63例次，李贺成报告《国外锗中毒的真相》，这些中毒病例基本上服二氧化碳而不是有机锗。

上海和广州进行有机锗毒性试验，有机锗毒性很低，几乎无毒。

《健康报》1993年9月28日“卫生部新资源食品专家评审委员会认为应给有机锗一个公正评价”，强调指出有机锗是目前国内外公认活性最强，毒性最低的一种锗，在能产生急性毒性作用分类中，它实际属无毒类，实际上摄取量不超过30mg/d，绝对安全无副作用。