能量代谢紊乱与骨质疏松

1、骨质疏松怎么影响人的身体

骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

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另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。

2、引起骨质疏松的病理因素是什么？

骨质疏松症是指“骨结构变得稀疏、骨重量减轻、骨脆性增加、容易骨折。”通俗点说，骨是由钙盐沉在骨基质而形成的，有一定的强度和弹性， 由于某种原因如：增龄、绝经或药物的作用等， 骨组织将会丢失，导致骨的脆性增加，使骨折发生率增加，这种疾病称之为“骨质疏松症”，它危及到每一个人，可称为流行病。它的主要症状足：骨疼痛、骨髂变形和易发骨折。引起骨代谢变化的主要原因是年龄、激素和食物。应该说人的一生都应该重视它的代谢，因为它是支撑人体的基本结构，过去由于对这个问题认识不足，所以在现在的老年人中骨质疏松的发生率较高，据上海华东医院调查，上海在60－70岁的老人中，发病率达54．80％，且易发生骨折。日本战后在经济非常困难的情况下，政府还在学龄儿童中免费每天每人提供1杯牛奶，这一杯牛奶强壮了一个民族。随着我国的经济繁荣，人们的生活从温饱型逐渐走向了小康，对生活的质量要求越来越高，城市老龄化问题也越来越突出，特别是女性在更年期开始后，骨的丢失更为迅速，所以必须重视骨质疏松症的防治，让人们有一个安祥、高质量的生活。
骨质疏松症的重视应该从青少年开始，骨量在30岁左右达到了顶峰，以后开始逐步下降，骨量的多少与遗传、运动、营养等因素有关，如能在30岁有一个较高的骨峰值，则为今后骨丢失存有一个较多的骨量储备。女性45岁左右由于体内雌激素水平的急聚下降，失去对骨的控制，则很快就会骨质疏松，而男性来得较晚，一般要在60岁以后才开始。
目前诊断骨质疏松症的主要手段是骨密度的测定，还有X线等，一般说小于正常入骨密度均值1个SD(均值差)，则为可疑，如小于2个SD则可确诊为骨质疏松症。还有X线的骨皮质变薄、压缩性骨折等都是诊断的依据。
最重要的问题是如何防治，除了一般的卫生宣教、体育锻练外，合理的饮食和补充钙剂是很重要的，乳制品、新鲜蔬菜、豆类中含钙量较高，如一杯牛奶约含200毫克钙，所以不能偏食和厌食。关于补钙问题争论很多，除了有肾结石病人要注意钙摄入量外，一般每天要摄入800-1200毫克钙，同时服用维生素D帮助钙吸收，这样能大大减少骨折的发生率，人们要天天不断地满足钙需要，这任务是个艰巨的挑战。患了骨质疏松症也不要灰心，现在有许多药物能治疗，如双磷酸盐类、密钙息、维生素D等，效果都非常好，在有经验的医生指导下合理应用，完全能使病情得到控制。
隔壁邻居张老师不慎摔倒，造成骨折，为了让张老师早日康复，张师母天天买来猪骨煲汤给张老师喝。其实“喝骨头汤补骨”是一种误解。在民间常有“吃啥补啥”的说法，有时有一定的道理，但是对于骨头来说，尽管其储存了肌体99%的钙，但是这些结合状态的钙，即使在高温下，也不能溶于汤汁中。有研究证明，一碗骨头汤中的钙含量仅2mg，如果按每天需额外补充600mg钙计算，需要喝300碗汤才能达到这一水平，可见喝骨头汤并不能达到补钙的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，对于老年人来说，进食过多并无益处。那么应该怎样补钙呢？其实牛奶和奶制品是非常理想的钙源，不仅含量丰富，而且乳钙易于被人体吸收。以牛奶为例，100克牛奶中含有120mg钙，一般每天喝两杯牛奶即可满足补钙的需要。另外值得注意的是：一般在30－40岁以后，骨骼的骨吸收开始多于骨形成，这时就应该重视骨质疏松的预防，适当的体育锻炼及体力劳动对减少骨钙丢失具有非常重要的意义。
谈到补钙，人们往往认为这是老年人或者儿童的事情，老年人因为发生骨质疏松而需要额外补钙，儿童因钙摄入不足或维生素D缺乏引起佝偻病而需要补钙。其实，在人的一生中，都应该注意钙的摄入，在钙摄入不足的情况下（饮食偏嗜、慢性胃肠疾病等）应注意补钙。研究表明，一个人骨量多少、骨质的坚硬程度取决于青春期骨盐的累积。在30-40岁时，人体的骨内钙盐的含量达到高峰，称为骨峰值，在随后的岁月中，含量会在内分泌、代谢等各种因素作用下逐渐丢失，严重时出现骨质疏松。老年人补钙仅能延缓但不能预防骨质丢失，此外补钙对增加骨密度的作用有限。因此，预防骨质疏松症应从小抓起，应该多食富含钙质的牛奶及奶制品、肉类、豆类及海产品（鱼松、海带、虾米等），多从事体力劳动或体育锻炼，有助于钙质在骨骼中的沉积，提高骨密度。对于孕期、哺乳期的女性，由于大量钙经胎盘或母乳转移到胎儿或婴儿，因此体内钙消耗量较大，除通过饮食补充外，往往需要通过专门的补钙剂进行额外的补充。总之，补钙应该在幼儿期就引起重视，在青春期使骨峰量达到较高水平，“家底”厚了，就可以从容应付日后的消耗，避免或延迟中老年期骨质疏松。
说到现在，除了食物外，应该怎样合理选择钙制剂呢？钙制剂发展至今已经经历了三代。第一代钙制剂以骨、贝壳、矿石等无机盐为原料，如：动物鲜骨、珍珠粉、贝壳、蛋壳、化学合成碳酸钙、氯化钙、活性钙等，此类钙制剂在肠道碱性环境中易形成胶绸状沉积物，不易被吸收，而且易出现胃肠不适、便秘、腹泻等不良反应；第二代钙制剂属有机酸钙，包括葡萄糖酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙等，此类钙虽较第一代钙制剂有了改进，但是含钙量一般较低，也有一定的不良反应；第三代钙制剂为L－苏糖酸钙和氨基酸钙，这些络合结构的钙在肠道中易溶解吸收，不良反应较少。有些钙制剂中加入了维生素D3或活性维生素D3，有助于钙在肠道的吸收。另外，从牛奶中提取的乳钙如果工艺规范、质量保证的话，也是理想的钙源。目前市场上各种钙制剂很多，主要选择的标准是肠道内溶解吸收程度、钙含量多少、胃肠道反应大小，对照上述分类，再根据个人的经济水平，一般不难做出选择。
一些钙剂中常含有一定量维生素D3，的确，维生素D3对钙代谢有重要作用，它可以促进肠道钙磷吸收，增加肾小管对钙的重吸收而减少钙经尿液的丢失，但如果长期服用维生素D3含量较高的制剂，则有可能引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻、软组织异位骨化、肾功能受损等维生素D中毒的症状。因此，在服用此类复方制剂时，应在医生的指导下服用。还有一些患者在服用含维生素D的钙制剂同时，又服用维生素AD胶囊或其他维生素D制剂，这样更易导致维生素D过量中毒，不可疏忽大意。
长期以来，医生一直告诫有肾结石的患者要限制钙的摄入，的确，肾结石中80%为钙质，在临床上也看到一些甲状旁腺功能亢进的患者，在甲状旁腺激素的作用下，血钙水平增高，泌尿道结石的发生率也明显增高。那么正常人补钙后是否会增加患泌尿道结石的危险呢？结果正好相反。美国哈佛大学公共卫生学院对45510名未患肾结石的男性进行了为期四年的跟踪研究，结果发现，高钙饮食（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天摄入516毫克钙）的人群患肾结石的机会少三分之一。同样的结论也被其他一些研究所证实。其实，结石并不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙转移”，此时骨钙减少，血钙和软组织中的钙却增加了，久而久之，可导致结石的发生。适当补充钙质后，增加了人体该的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少结石的发生，同时又减少骨钙的丢失。但是，并不能简单地认为“补钙越多越好”，超过了一定的剂量，同样会引起高血钙等一系列不良反应。
在一天中，应该选择什么时间服用钙剂呢？最佳的补钙时间应该是临睡前。在白天三餐饮食中，人体可摄入300-400毫克钙，即使一部分钙通过尿液排出，可以很快从食物中得到补充，维持血钙的稳定。但在夜晚，人体不再进食，而钙质照常会通过尿液排泄，丢失的钙不能及时从食物中得到补充，就会动用骨骼中的钙来维持血钙的稳定，如果临睡前服用一定量的钙剂，可减少夜间对骨钙的动用，有利于骨质中钙量的稳定，而避免或延缓骨质疏松的发生。

3、能量代谢紊乱要紧吗

指糖类代谢吗？若是不好！

4、骨质疏松是由什么原因引起的?

5、骨质疏松症号称是“沉默的杀手”，为何会有这个称号？

骨质疏松症是一种常见的慢性病，早期症状不明显，患者常常在遭遇由骨质疏松引起的骨折后才被确诊。确诊后，患者又面临着残疾或并发症致死的风险。因而，骨质疏松症也被称为“沉默的杀手”。

对待骨质疏松，防大于治，同时在日常要进行自我测评，发现问题请及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

最严重结果是发生脆性骨折

据最新数据显示，我国超7000万人患骨质疏松症，另有约2.1亿人骨量低于正常标准，存在患病风险。由于发病群体多为老年人，很多人认为骨质疏松症是人体机能老化过程中无法避免的疾病，不能治疗，也没必要去医院诊断。由于误解和忽视，多数患者都没能接受合理的抗骨质疏松症治疗。

骨质疏松的患者初期并不会有明显症状，但会出现骨痛。骨痛使患者活动灵敏度下降，弯腰屈膝等功能活动受限，增加患者卧床时间。骨质疏松后期最严重的结果就是发生脆性骨折，引起再发骨折，甚至导致死亡。数据显示，在中国用于治疗骨质疏松性骨折的直接费用高达1.5亿美元。

近年来，骨质疏松症的发病率，尤其是严重骨质疏松症和骨质疏松性骨折的发病率急剧增加，其原因很多，但由于广大市民对骨质疏松症的认知不足，未能得到及时的预防、诊断和治疗。

骨质疏松往往会以多种症状表现出来，患者常在轻微外力作用下，甚至日常生活中发生骨折，严重者甚至咳嗽一声、上厕所下蹲或系鞋带时，都会发生骨折。之前有个患者就是连续咳嗽，突然感到部位疼痛，后来一去医院检查，原来是患有骨质疏松症。

髋部骨折患者近半致残

据了解，骨质疏松是一种以骨量低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性。骨质疏松症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不适，通常不会引起患者的重视；随着疾病的发展，可出现明显的骨痛、身高变矮、驼背、掉牙、活动能力下降、甚至发生骨折等症状。

骨质疏松症最常见的后果是骨折。骨质疏松性骨折又称脆性骨折，骨质疏松性骨折指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折、髋部骨折。

超过半数50岁以上妇女至少有一次因骨质疏松症引起的骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

专家表示，骨骼由骨小梁、骨基质和骨矿物质组成。骨骼好比钢筋混净土建筑，骨小梁好比钢筋，骨基质好比水泥，矿物质好比沙子。骨质疏松就是骨骼中钢筋(骨小梁)老化，水泥(骨基质)和沙子(矿物质)减少，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。

有数据显示，2015年中国发生骨质疏松性骨折有260万人次，相当于每12秒就发生一次骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折危害很大，如发生髋部骨折后，一年内死于各种并发症的患者约为20%，存活者中约50%可能致残。除此之外，骨折还会给患者及患者家属带来严重的经济损失，一次髋部骨折直接产生的医疗费用约为3万元。

彭翔表示，对待骨质疏松，防大于治，日常生活中要进行自我测评，发现问题及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

目前骨质疏松最常用的诊断指标就是骨密度(BMD)测量。所谓骨密度就是单位面积或体积的骨量，也就是骨质的稀疏程度。

骨密度的测量常用的是双能X线骨密度仪，通常用T-Score(T值)表示。一般来说，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨质流失；T值﹤-2.5表示骨质疏松症；T值﹤-2.5并有脆性骨折病史表示重症骨质疏松。

超50岁患者可采取药物预防

由于人体年龄增长，机能退化，钙质流失，骨头密度会逐渐稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成为骨质疏松疾病的高发人群。年龄一旦超过50岁，应当考虑采取药物预防骨质疏松。骨质疏松症是可防可治的，尽早预防可以避免骨质疏松及发生骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。

在调整生活方式方面，市民可以吃富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，为了增加钙盐的吸收和摄入，有必要增加动物性食物，尤其是海产品，以补充高质量的蛋白质、钙、磷、维生素等。

同时，要注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗，户外运动不仅能促进骨密度增强，还可以因为太阳的照射，增加人体维生素D的合成，每日晒太阳20分钟左右，对骨质疏松症有很好的预防作用。

对于那些补钙效果不好的患者，彭翔指出，这些患者可能因长期维生素D缺乏、骨转换不平衡、钙磷比例失调、补钙剂量不足、食物成分不当等原因导致严重缺钙，所以补钙多年却仍然缺钙，需要继续坚持补钙不能停，“骨质疏松是一种慢性病，治疗时间较漫长，用药千万不能吃吃停停，否则病情会进一步加剧。”

经常晒太阳对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后妇女来说，是非常必要的。

晒太阳实际是在户外活动时，接受阳光中的紫外线照射。紫外线的照射可使人体皮肤产生维生素D，而维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨钙的沉积。所以，人们每天平均应有30分钟的光照时间，以保证生成适量的维生素D。

临床研究表明，单纯补钙既不明显增加骨密度，也不能改善骨质量。而经常运动者可使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长，常常可获得较高的骨峰值量和较好的骨质量。

。据研究，女性如果想避免受到骨质疏松症的困扰，就应该尽量不喝可乐。喝可乐越多，她们的骨骼就会变得越脆弱。造成这一现象的原因可能是可乐中含有磷酸，可以导致人体内钙的流失，而其他大多数饮料当中并没有这种物质。所以专家建议，担心患上骨质疏松症的女性最好不要喝太多可乐，并注意饮食中增加钙的摄取量以维持骨骼的密度。

喜欢节食。减肥最主要的办法是控制饮食，殊不知，这可能成为日后发生骨质疏松和骨折的导火线。一份健康杂志曾对数千名30岁以上的女性进行调查，发现其中82%的女性已开始出现各种程度的骨质疏松，或已有骨质疏松的危险了。

这是由于她们平时不敢饮用牛奶，偏食素食，营养不合理，致使体内摄钙不足。另一方面，由于脂肪和雌激素含量有关，女性雌激素量往往随脂肪减少而降低，雌激素水平长时间下降，会加速骨骼钙质的丢失。

盐摄入量大。盐吃多了不但会得高血压，还会导致骨质疏松。专家介绍，吃盐多导致骨质疏松的原因是，人体对多余盐分的处理往往是排出体外，盐里主要含钠，其排泄过程中总要“拉上同伴”钙一起排泄。所以，高盐饮食的结果是导致钙流失加快，当然直接影响骨质了。

研究表明，吸烟之所以促进骨质疏松，原因可能是吸烟影响峰值骨密度的形成，因为绝大多数吸烟者是从青少年时开始吸烟的，此时正是峰值骨密度形成期。调查显示，与同龄人比较，吸烟者的股骨颈、肋骨和椎骨均有一定程度的骨质丢失。而这种危害往往在中年后期及老年期才能表现出来。

酒精的化学成分是乙醇，乙醇进入人体后，可以和其它无机物或某些有机物发生化学反应，产生一些新的物质。这些新物质会导致骨质疏松症的发生。所以长期过量饮酒，会对骨骼的生长、发育产生影响，加快骨质的丢失。

6、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁

间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面。

（1）内分泌紊乱。众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松，不仅是库欣综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。

所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。

（2）钙代谢失调。毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

（3）失用因素。正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变，而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用，则表现为局部骨质疏松。

骨质疏松症多见于老年人，尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。

X 线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。

骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X 线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。

//骨质增生、骨关节炎与骨质疏松是怎么回事？

7、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系

甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。

T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。