氟骨症和骨质疏松症

1、氟骨症的诊断

1.患者有长期生活在高氟区或有接触含氟化物个人史2.临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。3.骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。4.血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。

2、什么是氟骨病?

氟骨症是指由于长期饮食含氟量高的水或食物而引起的慢性骨骼氟中毒。主要表现为骨质异常致密、硬化,全身骨骼疼痛、变形。通过减少氟摄入量可以逐渐排除体内的氟,但是已经变形的骨骼无法复原,只能通过手术矫正。2013-05-03添加:看到讨论里有人询问具体病理,我想就写在这里吧,氟骨症的骨改变既有骨质疏松、骨软化,又有骨硬化、韧带钙化和骨质增生。原因其实非常复杂,为此我特地翻阅了《现代骨科学》和《实用骨科学》,总结下来可以概述如下:氟骨症依据氟化物摄入剂量、时间长短及患者年龄以及摄入钙量高低的不同,表现出不同的改变,小剂量的氟化物可以促使骨硬化,而大剂量的氟化物可以引起骨质疏松与骨软化,这主要与继发性的甲旁亢有关。地方性氟骨病中,常表现为中轴骨骨硬化而四肢骨骨吸收,骨软化可以导致不同程度的骨畸形。疼痛症状主要与骨硬化有关,还与继发的椎管狭窄引起的脊髓、马尾压迫有关。PS.我想写的通俗一点,可是病理机制这些东西真的很难用通俗语言说明。
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3、有氟斑牙的人会不会有氟骨症或者肾脏疾病?

20世纪初，人们发现，维苏威火山附近居民的牙釉面有缺乏光泽的白垩状斑块，甚至出现黄褐色、黑色斑点，当时就联想到可能与火山有关；日本阿苏火山地区附近居民，也发现类似牙病，称为“阿苏火山病”。在美国叫“德克萨斯牙”，在北非叫“达尔斯病”。后来研究发现，这种牙病就是由于氟过多造成的，叫斑釉齿，又称氟斑牙。除牙釉面出现斑块和颜色改变外，有的牙齿形状还发生改变，如出现条状或点状凹陷。这些病变以门齿最为常见，而且多发生在靠唇的牙面上。氟斑牙是地方性氟病最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。
斑釉齿形成的确切机制尚不明了。可能是由于氟过多妨碍了牙齿钙化酶活性，尤其是磷酸酶的活性，使牙齿钙化不能正常进行，色素在牙釉质表面沉着，使牙釉面变色并发育不全使牙釉受到损害，出现斑痕，形成斑釉齿。实验及临床研究认为，环境中含有微量浓度的氟就能抑制骨骼、牙齿等器官和组织中酶的活性。如在地方病和职业病调查中发现，饮用水中含氟量大于1 mg/L时，饮用这种水的儿童有10%患有不同程度的牙齿氟中毒症状。饮水中含氟量为2～4 mg/L，斑釉齿发病率可达10%～50%，并有5%以上的人患氟骨症。饮水中含氟量超过4 mg/L，儿童几乎全都患有氟骨症。因此，在自来水中加氟防治龋齿是不安全的，其安全阈值非常窄，如长期饮用，有引起氟中毒的潜在危险。
过去多数人认为斑釉齿是“不治之症”，其实，它也并不是没有办法治疗，临床上常根据发病程度采取针对性措施。牙齿颜色改变比较轻的，可以磨除，较重的采用磨除和脱色相结合的方法，可取得较好的效果。脱色一般可用不同浓度的盐酸，以3%～4.5%的盐酸为宜。这是因为，盐酸浓度太低，使脱色过程太慢，疗程延长；而浓度过高，对牙齿侵蚀太强，损伤牙釉质。另一脱色方法是应用30%浓度的过氧化氢。由于过氧化氢容易分解而放出活性氧，后者具有很强的氧化能力，可使很多有色物质氧化分解为无色物质，因此常用于斑釉齿的脱色治疗。如同时加入少许乙醚，可使药物进入牙齿深部，从而提高脱色效果。牙齿经脱色处理后，不会变质，也无不适症状，治疗后较长时间未见复发。但在进行脱色治疗时，一定要注意只在牙齿有色局部用药，避免任意扩大范围，更不能扩大到口腔其他部位，以防酸性物质及活性氧对软组织的腐蚀作用：这些治疗都必须由经验丰富的专科医师执行。
此外，应当指出，斑釉齿除了影响美观以外，并不影响健康。因此，即使患有斑釉齿，也不必焦虑不安，况且轻度斑釉齿还有防龋作用。
2)氟骨症
过量氟化物进入人体后，对骨骼、牙齿、神经系统、内分泌及免疫系统等都会产生一系列不良影响，导致氟中毒。氟骨症即骨骼氟中毒，此症主要表现为骨骼损害。氟骨症发病缓慢，患者很难说出发病的具体时间，症状也无特异性。常见的症状有：
①疼痛：是最普遍的主诉症状。疼痛部位可以局部，也可遍及全身。通常从腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热等现象。活动后疼痛可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立即活动。受天气变化的影响不明显。为了减轻疼痛，患者常保持一定的保护性体位。
②神经症状：因骨骼病变使椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常现象。可出现肌肉松弛、握物无力等症状。此外，患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等神经衰弱症候群表现。很多患者出现牙根发黑、牙板发黄、牙面粗糙失去光泽、牙齿脆而易碎。氟进人人体后和羟磷灰石紧密结合，沉积后不易游离，尤其容易沉积在骨骼生长最活跃的部位。过量的氟与钙结合沉积于骨组织，氟骨症患者骨中的氟比正常人可高出60倍。由于大量氟化物沉积在骨组织，导致骨质营养不良、促进溶骨和骨的吸收作用，使骨表面粗糙，骨质改变，密度增高或骨质疏松，骨骼变形，形成残废性氟骨症。大量氟进入机体后，引起骨膜、骨皮质、韧带及肌腱广泛钙化。使锥体融合，髓腔变小，椎孔变窄，导致肢体运动受限，可完全丧失劳动能力，严重者可致死。
(1)年龄分布：氟斑牙和氟骨症发病有年龄特异性。
①氟斑牙：乳牙一般不发生氟斑牙，但母体摄氟量过多时，乳牙也可能出现轻度白垩型氟斑牙。恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙，恒牙氟斑牙可伴随人的一生。但恒牙形成后再移居高氟地区一般不会患氟斑牙。
②氟骨症：儿童可发病，但少见，多见于成人。16岁以后尤其20岁以上发病明显增加，主要在青壮年时期（16～50岁），并且随年龄增大而患氟骨症的患者增多。
(2)性别差异：通常情况下氟斑牙和氟骨症均无明显的性别差异。但在一些流行区内，女性可能由于生育原因，常较男性易患氟骨症，并以疏松和软化型为主；而男性多以硬化型为主。
(3)家庭分布：氟中毒有“欺负外来人”的现象，表现为从非流行区迁人家庭比当地居民更易患病，且病情较重；家庭经济条件差的人群较经济条件好的人群患病率高，且病情重。
(4)发病年限：氟斑牙的发病与居住在流行区的年限无关。氟骨症的发病与居住流行区的年限有关。在其他条件相似的情况下，居住年限越长，患病率越高，病情越重。

4、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

5、骨质疏松与骨质疏松症是一回事吗

是一回事，骨质疏松即骨质疏松症
骨质疏松形成的原因：30岁后，机体合成胶原蛋白能力降低，流失大于合成，胶原蛋白不足，就会导致骨骼出现蜂窝组织，骨密度下降,钙无法被粘固在骨骼中 ，从而导致了骨质疏松
只有及时的补充胶原蛋白，钙才能在胶原蛋白的粘合下沉积在骨骼上，加强骨的韧性、硬度，骨质疏松的问题才能真正解决。
法兰秀胶原蛋白中的羟脯氨酸能将血浆中的钙运送到骨细胞，胶原蛋白形成的网络提供了钙沉积的场所，使钙有效地沉积于骨骼中，不仅提高骨密度，更能增强骨的韧性和骨强度，从根本上改善骨质疏松。

6、氟骨病是什么

慢性骨骼氟中毒，一般是骨骼，牙齿方面出现问题

7、氟会使骨骼硬化，那么一个人体因摄入氟量过大而导致骨质疏松，这矛盾吗？

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8、骨质疏松与骨质疏松症有什么区别

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

9、骨质疏松症的主要原因是什么

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。

10、骨软化病和骨质疏松症是一回事吗

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 骨质疏松和骨软化症的区别

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骨质疏松症是指骨骼内单位体积的骨量减少而使身体出现的一系列症状 ,或症候群。因骨组织的显微结构发生改变 ,骨细胞减少 ,骨的结构疏松 ,使骨组织的正常负载功能减弱 ,骨容易变形断裂 ,骨折的危险程度就明显地增加了。骨是由无机矿物质──钙和磷所构成的结晶沉着于由胶原蛋白所组成的骨基质上形成的。骨基质与骨矿物质含量之比呈相对稳定状态。当骨基质无改变 ,而只是骨矿物质钙减少、钙化障碍时称为骨软化。 
骨软化症一般是指成年期发病者 ;儿童期发病者则为佝偻病或小儿软骨病 ,表现为方颅畸形、串珠肋、鸡胸、X形或O形腿。所以骨软化症与佝偻病的发病机理是一回事 ,所不同的只是年龄差异。 由此可见 ,骨质疏松症是由于骨基质、骨矿物质都减少 ,而且是等比减少 ,骨吸收大于骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丢失 ;而骨软化症只是骨矿物质减少。