1、预防骨质疏松和提高免疫力，中老年人吃维生素D好，还是D3好？
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2、孕妇吃钙片和维生素ad能喝酸奶么
常喝酸奶有五大好处：
1、预防骨质疏松。大众普遍认为钙元素对任何年龄人士的骨质都有很好的作用。而奶制品所提供的维生素D非常高，对骨骼非常有好处。
2、降低血压。研究表明那些每天饮2—3份或更多酸奶的人中，高血压的发病危险比那些不喝的人降低了50%。
3、提高免疫力。含有大量活性菌的酸奶可以帮助改善乳糖不耐、便秘、腹泻、肠炎、幽门螺杆菌感染等病症。
4、预防妇科感染。对于患有糖尿病的女性来说，酸奶可以减少阴道酵母菌感染问题。
5、控制食欲。研究表明，喝过酸奶者比其他人饥饿感减少，饱胀感增加。
3、ad滴剂吃哪个牌子好
目前，市面上生产维生素AD滴剂的厂家不止一家，这就使得很多消费者有个问题，维生素AD滴剂哪个牌子好?
维生素AD滴剂为复方制剂，其组分为：每克含维生素A5000单位和维生素D500单位。性状为为黄色至橙红色的澄明液体。维生素AD滴剂用于预防和治疗维生素A及D的缺乏症。如佝偻病、骨软化症、亚临床维生素A缺乏引起的呼吸道及消化道感染易感性增高、夜盲症、干眼症、皮肤干燥角化及老年骨质疏松症等。用法为口服。成人一次1克(每克相当于 滴)，一日1次。
维生素AD滴剂的治疗效果还是不错的，因此市面上维生素AD滴剂的牌子比较多。但是，笔者认为，厦门美好医药有限公司生产的维生素AD滴剂比较不错。厦门美好医药有限公司创建于2005年，是一家以经营福建省总代理、全国总代理品种为主的医药批发企业，公司总部位于风光旖旎的厦门市区，毗邻环岛路。七年来，美好医药以“共建网络，共创美好”为经营理念，依托福建省代理、全国总代理的品种，与全国各代理商结成战略伙伴关系，建立一个完善的全国终端市场网络，代理产品已覆盖全国OTC、医院、母婴用品专卖店等终端市场。
需要提醒的是，事实上不同牌子的维生素AD滴剂的功效主治还是一样的，市场上很多药店上都会有维生素AD滴剂的销售，.也是没相差太多的。患者可以根据个人喜好选择。
4、因维生素D缺乏所引起的疾病是
缺乏pp可患癞皮病;缺乏维生素b2可患唇炎;缺乏维生素b1可得脚气病;缺乏维生素c可患坏血病、口角炎、舌炎和阴囊炎;缺乏维生素b12可患恶性贫血缺乏维生素d可患佝偻病
5、刘平一到黄昏就看不清东西，其原因可能是由于他的体内缺乏（）A．维生素CB．维生素DC．维生素AD．维
A、维生素C的缺乏症是坏血病、牙龈出血等，维生素C的食物来源是新鲜的蔬菜和水果，故该项不正确．
B、维生素D的缺乏症是佝偻病和骨质疏松，故该项不正确．
C、缺乏维生素A会得夜盲症、皮肤粗糙等，故该项正确．
D、维生素B1的缺乏症是神经炎、脚气病等，故该项不正确．
故选：C
6、有什么药可以补维生素D?
维生素D为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原，经紫外照射后可转变为维生素D2，又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原，在紫外照射后转变成维生素D3，又名胆钙化醇。 维生素D2 分子式 C28H44O 维生素D3 分子式 C27H44O (下标显示不出来，应该是碳27氢44氧）
{右图是D3结构式}
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结婚蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病，过多服用维生素D将引起急性中毒。
维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。
它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；受紫外线的照射后，人体内的胆固醇能转化为维生素D。
一、维生素D的主要生理功能
维生素D主要有以下生理功能：
1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；
3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收；
4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、 防止氨基酸通过肾脏损失。
二、维生素D盈缺对健康的影响
人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。
长期摄入过多的维生素D（5000IU），将引起高血钙和高尿钙。特征为食欲减退，过度口渴，恶心，呕吐，烦躁，体弱，便泌腹泻交替出现，严重者将因肾钙化、心脏和大动脉钙化而死亡。
生素D
vitamin D
一组固醇类脂溶性维生素。其代谢产物1，25-二羟维生素D〔1,25-(OH)2D〕为维持人体钙磷代谢所必需的一种激素。1916年,维生素D从鳕鱼肝脏中分离出。后证实有维生素D2(骨化醇或称麦角骨化醇)和维生素D3（胆骨化醇）两种（图1）,以D3为最重要。 D3源于动物，为紫外线照射人与动物皮肤后，由皮肤内的 7脱氢胆固醇转化而成，D2源于植物，为紫外线照射麦角固醇形成，极微量存在于自然界。D2、D3皆可人工合成，D4为人工合成的D2类似物。D2与D3的生物化学特性及对人的生理功能相似。D4对哺乳动物的作用只有D3或D2的2/3或3/4。D5、D6结构亦类似，对人类无重要性。维生素 D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合 α-球蛋白(DBP)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成 25-羟维生素D(25-OHD);再经血到肾脏，由于1-α 羟化酶的作用，转化成生物活性很强的 1，25-(OH)2D,其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。它促进肠道对钙、磷的吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷自骨中溶于血；同时促进钙、磷沉着于骨基质，故维生素 D能预防及治疗佝偻病和骨软化症。
维生素 D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症，并为老年骨质疏松的病因之一。维生素D过量可致中毒,使血钙升高，肾、心血管、肺、脑等脏器钙沉着，严重者可致肾功能衰竭甚至危及生命。 维生素D3在皮肤内的合成 皮肤生发层的7-脱氢胆固醇（即D3原）经紫外线照射，首先形成前D3，在皮肤温度作用下，再转化成D3(在体温下，约需36小时)。持续紫外线照射使部分前D3转化成光固醇或速固醇贮于皮肤内。前D3用尽时，紫外线照射可使二者又转化为前D3，再形成D3，D3与维生素D结合 α-球蛋白结合入血。D3的形成为光化学作用，不需酶类。紫外线不能穿透普通窗玻璃，但在户外荫凉处可受到紫外线照射，大气飘尘和衣着皆影响紫外线穿透。
代谢 D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠,在胆盐的作用下,与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种，其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11～68ng/ml。25-OHD经血入肾,在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受内分泌系统的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶，在血钙、磷正常或升高时，25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D。
正常人摄入D2或D3后,80％以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄(图2)。4％以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及肝达数月。
Image:weishe09.jpg
作用 1,25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官。①促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后,运入胞核,促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP),使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。②动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。③使骨无机盐化。刺激成骨细胞,促使钙、磷沉着于骨。④通过远端肾小管细胞受体，与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收。⑤通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等。
调节 血清钙降低时，PTH迅速升高,刺激肾1-α 羟化酶活性增强,产生 1，25-(OH)2D增多。血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性，增加1,25-(OH)2D的形成。1，25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性,但引发24-R羟化酶活性。降钙素(CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反,使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度,并避免血钙过高。血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶,但刺激24-羟化作用。1，25-(OH)2D、PTH与CT互相反馈调节,以维持人体正常钙磷代谢。在妊娠和哺乳时，催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成，以提高对钙的吸收。
需要量 国际公认每人每日维生素D需要量为400国际单位(IU，1IU=0.025μg)，不分年龄。
缺乏 维生素 D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症。中国小儿佝偻病发病率较高，病因为日照不足、维生素 D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素 D吸收或代谢障碍。苯巴比妥可增加维生素D的代谢，增快其非活性代谢物的排出,减少体内维生素 D的储存。苯妥英钠（大仑丁）影响CaBP而抑制钙吸收。长期服抗癫痫药的病人血清25-OHD降低并可发生骨软化症。长期服某些安眠药的非癫痫患者也可有骨质疏松。对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D。中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的维生素AD滴剂(溶于植物油中)或鱼肝油、胆维丁(D3)及 D2片剂、维生素AD或D胶丸和D2、D3针剂等。另有双氢速固醇,又名AT-10,为D3还原产物，临床应用能提高血清钙，对低钙惊厥有效。AT-10在肝被25-羟化，不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性，国外常用于治疗家族性低磷血症。
人体维生素 D缺乏时，钙的吸收减少，体内常缺钙。除乳类外，一般食品中含钙量常较少，中国人群钙摄入量常低于营养标准，故治疗维生素D缺乏性疾病时,应补充适量的钙，有利于骨的钙化。但给钙不宜过多以免影响铁、锌等矿物质的吸收。
毒性 无论口服或注射，维生素 D过量均可致中毒。对维生素D的耐受量个体差异很大,连续大剂量肌内注射最易导致中毒。中毒的主要表现为血清钙增高及肾、心血管、肺、脑等全身异位钙沉着，严重者肾、脑等脏器大片钙化，死因多为肾功能衰竭。
营养水平鉴定 血清25-OHD浓度可代表机体维生素D营养状况,可用竞争蛋白结合放射免疫法或高效液相法测定。人血清25-OHD的正常值约为11～68ng/ml,11ng/ml以下为缺乏，68ng/ml以上为过高。维生素D中毒时除血清25-OHD升高外，皆伴有血清钙升高及沿血管的异位钙沉着。
来源 人的自然食物中除海鱼外,含维生素D皆很少（见表）。
Image:weishe10.jpg
一般人每日从食物中得到的维生素D很难超过100IU，包括婴儿在内。主要靠日光照射在皮肤内生成。需开窗或在室外接受日照，夏季可在荫凉处接受反射的日光照射。1920年代以来,用海鱼的肝脏制成鱼肝油,内含多量维生素A与D。1936年以来，发达国家在牛奶中强化D2或D3（400IU/L）对预防佝偻病起了很大作用。现各国的婴儿配方奶粉也都强化了D2或D3，约400IU/100g。中国北京自 1987年制造了维生素 A、D强化牛奶，内含维生素A2000IU/L 、D600IU/L，初步效果尚属满意。
临床应用 用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症等。
维生素D为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原，经紫外照射后可转变为维生素D2，又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原，在紫外照射后转变成维生素D3，又名胆钙化醇。
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结婚蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病，过多服用维生素D将引起急性中毒。
7、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。