主要用于高转换型骨质疏松症

1、原发性1型和2型骨质疏松的区别?

I

2、骨质疏松的典型症状是什么？能日常自测的，谢谢

骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

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另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。

3、骨质疏松的检查项目有哪些？

1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度：
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声(quantitativeultrasound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。
射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。

4、治疗骨质疏松症的药物有哪些？

1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素

2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果

3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏

只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗

4.钙剂和维生素D联合用药效果较好

5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用

一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加

5、儿童为什么会得“骨质疏松症”？！

儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险！

骨质疏松症是一个众所周知的影响成人健康的问题，尤其是老年人。事实上，骨丢失也是影响儿童健康成长的重要原因。

对儿童骨丢失及骨质疏松问题的认识不足可能导致患儿不能得到及时有效的治疗，严重者可能造成骨折。儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险，应该予以重视。

2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的诊断标准进行了修订。指出儿童骨质疏松症诊断必须同时存在临床骨折史和低骨矿物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重点强调不能单独依据低骨密度检测来诊断。

根据指南，骨质疏松症的低骨矿物含量或低骨密度是指经年龄、性别和身材校正后BMC或面积BMD的Z值≤-2.0；在无局部疾病或高能量创伤时，发现一个或多个椎体压缩性骨折即可诊断为骨质疏松症。若无椎体压缩性骨折，骨质疏松症的诊断需具备临床显著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，临床显著骨折史包括10岁内各年龄有2处及以上的长骨骨折，或到19岁期间的任何年龄有3处及以上的长骨骨折。儿童骨质疏松的病因分类

1、儿童原发性骨质疏松症

儿童原发性骨质疏松症相对少见，其确切的病机制尚不完全清楚，但均具有基因起源异常。该类型骨质疏松症的临床表现轻重不一，通常有生长发育迟滞和骨骼畸形。常见的有：成骨发育不全、纤维性结构不良、特发性青少年骨质疏松症等疾病。

2、儿童继发性骨质疏松症

指继发于基础疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症。随着治疗技术提高、疾病存活率增加，儿童继发性骨质疏松症的发病率处于上升趋势。儿童期比较常见的致病因素有营养性、废用性、激素相关性及药物性。儿童骨质疏松症如何治疗？

根据2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的定义可知，儿童质疏松症治疗的最根本目的为预防骨折和改善低骨密度的情况。总体而言，儿童骨质疏松症的治疗括运动和药物干预。

1.运动疗法：

是儿童骨质疏松症治疗的重要措施。儿童时期是骨骼发育的关键时期，在此时期进行适当的运动锻炼不仅可以改善骨组织的血液环，促进骨塑建的过程，还能增加骨骺软骨板生所需的压力和张力的刺激作用，促进骨骺软骨骨板的生长，加速骨生长。治疗儿童骨质疏松症的最佳运动方式为负重运动，中等强度的运动对骨质疏症的治疗效果最好。运动时间和频率并没有统一的标准，一般以能够耐受、次日不感疲劳为度。

2.药物干预：

首先要补充足量的钙和维生素D，部分骨质疏松症可选用抗骨吸收及骨转换抑剂药物。

补充钙剂：

摄入足量的钙对维持正常骨矿化常重要。患慢性疾病的儿童，常伴有严重钙缺乏。按照中国营养学会的权威推荐，每天至少应该补足以下钙量。

补充维生素D ：

可增加肠道钙的吸收及利用，促进肾脏钙的重吸收、动员骨钙储存及抑制甲状腺激素介导的骨吸收。研究表明，在充足维生素D参与的情况下，钙吸收率会增加60%~75%。同样根据中国营养学会的推荐，儿童每日维生素D摄入量为400国际单位。

3.抗骨吸收药物：

近年，唑来膦酸钠因具有最强的抗骨吸收能力和较小的用的抗骨吸收能力和较小的用药频率，逐渐被用于临床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理剂量的雌激素对儿童骨质疏松症也有治疗作用。

6、骨质疏松症号称是“沉默的杀手”，为何会有这个称号？

骨质疏松症是一种常见的慢性病，早期症状不明显，患者常常在遭遇由骨质疏松引起的骨折后才被确诊。确诊后，患者又面临着残疾或并发症致死的风险。因而，骨质疏松症也被称为“沉默的杀手”。

对待骨质疏松，防大于治，同时在日常要进行自我测评，发现问题请及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

最严重结果是发生脆性骨折

据最新数据显示，我国超7000万人患骨质疏松症，另有约2.1亿人骨量低于正常标准，存在患病风险。由于发病群体多为老年人，很多人认为骨质疏松症是人体机能老化过程中无法避免的疾病，不能治疗，也没必要去医院诊断。由于误解和忽视，多数患者都没能接受合理的抗骨质疏松症治疗。

骨质疏松的患者初期并不会有明显症状，但会出现骨痛。骨痛使患者活动灵敏度下降，弯腰屈膝等功能活动受限，增加患者卧床时间。骨质疏松后期最严重的结果就是发生脆性骨折，引起再发骨折，甚至导致死亡。数据显示，在中国用于治疗骨质疏松性骨折的直接费用高达1.5亿美元。

近年来，骨质疏松症的发病率，尤其是严重骨质疏松症和骨质疏松性骨折的发病率急剧增加，其原因很多，但由于广大市民对骨质疏松症的认知不足，未能得到及时的预防、诊断和治疗。

骨质疏松往往会以多种症状表现出来，患者常在轻微外力作用下，甚至日常生活中发生骨折，严重者甚至咳嗽一声、上厕所下蹲或系鞋带时，都会发生骨折。之前有个患者就是连续咳嗽，突然感到部位疼痛，后来一去医院检查，原来是患有骨质疏松症。

髋部骨折患者近半致残

据了解，骨质疏松是一种以骨量低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性。骨质疏松症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不适，通常不会引起患者的重视；随着疾病的发展，可出现明显的骨痛、身高变矮、驼背、掉牙、活动能力下降、甚至发生骨折等症状。

骨质疏松症最常见的后果是骨折。骨质疏松性骨折又称脆性骨折，骨质疏松性骨折指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折、髋部骨折。

超过半数50岁以上妇女至少有一次因骨质疏松症引起的骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

专家表示，骨骼由骨小梁、骨基质和骨矿物质组成。骨骼好比钢筋混净土建筑，骨小梁好比钢筋，骨基质好比水泥，矿物质好比沙子。骨质疏松就是骨骼中钢筋(骨小梁)老化，水泥(骨基质)和沙子(矿物质)减少，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。

有数据显示，2015年中国发生骨质疏松性骨折有260万人次，相当于每12秒就发生一次骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折危害很大，如发生髋部骨折后，一年内死于各种并发症的患者约为20%，存活者中约50%可能致残。除此之外，骨折还会给患者及患者家属带来严重的经济损失，一次髋部骨折直接产生的医疗费用约为3万元。

彭翔表示，对待骨质疏松，防大于治，日常生活中要进行自我测评，发现问题及时就医。如果出现骨量减少、脊柱畸形或两者都有，脆性骨折史、身高减少、驼背等症状，请马上进行骨质密度检测。

目前骨质疏松最常用的诊断指标就是骨密度(BMD)测量。所谓骨密度就是单位面积或体积的骨量，也就是骨质的稀疏程度。

骨密度的测量常用的是双能X线骨密度仪，通常用T-Score(T值)表示。一般来说，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨质流失；T值﹤-2.5表示骨质疏松症；T值﹤-2.5并有脆性骨折病史表示重症骨质疏松。

超50岁患者可采取药物预防

由于人体年龄增长，机能退化，钙质流失，骨头密度会逐渐稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成为骨质疏松疾病的高发人群。年龄一旦超过50岁，应当考虑采取药物预防骨质疏松。骨质疏松症是可防可治的，尽早预防可以避免骨质疏松及发生骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。

在调整生活方式方面，市民可以吃富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，为了增加钙盐的吸收和摄入，有必要增加动物性食物，尤其是海产品，以补充高质量的蛋白质、钙、磷、维生素等。

同时，要注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗，户外运动不仅能促进骨密度增强，还可以因为太阳的照射，增加人体维生素D的合成，每日晒太阳20分钟左右，对骨质疏松症有很好的预防作用。

对于那些补钙效果不好的患者，彭翔指出，这些患者可能因长期维生素D缺乏、骨转换不平衡、钙磷比例失调、补钙剂量不足、食物成分不当等原因导致严重缺钙，所以补钙多年却仍然缺钙，需要继续坚持补钙不能停，“骨质疏松是一种慢性病，治疗时间较漫长，用药千万不能吃吃停停，否则病情会进一步加剧。”

经常晒太阳对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后妇女来说，是非常必要的。

晒太阳实际是在户外活动时，接受阳光中的紫外线照射。紫外线的照射可使人体皮肤产生维生素D，而维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨钙的沉积。所以，人们每天平均应有30分钟的光照时间，以保证生成适量的维生素D。

临床研究表明，单纯补钙既不明显增加骨密度，也不能改善骨质量。而经常运动者可使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长，常常可获得较高的骨峰值量和较好的骨质量。

。据研究，女性如果想避免受到骨质疏松症的困扰，就应该尽量不喝可乐。喝可乐越多，她们的骨骼就会变得越脆弱。造成这一现象的原因可能是可乐中含有磷酸，可以导致人体内钙的流失，而其他大多数饮料当中并没有这种物质。所以专家建议，担心患上骨质疏松症的女性最好不要喝太多可乐，并注意饮食中增加钙的摄取量以维持骨骼的密度。

喜欢节食。减肥最主要的办法是控制饮食，殊不知，这可能成为日后发生骨质疏松和骨折的导火线。一份健康杂志曾对数千名30岁以上的女性进行调查，发现其中82%的女性已开始出现各种程度的骨质疏松，或已有骨质疏松的危险了。

这是由于她们平时不敢饮用牛奶，偏食素食，营养不合理，致使体内摄钙不足。另一方面，由于脂肪和雌激素含量有关，女性雌激素量往往随脂肪减少而降低，雌激素水平长时间下降，会加速骨骼钙质的丢失。

盐摄入量大。盐吃多了不但会得高血压，还会导致骨质疏松。专家介绍，吃盐多导致骨质疏松的原因是，人体对多余盐分的处理往往是排出体外，盐里主要含钠，其排泄过程中总要“拉上同伴”钙一起排泄。所以，高盐饮食的结果是导致钙流失加快，当然直接影响骨质了。

研究表明，吸烟之所以促进骨质疏松，原因可能是吸烟影响峰值骨密度的形成，因为绝大多数吸烟者是从青少年时开始吸烟的，此时正是峰值骨密度形成期。调查显示，与同龄人比较，吸烟者的股骨颈、肋骨和椎骨均有一定程度的骨质丢失。而这种危害往往在中年后期及老年期才能表现出来。

酒精的化学成分是乙醇，乙醇进入人体后，可以和其它无机物或某些有机物发生化学反应，产生一些新的物质。这些新物质会导致骨质疏松症的发生。所以长期过量饮酒，会对骨骼的生长、发育产生影响，加快骨质的丢失。

7、治疗骨质疏松用什么产品效果好?

骨质疏松的防治
骨质疏松症已成为严重的公共卫生问题。全球约2亿女性患有骨质疏松症，约30％的50岁以上妇女发生过一次或多次的椎体骨折。因而，联合国把2000～2010年定为“骨与关节的十年”，以动员世界各国对造成老年人严重痛苦、致残、致死的骨与关节疾病引起广泛关注。

但是，由于一些片面的宣传及对骨质疏松症的一知半解，在骨质疏松症防治中出现了不少认识上的误区，以致影响了防治的效果。为此，本刊特邀上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松防治中心主任医师、中国老年学学会骨质疏松专业委员会副主任委员黄琪仁教授来解读“骨质疏松症防治中的误区”。

误区之一：骨质疏松症就是骨头缺钙，只要补钙就行了

许多人知道年纪老了要防治骨质疏松，但是却片面地认为“骨质疏松症就是骨头缺钙，只要补钙就行了”。甚至连一些医生也这么认为。

其实骨质疏松症的防治不是简单地吃吃钙片就能解决的。骨质疏松症确实是绝经后妇女和老年人常见疾病，它是指骨头里的有机基质和沉积在其中的钙盐从骨头里向外流失使骨量减少，骨头外层的皮质变薄，内层松质骨的骨小梁变细、断裂、孔隙增多，骨变得疏松，脆性增加，不再有能力承受日常活动所产生的身体负荷，因而容易发生骨折。由于骨丢失呈全身性，所以骨质疏松症患者身上任何部位的骨骼都较容易发生骨折。在绝经后妇女的骨质疏松症患者中，骨量减少主要发生在松质骨，特别是脊柱及桡骨远端，故易发生椎体压缩性骨折和桡骨远端骨折。在老年骨质疏松症的患者中，骨量减少累及皮质骨及松质骨，故髋部是最为常见的骨折部位。

但是，骨质疏松症可分原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症最为常见，占骨质疏松症中的90％，为骨质疏松症防治的重点。它又分为两型，I型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型又称老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，是由于某些疾病或服用影响骨代谢的药物所引起的。特发性骨质疏松症，是一类原因不明的骨质疏松症，发生于青壮年或少年，比较少见。如果不进行临床鉴别，很容易把其他疾病耽误了。

即使是原发性的骨质疏松，也不是单纯补钙就完了。世界卫生组织指出：钙剂是骨质疏松的膳食补充剂；钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松症治疗药物，只能作为基本的辅助药物。因此，首先要找出致病原因，比如，内分泌代谢原因引起的骨质疏松，先要控制病因，这样骨质疏松才可逐渐好转。防治骨质疏松一般需几个方面同时进行：1、富含钙的均衡饮食。2、多做户外活动和适当锻炼。3、药物治疗。药物有两大类，一类是抑制骨吸收的药物，减少骨质的分解，使骨量减少流失。另一类是促使骨形成的药物。目前防治骨质疏松的药物主要为抑制骨吸收的药物如双膦酸盐类（阿仑膦酸钠、利塞膦酸纳等）、雌激素、降钙素、选择性雌激素受体调节剂等。同时，还需要补充充足的钙和维生素D，以增加骨密度、降低骨折的风险。

误区之二：补钙就是补钙片

一些病人看骨质疏松门诊，常常冲着钙片去。门诊医生经常遇到这样的问题：“吃什么钙片？吃几片？”其实，应尽可能通过膳食来达到补钙。含钙比较丰富的食物有：奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等。但首选是奶制品。一毫升牛奶，含有一亳克钙，一瓶227毫升的牛奶就含有227毫克钙；而一公斤排骨加一公斤水，用高压锅烧一小时，骨头汤里其实只有10毫克钙，大部分为脂肪。也许有人有乳糖酶缺乏，喝了牛奶会拉肚子，不习惯喝牛奶。可以先吃点碳水化合物，也可以用酸牛奶和其他奶制品替代。值得注意的是，吃得太咸也可以造成钙流失。膳食中如果钙摄入量不足，应改变膳食结构，进食富含钙的食物，避免偏食。

我国卫生部前不久发表的“中国居民营养与健康状况调查”中指出：“全国城乡平均每天钙摄入量为391毫克，相当于推荐量的41％。”根据我国营养学会对不同年龄段每天钙的推荐摄入量——青少年1000－1200毫克/天、成年人800毫克/天、绝经后老人1000毫克/天计算，则均不到推荐摄入量的50％。因此每天需要补充钙600毫克左右。膳食中摄入钙的不足部分则由钙剂补充。实际上所有钙制剂的吸收率是差不多的，一般在32％左右，目前常用的钙剂使用的钙源主要是碳酸钙，其含钙量及溶解度均较高，副作用少，价格低廉。

目前我们所用的钙剂来自不同的钙盐，所含元素钙的含量也是不同的。如碳酸钙含有40％以上的钙元素，而葡萄糖酸钙仅含8.9％，因此，你要补充膳食不足的300毫克钙，葡萄糖酸钙就要服6——7片。

误区之三：钙吃多了会长结石

多少年来，医生一直告诫有肾结石的病人要限制钙的摄入，而且对肾结石的分析也发现结石的80％是钙质。

近些年来的研究已推翻了这一理论，医生们提出一个正好相反的结论——增加钙的摄入可以减少患肾结石的危险。据一项最新的研究显示：多吃富含钙质食物的妇女比少吃钙质的妇女，比较不容易患上肾结石病。

美国哈佛公共卫生学院的医生连续4年跟踪研究没有肾结石的45510名男性，结果发现饮食中钙摄入充足（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天平均摄入516毫克）的人患肾结石的机会少1/3。1997年另一项最新的来自美国纽约的报道：对9173名妇女连续12年的调查发现，每天从食物（主要是乳制品）中摄入超过1098毫克钙的妇女，比每天摄入少于498毫克的妇女来说，患肾结石的可能性少了35％。因此得出一个全新的结论：饮食中钙摄入充足不但不会增加肾结石，反而会减少它的发生。医生们认为发生结石不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙搬家”。此时骨钙在减少，血钙和软组织中的钙却增加了，软组织中钙过多地沉着可能与高血压、动脉硬化和老年性痴呆。因此这也是人体衰老的一种表现。肾结石发生的机制是复杂的，是多原因造成的，而给予充足的钙摄入，增加人体钙的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少了结石的发生，同时又增加了骨钙量的目的。美国国立研究院提出，每天少于2克钙的摄入量是安全的。

误区之四：骨折病人身在病中不知病

据统计：50％－70％的60岁－69岁老年人有骨质疏松，其中有75％的人从不就医检查治疗；50岁以上的妇女，有40％的骨折是骨质疏松引起的。但多数骨折病人不治疗骨质疏松，甚至连一些医生也缺乏这个意识。

骨质疏松症最常见的骨折是椎体压缩性骨折。很多人认为这是用力不当等外因造成的。其实在骨折之前，其脊柱的骨量已在逐渐丢失，椎体内部骨小梁变细、断裂、孔裂增大增多，疏松的椎体就像被白蚂蚁蛀空的房梁，经不起风吹雨打，稍有外力，如在提东西或弯腰抱起小孩的那一刻，脊椎骨一下子塌陷。每节椎体向前方压缩1毫米，即可导致脊柱前倾，身高缩短，甚至驼背。另有一些常见的骨折部位股骨上端支撑躯干重量的股骨颈部，跌跤时习惯用手掌撑地的腕部桡骨远端部位，以及肋骨等处。牙齿尽管不是骨骼，但它与骨骼是人体中99％的钙的储存处，骨质疏松的同样原因也会造成牙根固定在牙槽骨中的能力，发生牙根松动，继而发生一系列牙齿的疾病。

这些骨折病人常身在病中不知病，所以也不去检查治疗，甚至几次骨折，造成日常生活不能自理时，还未想到骨质疏松。如果我们从预防发生第一次骨折开始，就进行骨质疏松的防治，那么骨折和再次骨折的风险就会大大下降。