儿童患骨质疏松怎么办

1、儿童骨质疏松症

儿童骨质疏松是的，现在骨质疏松的年龄逐渐偏小了，建议要补钙，但是要吸收好的，现在起哦儿子用的是奈米钙+铁的，吃了后感觉食欲明显增加，而且指甲变硬了好多，儿子也长了，这会儿在网上买了2 瓶

2、儿童也会骨质疏松吗？

儿童的话，如果钙流失严重，也会患骨质松疏松的。

3、孩子要是患了骨质疏松症，会出现哪几个征兆？

出现这几个症状要警惕，您的孩子可能患有儿童骨质疏松症

山西省中医院 骨科

我相信大多数人谈起骨质疏松的时候，会下意识地认为这是一种只发生在老年人身上的一种疾病。

其实，儿童骨质疏松症，近些年来越来越受到医学界的重视。这代表着疾病谱在发生变化：儿童骨质疏松不再是一种罕见的现象，发生率在增加！

这在物质高度丰富的时代，不得不说是一种讽刺。也许，正是营养物质的过剩和运动的缺乏，为儿童骨质疏松症埋下了隐患。

大家最关心的可能首先是症状，换句话说：

儿童骨质疏松症，会有什么样的表现呢？

很典型，有两点：

一是反复出现的低创伤性骨折；

二是明显的（中、重度）后背痛。

什么叫“反复出现的低创伤性骨折”？

《欧洲临床骨密度测量儿童立场声明》对此阐述得比较详细，方便大家理解：

【假如在10岁之前有2处以上的长骨骨折，或者在任何年龄有3处以上的骨折，或者到19岁以前有超过一次的腰椎骨折，缺乏明确外伤或局部疾病的证据，而独立于骨密度。】

意思就是，排除大的暴力伤譬如车祸，排除恶性骨病譬如肿瘤、结核等意外，未成年人多次、多处出现骨折，甚至不需要查骨密度，就可以直接考虑儿童骨质疏松症的可能。

所以，未成年人不止一次发生骨折，绝不仅仅是淘气那么简单——切不可掉以轻心。

此外，所谓“明显的（中重度）后背痛”，则是儿童脊柱椎体存在压缩性微骨折的重要提示。

为什么？为什么儿童会出现骨质疏松的问题呢？

1.遗传

骨骼的发育高度依赖于维生素D，这是一种协助人体吸收钙的物质。

所以维生素D受体基因就是人类骨骼代谢的主要调节基因。而且，这个位于12号染色体，由44000个碱基和9个外显子组成的基因，具有明显的遗传多态性。

也就是说，人生来就是不公平的：有的人生来成骨能力就强，有的人生来就弱一些。这种没办法选择和改变的事，我们就不多讨论了。

2.营养

影响儿童骨密度最直接的因子就是体内钙和维生素D的水平。

无奈的是，这也是一个不公平的事情：有的孩子是普通玩家，有的孩子是人民币玩家。

因为，母亲孕期钙和维生素D的水平对于一个人一生的骨健康都有着重要的影响。甚至，不仅仅是钙和维生素D。母亲孕期体内β-胡萝卜素的水平，也与子女出生后骨骼的发育水平有着密切的关系。

看到此文的妈妈会不会压力山大啊！

抛开母亲的原因，已然是先天不足，后天则更需努力。在不同的发育阶段，针对性地进行钙质和维生素D的监测和补充，就显得尤为重要了。

3.还有一些比较特殊的疾病和药物也是导致儿童骨质疏松的原因。譬如，马凡综合征，急性淋巴细胞白血病、骨瘤。再如，需要长期服用糖皮质激素、癫痫药物、个别抗病毒药物的儿童......

这些问题少见，而且实在是说来话长，本文就不详述了。

4.空气质量——这是另外一个比较让人郁闷的问题。

空气中的PM 2.5（大气细颗粒物）暴露可以明显地降低各个年龄段人群的骨密度，导致骨质疏松——虽然还没有大的数据统计结果，但是能想象到的是，这将是我们国家几代人共同的问题。

5.最后一点是最想强调的一点，也是最值得引起大家重视和积极干预的一点：未成年人的行为习惯。

在抛开遗传因素，母亲孕期营养状况，儿童特殊疾病和药物服用史，大气污染...这些我们很难去改变的因素，最重要的、最有干预价值的就是一个孩子的行为习惯。

运动干预对骨骼发育的影响在青春期之前是最为显著的。

成年人骨质总量的40％是在青春期前后2年内获得的。青春发育前的青少年通过体力活动可以获得1％～6％的额外骨量增长．而青春发育后最多只能获得0.3％～2％的骨量增长。

这就是告诉大家，儿童青少年期，特别是青春期发育前进行运动，是促进骨骼生长最佳的“黄金窗口期”。

那么，针对儿童骨骼发育，什么样的运动最佳呢？

Saunders教授2016年发表了一篇很有价值的文章，他的研究证实：对于5～17岁的儿童和青年，“高活动+高睡眠+低久坐”行为组合是最健康的行为方式。

所谓高活动，指的是大冲击量或以力量为主的抗阻练习。譬如，“跳跃运动”。

跳跃运动是目前证实尤其能给予骨骼特别的刺激，促进儿童骨骼发育的作用最为明显的一种运动方式。

那么，具体的运动量怎么掌握呢？

4、骨质疏松怎么办？

骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病。骨质疏松症的严重时会导致骨折，髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20-25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。建议绝经后女性和大于60岁的老年男性，可适当服用澳诺葡萄糖酸钙锌口服溶液，用锌补钙，促进钙吸收，提高钙的生物利用度。此外，药物成分中的赖氨酸，最大限度增加了对食物中钙的吸收和利用，进一步增加钙的吸收率、利用率。赖氨酸与锌、钙离子形成鳌合物，阻止植酸对锌、钙的沉淀，直接提高锌/钙吸收率，避免了高剂量钙补充可能引起的结石和便秘。

5、患有骨质疏松怎么办？

6、儿童为什么会得“骨质疏松症”？！

儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险！

骨质疏松症是一个众所周知的影响成人健康的问题，尤其是老年人。事实上，骨丢失也是影响儿童健康成长的重要原因。

对儿童骨丢失及骨质疏松问题的认识不足可能导致患儿不能得到及时有效的治疗，严重者可能造成骨折。儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险，应该予以重视。

2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的诊断标准进行了修订。指出儿童骨质疏松症诊断必须同时存在临床骨折史和低骨矿物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重点强调不能单独依据低骨密度检测来诊断。

根据指南，骨质疏松症的低骨矿物含量或低骨密度是指经年龄、性别和身材校正后BMC或面积BMD的Z值≤-2.0；在无局部疾病或高能量创伤时，发现一个或多个椎体压缩性骨折即可诊断为骨质疏松症。若无椎体压缩性骨折，骨质疏松症的诊断需具备临床显著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，临床显著骨折史包括10岁内各年龄有2处及以上的长骨骨折，或到19岁期间的任何年龄有3处及以上的长骨骨折。儿童骨质疏松的病因分类

1、儿童原发性骨质疏松症

儿童原发性骨质疏松症相对少见，其确切的病机制尚不完全清楚，但均具有基因起源异常。该类型骨质疏松症的临床表现轻重不一，通常有生长发育迟滞和骨骼畸形。常见的有：成骨发育不全、纤维性结构不良、特发性青少年骨质疏松症等疾病。

2、儿童继发性骨质疏松症

指继发于基础疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症。随着治疗技术提高、疾病存活率增加，儿童继发性骨质疏松症的发病率处于上升趋势。儿童期比较常见的致病因素有营养性、废用性、激素相关性及药物性。儿童骨质疏松症如何治疗？

根据2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的定义可知，儿童质疏松症治疗的最根本目的为预防骨折和改善低骨密度的情况。总体而言，儿童骨质疏松症的治疗括运动和药物干预。

1.运动疗法：

是儿童骨质疏松症治疗的重要措施。儿童时期是骨骼发育的关键时期，在此时期进行适当的运动锻炼不仅可以改善骨组织的血液环，促进骨塑建的过程，还能增加骨骺软骨板生所需的压力和张力的刺激作用，促进骨骺软骨骨板的生长，加速骨生长。治疗儿童骨质疏松症的最佳运动方式为负重运动，中等强度的运动对骨质疏症的治疗效果最好。运动时间和频率并没有统一的标准，一般以能够耐受、次日不感疲劳为度。

2.药物干预：

首先要补充足量的钙和维生素D，部分骨质疏松症可选用抗骨吸收及骨转换抑剂药物。

补充钙剂：

摄入足量的钙对维持正常骨矿化常重要。患慢性疾病的儿童，常伴有严重钙缺乏。按照中国营养学会的权威推荐，每天至少应该补足以下钙量。

补充维生素D ：

可增加肠道钙的吸收及利用，促进肾脏钙的重吸收、动员骨钙储存及抑制甲状腺激素介导的骨吸收。研究表明，在充足维生素D参与的情况下，钙吸收率会增加60%~75%。同样根据中国营养学会的推荐，儿童每日维生素D摄入量为400国际单位。

3.抗骨吸收药物：

近年，唑来膦酸钠因具有最强的抗骨吸收能力和较小的用的抗骨吸收能力和较小的用药频率，逐渐被用于临床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理剂量的雌激素对儿童骨质疏松症也有治疗作用。