1、哪些人容易患骨质疏松症
骨质疏松症分原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症又分绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。继发性骨质疏松症是指因某些疾病或因素等引起的骨质疏松。特发性骨质疏松症是一类原因不明的骨质疏松症。
绝经后骨质疏松症主要发生于临近绝经期或绝经后的妇女，约占总的骨质疏松症80％。其发病主要原因是处于绝经期的妇女体内雌激素水平明显下降，破骨细胞功能活跃，使骨量丧失，特别是绝经后开始头五年内。男性的骨质疏松发生较迟，多在65岁以后，但也有个体差异，有的发生较早，统称为老年性骨质疏松症。国外把女性70岁以后也归入老年性骨质疏松症。老年性骨质疏松发病主要与性激素水平下降，钙摄入不足，户外活动少及某些内分泌激素水平下降等有关。
继发性骨质疏松主要发生在甲状旁腺机能亢进、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质机能亢进、糖尿病、慢性肾病、多发性骨髓瘤、长期服用糖皮质激素及长期卧床的对象中，其发病主要与破骨细胞功能增强、钙磷代谢紊乱，或肿瘤直接影响，或长期卧床废用等因素有关。
特发性骨质疏松症较为少见，多发生于青少年，也有发生在成人的。
上述人群称易患人群，应定期进行骨矿质含量及骨密度检测，以及时进行防治。
2、为什么会有骨质疏松？骨质疏松是怎么样造成的？
骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
3、哪些骨质疏松主要与破骨细胞功能增加有关
原发性骨松，如女性绝经后的骨松；当然一些继发骨松也是与破骨细胞活跃相关，如使用激素的GIOP，肾病患者的ROD
4、骨质疏松症的主要原因是什么
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
5、骨质疏松症发病的原因是什么？
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失
6、更年期妇女为什么易患骨质疏松症，该怎么办?
人体内有成骨细胞和破骨细胞，成骨细胞使钙沉积到骨头上，使骨变硬，破骨细胞分解骨中的钙释放入血。一般30岁以前都是成骨细胞的成骨作用占优势，而30岁之后破骨细胞破骨作用占优势，所以每个30岁之后就有骨质疏松的倾向。但是饮食习惯、是否运动、加速钙流失的因素这些都会影响骨密度减少的速度。
妇女绝境后雌激素水平下降，这就是加速骨钙丢失的一个因素，所以一般看女性得骨质疏松要比男性多得多，也就是我们平时看到驼背的老太太比老头要多的原因。
补充雌激素是一种方法，但是有很大的弊端，容易产生妇科肿瘤或乳腺肿瘤，不建议预防性的补充雌激素，补充雌激素也要特别慎重。
预防：1.合理饮食、多吃含钙高的食物；2.运动；3.避免不健康的生活习惯，如喝咖啡、浓茶、吸烟等；4.预防性的补钙，也就是吃钙片；5.多晒太阳，户外运动
得了骨质疏松就得治疗了，发生骨折就麻烦了，生活质量也下降了！
希望能帮到你！
7、破骨细胞的高低对人体的影响
好像破骨细胞太多了不好，我几天前去检测的我的破骨细胞有214，上极限值是180，我膝关节痛的。问了我们一个以前做护士的同事，说破骨细胞过多是因为血钙不足，所以破骨细胞顾名思义就是破坏骨组织（其实是吸收，它的前身是巨噬细胞）。从而满足血中的钙量，所以关节会痛。相对应的成骨细胞就对骨关节有修复作用。像我这种情况就需要补钙，但是也不能补太多，否则会导致骨刺，骨质增生。希望对你有帮助。
生物体内存在分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下两种细胞的作用保持着良好的平衡。破骨细胞分布在骨骼表面，它们分泌出盐酸等物质，分解骨组织。在整个生命周期中，骨质在不停的形成（成骨）和破坏（破骨），维持着一种动态平衡如果平衡被打破、破骨细胞过于活跃，就会导致骨质疏松.
8、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄