骨质矿化与骨质疏松

1、据美国的研究数据统计，骨质疏松症的年发病率已经远远高于

心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而，生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病，往往是在发生了明显的腰痛，甚至髋关节骨折后，才意识到自己发生了骨质疏松。

其实，骨质疏松的发病率远远高于人们的想象，骨质疏松，离你并不遥远。

老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松，其实不然，骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微，随着骨丢失的加重，可出现以下临床表现：疼痛，常以腰背痛多见；身长变短、驼背；骨折，常见椎体骨折及髋部骨折；呼吸功能下降，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说，人体最容易发生骨折的是脊柱，其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体，多为老年患者，如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后，患者由于疼痛，不得不长期卧床，从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等，而这些并发症，个个都是危及生命的。因此，当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后，应尽早治疗，避免长期卧床，避免各种并发症，尽早打破这种恶性循环。

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，可以选择的方案主要有：

卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳，还会产生耐药；而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法，其创伤大，出血多，而且骨质疏松使内固定不可靠，术后并发内固定失败。目前，对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术，一般来说，一个椎体从穿刺到完成，只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小，还没有我们的小手指头宽。在国外，这一手术很多是在门诊完成的，做完手术休息一会儿就可自行回家。

虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异，但是，再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。

（1）保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等，不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ～ 1000mg，维生素D 的日摄入量为200 ～ 400IU。

（2）运动。适量运动，尤其是负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失；运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

（3）纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。

（4）避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

骨质疏松的早期发现，同样对骨质疏松的预防有着重要意义。

骨密度可反映当前骨代谢状况， 是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度，亦即骨形成与骨吸收情况，并可反映骨转化速率，具有变化早、敏感性高的特点，可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上，常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。

65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各种原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

//为什么骨质疏松逼近白领丽人？

2、治疗骨质疏松症的药物中，归属促进骨矿化剂的是 A氟制剂 B钙制剂 C降钙素 D

B

3、骨的矿化是什么意思

骨矿化是指钙、磷等无机盐在一定条件下以羟基磷灰石晶体的形式沉积到类骨质中形成正常骨质的过程。

骨矿化需具备两个基本要素：

1、结构基础：成骨细胞合成分泌的有机基质即类骨质为骨矿化提供了结构场所。骨胶原分子中富含丝氨酸和甘氨酸，有利于同磷酸盐的结合;骨胶原纤维间空隙区域距离与羟基磷灰石中钙离子间的距离相一致，有利于钙盐的沉积;骨胶原质量、数量影响着无机盐与有机成分的沉积比例。

2、无机盐：钙、磷离子是矿化的基本物质，钙离子一般由组织细胞提供或经由消化系统的吸收，磷离子主要来源于代谢物质焦磷酸的裂解，钙、磷离子均以羟基磷灰石结构形式向骨内沉积。其他矿物质如镁、钠、氟等也参与骨强度构成，但一般不参与骨代谢。

(3)骨质矿化与骨质疏松扩展资料：

骨矿化过程受下列多种因素调节： 

1、整体因素，如血中Ca/P比值、种族、地理环境、性别、运动等可明显影响骨矿化；

2、血循环中某些激素，如活性维生素D、PTH、CT、性激素等对骨矿化有重要作用；

3、局部因素，骨基质中的非胶原蛋白如骨钙素、基质蛋白等可调节骨矿化过程

4、病理状态下，可因基本要素缺陷或调节失常而出现类骨质矿化异常，致骨质软化、骨质疏松或骨质硬化。

4、造成骨质疏松的主要原因是什么

骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，在骨折发生之前，通常无特殊症状。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人，随着我国老年人口的增加，骨质疏松症患病率呈迅速上升趋势，骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，但一般认为与以下因素有关：
1，内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为睾酮水平下降引起，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。
2，遗传因素与环境因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。
3，营养因素
低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，也易发生骨质疏松。
4，废用因素
老年人活动减少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人脑卒中等疾病后长期卧床不起，更容易出现骨质疏松。
5，药物及疾病
抗惊厥药，如苯妥英钠，苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，又增加肾脏对钙的排泄。
6，其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用，吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用。
继发性骨质疏松症还可能由以下多种疾病引起：如糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。

5、对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治

疗，进展到积极地恢复骨骼健康的治疗，使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10 ～ 20 年”的预想成为可能。针对骨质疏松症患者骨吸收与骨形成偶联失调，药物治疗分为三大类。

（1）骨吸收抑制剂，以减少骨量的进一步丢失，雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类。

（2）骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等。

（3）骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D 与钙剂。

需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）

作为骨质疏松的一线用药方面，风险/ 受益比值不理想。骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT 不再作为骨质疏松症的一线疗法。

2003 年国际骨质疏松大会学术委员会推荐：不建议使用HRT 预防慢性疾病；HRT 应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；如果使用HRT 使用剂量应该最低，使用时间应该控制在最短；对使用HRT的患者应该定期检查；对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的备选用药。

中医学认为“脾为后天之本”，脾的功能健全，消化吸收能力就强，成为生化气血之源；“肾为先天之本”，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生长发育与生殖主要依赖肾的功能健全。若脾病日久，运化失职，饮食得不到消化吸收，无力滋养先天之肾，则肾精虚衰，最终使脾肾两亏，可表现为腰膝无力、腰背酸痛等。因此，健脾补肾乃是中医治疗骨质疏松的根本原则。

//老年性骨质疏松的治疗方法有哪些？

6、导致骨质疏松的主要原因是什么？

骨质疏松是老年人极为常见的现象，而且可以导致各种严重后果，特别是易发生各部位骨折。其主要原因之一是维生素D不足，导致一系列代谢失调所致。

老年人所以缺乏维生素D，主要是由于老年人闲居家中，日光中紫外线照射减少，引起内源性维生素D经光合作用合成下降。此外，老年人饮食中维生素D随着年龄增长而吸收不良。当长期严重的维生素D缺乏时，可以引起骨质疏松、骨软化症。导致各种骨折发生。所以老年人补充维生素D是必要的。

7、治疗骨质疏松骨矿化药物有哪些？

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8、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类：(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松，称之为继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症：原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外，其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白，肠钙蛋白是一种钙通道，有了它，吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子，即使所补的钙剂能被吸收入血中，不能有效地沉着于骨组织中，还是要从尿中排出体外，也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等，锻炼身体也很重要。研究证明，每天锻炼有助于增强骨质，但是如果每天摄取的钙过少，那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明，摄取大量钙的人而不锻炼，也不会形成骨质，两者缺一不可。卫生专家认为，每天锻炼30分钟左右，每周坚持锻炼5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一，但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起，钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反，缺钙常是导致骨质疏松，进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石，其主要成分是胆固醇和胆盐化合物，并非是钙。据科学家研究，胆结石的形成有十大诱因：(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者，如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物：如安妥明、烟酸。(8)情绪：长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术：如迷走神经切断术，破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术，引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法，因为在禁食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时，反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说，即血液和组织中的pH值为酸性时，胆结石容易形成。pH为碱性时，胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性，缺钙时血液偏酸性，易形成结石：补钙可使血液偏碱性，有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明，目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限，这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃，胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%)，因此，过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加，骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关，然而至今并没有证据表明，减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家，草酸钙结石是肾结石的主要形式，占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据，肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系，哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查，研究了45,619例年龄在40-75岁，既往无肾结石病史的正常男性，共随访4年，评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现，钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关，而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收，从而降低尿中草酸盐的浓度，减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一，一个人是否容易发生骨折，还应综合考虑骨质量，即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状，提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道，在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，这里破骨细胞附着在骨小梁上，分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收，形成一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢，一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化，所以临床上又根据患者的骨重建的速度，将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松，对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主，而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测，还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标，根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。