1、导致骨质疏松有哪些因素？
2、哪些因素会影响骨质疏松症的发生？
女性的年龄越大，受到骨质疏松症的威胁就越大，也就是说，性别是骨质疏松症发生的一个影响因素。不过仍然有其他因素影响骨质疏松症的发生，包括可以控制的因素，如饮食因素；也包括无法改变的因素，如遗传因素。亚洲人与非亚裔美国人相比，前者更易患骨质疏松症，如果本家族中，母亲或祖母有骨质疏松症的家族史，那么患病的几率也会增加。目前研究人员还不清楚骨质疏松症如何在一代人与另一代人之间传递，但有研究资料表明，一种维生素D基因与此有关。研究表明，维生素D有多种受体，有的与破骨细胞有关，有一种则与成骨细胞有关。遗传了某种维生素D受体的女性也许更容易发生这种病症。
若饮食中摄入的钙质少，同样易导致骨质疏松症。钙是骨骼的主要成分，若不能获得足够的钙质，新骨质的生长就无法与旧骨质的退化相平衡，当后者超过前者时就会发生骨质疏松。
吸烟女性患病的几率增高，这种现象的原因还未明了，但专家们怀疑是由于吸烟加速了雌激素代谢，使得雌激素量不能满足骨骼发育的需要所致。
3、骨质疏松跟哪些因素有关?
骨质疏松的原因有很多，大家对于骨质疏松症都了解了哪些呢?其实骨质疏松症是骨骼代谢异常的疾病，虽然导致它的产生原因至今尚未明确，但医学界普遍认为导致骨质疏松的因素与以下方面都有关系。 1、衰老：人体老化的自然现象之一。 2、雌激素下降：雌激素会刺激骨质的形成及抑制骨质的分解。妇女若因卵巢切除或更年期，便雌激素停止或减少分泌，就会加速骨质疏松，这是导致骨质疏松的因素之一。 3、营养失调节：钙摄取不足或常吃高蛋白、高盐的食物或嗜烟、嗜酒，这是导致骨质疏松的因素之一。 4、生活不正常：缺少运动、少晒太阳阳。 5、疾病：罹患肾病、肝病、糖尿病、高血压、甲状腺机能亢进、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症，这是导致骨质疏松的因素之一。 6、药物：长期服用类固醇、抗癌药、利尿剂、抗凝血剂、胃药或止痛药者。 7、遗传： 骨质疏松有一定的遗传性，这也是导致骨质疏松的因素之一。 以上就是专家对于导致骨质疏松的因素的介绍。大家对于导致骨质疏松的因素都有了一定的了解，相信大家能更好的认识这种疾病。
4、导致骨质疏松的因素有哪些？
1、增龄、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性绝经后或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能减退，均可导致骨量丢失、骨量发育不良；
3、疾病因素：不同器官、系统疾病均可影响骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝脏疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影响骨健康。
5、人体的骨质疏松发生有哪些不可控的因素？
（1）种族。对世界上各民族来说，骨质疏松的发生都是一个令人头痛的问题，但不同的民族，骨质疏松的发生率有所不同。总的来说，白种人和黄种人罹患骨质疏松症的危险高于黑人。除去饮食、地域和光照等因素外，遗传因素也起着非常重要的作用。研究表明，非洲地区的人骨质疏松症的发生率较低，而处于相同纬度（这表示人们接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨质疏松症的发生率却非常高。这说明不同的民族由于基因的不同，对骨质疏松的敏感程度也不同。
（2）老龄。随着年龄的增长，所有人骨质疏松的发生率都会增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨质疏松症是绝经后女性和老年人的一种常见病及多发病，45岁以后，成骨细胞活性下降，骨量便会开始降低。
（3）女性绝经。绝经后的女性雌激素的水平会有大幅度的下降，随着雌激素水平的降低，会出现一个骨量快速丢失的阶段，骨质疏松的发生率也相应的增加。我国约有80%的65岁以上的女性患有骨质疏松症。一般来说，女性停经后骨量丢失会加速，这就是为什么女性比男性容易患骨质疏松症。绝经期后女性骨折的危险是男性的3倍。
（4）母系家族史。血缘关系较近的母系亲属中有骨质疏松患者或髋部骨折发生的人更易患骨质疏松症。
6、造成骨质疏松的主要原因是什么
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，在骨折发生之前，通常无特殊症状。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人，随着我国老年人口的增加，骨质疏松症患病率呈迅速上升趋势，骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，但一般认为与以下因素有关：
1，内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为睾酮水平下降引起，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。
2，遗传因素与环境因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。
3，营养因素
低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，也易发生骨质疏松。
4，废用因素
老年人活动减少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人脑卒中等疾病后长期卧床不起，更容易出现骨质疏松。
5，药物及疾病
抗惊厥药，如苯妥英钠，苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，又增加肾脏对钙的排泄。
6，其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用，吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用。
继发性骨质疏松症还可能由以下多种疾病引起：如糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
7、引起骨质疏松的因素有哪些？
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
病因
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有：
1.内分泌疾病
糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
2.结缔组织疾病
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
3.慢性肾脏疾病
多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
4.胃肠疾病和营养性疾病
吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5.血液系统疾病
白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
6.神经肌肉系统疾病
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7.长期制动
如长期卧床或太空旅行。
8.器官移植术后
9.常期使用下列药物
糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。
8、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？
9、骨质疏松的发病危险因素有哪些？
骨质疏松的发病危险因素分为不可控的危险因素和可控的危险因素。不可控的危险因素包括人种、年龄、女性绝经和遗传。白种人和黄种人患骨质疏松的危险度高于黑人。体格瘦小、老年、女性绝经过早，比如40岁以前绝经，家族有老年性骨折都是危险因素，而且不可控。
可控的危险因素包括以下几类：
1、生活习惯方面的因素：比如抽烟、喝酒，长期喝咖啡、茶，而且不当的节食减肥，饮食过于清淡，体力活动比较少、制动，不爱动，时间长了也是危险因素；
2、营养因素：饮食中营养失调，比如蛋白质摄入过多或者过少，还有高钠饮食、低钙、维生素D缺乏，比如晒阳光太少，而且维生素D摄入减少都属于危险因素；
3、疾病因素：比如性功能低下、慢性胃肠功能紊乱、慢性肝肾功能不全、糖尿病、甲亢，以及补充甲状腺激素，胃大部分、小肠切除者，都是危险因素；
4、药物因素：服用糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺激素、甲氨蝶呤，这些药都可以影响骨代谢，导致骨质疏松。糖皮质激素治疗半年以上大约有50%的患者会发生骨质疏松。