解释骨质疏松

1、老年人为什么易患骨质疏松？

骨质疏松是老年人最常见的代谢性骨病，65 岁以上人群的发病率为15% ～ 50%，绝经后妇女每3 人中即有1 例，在80 岁以前，女性的发病率约为男性的4 倍。

老年人为什么易患骨质疏松呢？ 其病因有如下几点。

（1）年龄。40 ～ 50 岁以后，随年龄增长，骨实体逐渐减少，骨质消失率，在男子每年为0.5%，女子每年为1%。

（2）饮食钙不足。导致净钙吸收呈负平衡，为了维持血钙恒定，就必须从骨骼中动员钙进入血液，钙摄入不足对绝经后骨质疏松的发生已得到临床证实。

（3）甲状旁腺激素分泌增多。随年龄增长而增加，女性尤为显著，此激素水平增高使骨质吸收活动增强，骨质消失增快。

（4）维生素D 随年龄增长而逐渐减低。维生素D 可促进肠黏膜上皮细胞合成钙结合蛋白，使肠黏膜对钙的主动吸收增加。维生素D 不足，影响钙的吸收。

（5）雌激素缺乏。妇女在绝经后的负钙平衡是绝经前的2 倍或更多，因此，雌激素对骨质吸收可能有一种张力性抑制作用，雌激素缺乏则导致骨质吸收增加。许多研究证明，绝经后妇女用雌激素治疗可减少骨质消失，停药则复如故。

（6）活动减少。老人长期卧床不动，室外活动减少，骨内的钙、磷大量流入血中，经肾排出体外，钙、磷大量丢失使老年人的全身或不活动部分出现严重的骨质疏松。

老年人常于椎体或长骨骨折时发现此病。最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向外扩散，夜间和清晨醒来时明显，日间减轻。弯腰，肌肉运动，咳嗽，打喷嚏和大便用力时疼痛加重。

诊断方法：当X 片阳性或骨活检证实，再加上无吸收功能障碍，患者能活动，血清中的钙、磷正常，碱性磷酸酶正常时，可确诊为原发性骨质疏松，即老年骨质疏松。但如果碱性磷酸酶升高，低血磷，血中甲状腺素增多，血清蛋白电泳异常，高尿钙，或皮质素水平升高时则可排除此症。

治疗措施有如下几点。

（1）如果骨质疏松是由于继发性原因所致，治疗原发性疾病可使病变进展得到控制。骨质疏松的病因目前并不十分明确，缺乏有效的针对病因的治疗手段。因此，采用多种药物联合的治疗方案，以期既能阻止骨质丢失，又能增加新骨合成，从而达到逆转骨质疏松过程的目的。

（2）纠正不适当的饮食习惯，如增加蛋白质与维生素，最主要的是补充钙质，一般每日需要元素钙1000mg。如碳酸钙3g 含元素钙1200mg，相当于乳酸钙9.3g，葡萄糖酸钙13.3g。

（3）维生素D 和钙剂联合应用能抑制甲状旁腺激素分泌，使骨吸收率降低。如维生素D 用较大剂量，则应每月复查血清钙一次，以免发生高血钙。降钙素、氟化钠也可用于骨质疏松的治疗，但副作用较多，应在医生指导下使用。

（4）多开展室外活动，如慢跑、打太极拳、跳健身舞、练剑、打门球等，以防止因静止不动而出现的钙质丢失。

（5）雌激素能抑制破骨细胞活动，抑制骨质吸收，使负钙平衡转为正钙平衡，一般用己烯雌酚。

2、特发性骨质疏松症名词解释？

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类 。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症 ( I 型 ) 、 老年骨质疏松症 ( 1I 型 ) 和特发性骨质疏松症 (包括青少年型 ) 。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后 5-10年 内；
老年骨质疏松症一般指 70 岁 以后发生 的骨质疏松 ；
特发性骨质疏松症主要发生在青少年 ， 病 因尚未 明。
继发性骨质疏松症指 由任何影响骨代谢 的疾病和／或药物及其他明确病因导致的骨质疏松 。

3、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

4、名词解释骨质疏松症

骨质疏松症是一种代谢性骨病变，单位体积内骨组织量减少是其最大特点。

1）目前世界公认的诊断该病的金标准是双能X线吸收法（DXA）的测定值。

2）骨质疏松症的常见表现为骨骼疼痛、容易骨折。

3）绝经后的女士或是年纪较大的男士比较容易患上此病，但是这一病症可发育任何年龄，且部分性别。

4）骨质疏松症不仅给患者本人带来疼痛、脊柱变形以及骨折，活动受限，严重时生活不能自理，还容易肺部感染以及引发褥疮等严重危害。而且，会给病人家庭乃至社会带来沉重的经济负担。

(4)解释骨质疏松扩展资料

预防骨质疏松症：

1）从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；

2）避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。

3）成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。

4）尽量延缓骨量丢失的速率和程度，对绝经后妇女来说，公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。

5）预防骨质疏松患者发生骨折，避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。

5、人到了老年的时候为什么会引起骨质疏松？

人到了老年的时候会引起骨质疏松是因为人到老了，饮食会减少，免疫力还会下降，骨钙的维生素自然而然也会缺少，从而引起骨质疏松。

导致老年人骨质疏松的原因很多，导致老年人骨质疏松的具体因素非常复杂。人们在年轻时骨质就开始堕落。随着时间的推移，当他们老了，如果不小心，他们会得骨质疏松症。骨质增生是中老年骨与关节的生理退行性改变，是人类衰老的必然结果。它的形成与不同年龄、不同职业人群的骨关节及椎体的压力和解剖生理特性密切相关。

临床实践也证明，当人体有骨刺时，并不一定会出现临床症状。在大多数情况下，骨质增生并不一定意味着它是一种疾病，而是一种生理组织反应。只有骨质增生无临床症状，无需刻意治疗。只有骨质增生无临床症状，无需刻意治疗。只有当确定骨质增生是引起腰腿痛的主要原因时，才需要有针对性地进行治疗。如果骨质增生是脊髓的骨压迫，骨质增生可以通过手术切除。

老年人骨质疏松是由于缺乏维生素D,肠肾对骨代谢的负面影响,不良生活方式影响,继承因素,激素水平等，这五种都是导致老年骨质疏松症的原因。如果老年人想预防骨质疏松症，可以多做户外运动，也就是说，多出去晒太阳，让紫外线照射皮肤补充维生素D；此外，在饮食中，还需要适当添加能被人体很好消化吸收的富含钙的食物。

所以人到老了之后会引起骨质疏松就不难解释了，但骨骼的退化并不是从老年开始的。一般在25岁时，骨骼开始发生变化。老年骨质疏松症是一种长期埋藏的疾病。在年轻时养成的坏习惯的影响下造成的。

6、老人整天没精神，去医院检查说骨质疏松，吃着药还是那样，没什么别的症状，就解释···

这个年龄都开始骨质疏松了，这是非常正常的现象。胃病则是个人不良饮食内习惯等造成的，疾病越是关注容，往往越是不好，如果忘掉一段时间，会自动愈合的，就像得了癌症的人，你每天告诉他你得了癌症了，那么他的寿命会大大缩短的。一般的疾病也是如此，你的关心会加重病情，而且病人也会不自觉的夸大病情，认为自己真的有病而且不会好了。所以，你要改变病人的心情，每天告诉她，你今天气色真好，这样她体内的积极因素都会发挥出来的，心情好了，病就消了。上火尤其对身体不利，所以尽量不要刺激她。可以让家人都夸她，今天气色真好，看起来身体真棒之类的话，这样病人本人也会有积极的暗示，身体恢复就快了。

7、骨质疏松是成语吗

成语字典里没有《骨质疏松》这个成语。最接近的是：

骨软筋酥
拼音： gǔ ruǎn jīn sū 简拼： grjs
近义词： 骨软肉酥 反义词：
用法： 联合式；作谓语、定语；形容极其害怕
解释： 形容全身乏力，肢体瘫软的样子。
出处： 清·曹雪芹《红楼梦》第111回：“这些家人听了这话，越发吓得骨软筋酥，连跑也跑不动了。”
例子： 贾环见了父亲，唬得～，忙低头站住。（清·曹雪芹《红楼梦》第三十三回）
谒后语：